Нарушение по рестриктивному типу что это
Центр неврологии в Москве
(495) 506 61 01
Обструктивные и рестриктивные заболевания легких
Обструктивные заболевания легких
Обструктивные заболевания легких включают состояния, которые затрудняют выдох и дыхание в целом. Главный симптом обструктивного заболевания легких – постоянно преследующая одышка.
Люди с обструктивной болезнью легких страдают из-за одышки, из-за того, что им трудно выдыхать воздух, скопившийся в легких. Выдыхаемый воздух выходит медленнее, что связано с повреждением легких или сужением дыхательных путей. Воздух может задерживаться в легких в конце полного выдоха.
Обструкция легких сопровождается сухим кашлем (или влажным кашлем с небольшим количеством белой мокроты), гипоксией. В тяжелых случаях человек чувствует, что задыхается. Бронхобструкция является обратимой, чтобы снять приступ, необходимо вдыхание лекарственных веществ через ингалятор. Обычно при тяжелом приступе обструкции люди вызывают Скорую помощь. Тогда приехавшие специалисты вводят внутримышечно кортикостероидные препараты, чтобы снять приступ.
Для лечения легочной обструкции можно обратиться в терапевтическое отделение Юсуповской больницы. В нем работают опытные пульмонологи.
Наиболее распространенными причинами обструктивного заболевания легких являются:
Обструктивная болезнь легких затрудняет дыхание, особенно при повышенной физической нагрузке. По мере того, как скорость дыхания увеличивается, у вас есть меньше времени, чтобы выдохнуть весь воздух до следующего вдоха.
Рестриктивные заболевания легких
Рестриктивные заболевания легких приводят к уменьшению объемов легких, а также к поражению плевры, грудной стенки, диафрагмы и нарушению нервно-мышечной передачи. Рестриктивные болезни легких могут быть острые и хронические.
Люди с рестриктивным заболеванием легких не могут полностью заполнить свои легкие воздухом. Их легкие полностью не расширяются.
Состояния, вызывающие рестриктивное заболевание легких, следующие:
Симптомы обструктивной и рестриктивной болезни легких
Обструктивная болезнь легких и рестриктивное заболевание легких вызывают одышку. На ранних стадиях обструктивного или рестриктивного заболевания легких одышка происходит только при физическом напряжении.
Если болезнь легких прогрессирует, одышка может возникать при минимальной активности или даже в состоянии покоя. Кашель является распространенным симптомом при рестриктивных и обструктивных заболеваниях легких. Как правило, кашель сухой или производительный, те влажный, с выделением белой мокроты.
Симптомы депрессии и тревоги также распространены среди людей с обструктивным и рестриктивным заболеваниями легких. Эти симптомы возникают чаще, когда заболевание легких вызывает значительные ограничения в активности и образе жизни.
Диагностика обструктивной и рестриктивной болезни легких
Чаще всего люди с обструктивной или рестриктивной болезнью легких обращаются к врачу, потому что им не хватает дыхания, возникает одышка.
Рестриктивные и обструктивные заболевания легких выявляются с помощью легочных функциональных тестов. Когда человек выполняет различные дыхательные маневры, машина регистрирует объем и поток воздуха через легкие. Тестирование функции легких может выявить наличие обструктивной болезни легких или рестриктивного заболевания легких, а также определить их тяжесть.
Анкетирование врачом (включая историю курения), физический осмотр и лабораторные тесты могут дать дополнительные сведения о причине обструктивного заболевания легких или рестриктивных заболеваний легких.
Все необходимые диагностические мероприятия проводятся квалифицированными пульмонологами в терапевтическом отделении Юсуповской больницы.
Испытания на визуализацию почти всегда являются частью диагностики рестриктивной и обструктивной болезни легких. Они могут включать такие исследования, как:
У некоторых людей при обструктивной болезни легких может быть рекомендована бронхоскопия. При бронхоскопии врач использует эндоскоп (гибкую трубку с камерой и инструменты на ее кончике), чтобы заглянуть внутрь дыхательных путей и взять образцы легочной ткани (биопсия).
Что такое ХОБЛ?
Термин ХОБЛ – хроническая обструктивная болезнь легких применяется к целому ряду заболеваний легких, которые характеризуются нарушением способности выдыхать воздух из легких. Легочную функцию можно измерить с помощью пикфлоуметра.
Основными заболеваниями, включенными в эту группу, являются хронический бронхит, эмфизема а иногда и астма с постоянным течением. ХОБЛ является основной причиной серьезных заболеваний в России, и более 15 миллионов страдают это й болезнью. Курение сигарет составляет 80-90% риска развития ХОБЛ, хотя очень небольшое число пациентов имеют генетическую форму эмфиземы, провоцируемую альфа-1-антитрипсином.
Менее четко определенные генетические и экологические факторы, вероятно, также определяют вероятность человека заболеть хронической обструктивной болезнью легких. Эмфизема легких является хроническим тяжелым заболеванием нижних дыхательных путей. При эмфиземе легких альвеолы разрушаются, суживаются или заполняются жидкостью. Это снижает респираторную функцию, появляется одышка. При повреждении воздушных мешочков появляются в легочной ткани постоянные «отверстия», данное состояние является необратимым.
Что делать, если у меня ХОБЛ?
Хотя многие признаки ХОБЛ являются необратимыми, пациенту можно существенно помочь при помощи методик медикаментозного лечения и реабилитации. Небольшое число пациентов с тяжелой ХОБЛ могут быть кандидатами на хирургическое лечение (операция по трансплантации легких). Ваш врач может сообщить вам более подробно обо всех этих вариантах.
Что такое астма?
Одной из задач реабилитации при хронической обструктивной болезни легких является помощь пациенту в достижении независимости, стремление к улучшению общего качества его жизни – ее физической, эмоциональной и социальной составляющей.
Достижение этих целей помогает людям с ХОБЛ жить более комфортно, быть более выносливыми. Лечение и реабилитация облегчают симптомы и предотвращают прогрессирование заболевания с минимальными побочными эффектами.
Важно распознавать и лечить даже симптомы легкой астмы, чтобы избежать более серьезного эпизода. Ключом к контролю над вашей астмой является раннее распознавание предупреждающих знаков. Это признаки, предупреждающие, что ваша астма становится все хуже. Затем вы должны знать, как вернуть свою астму под контроль, используя план контроля астмы.
Методы лечения обструкции легких
При обструкции легких происходит воспаление и сужение бронхов. Это запускает тяжелый патологический процесс в легких. Заболевание склонно прогрессировать и протекать хронически. На слизистой оболочке воздушных путей есть так называемые ворсинки. Они задерживают вирусы и вредные вещества, попадающие в организм. Если на бронхи оказывается негативное воздействие, снижаются защитные функции бронхов. Плохо влиять на легкие могут частички сажи, сигаретный дым, токсичные вещества, пыль.
Особенно бронхобструкции подвержены аллергики. При снижении защитной функции бронхов развивается воспалительный процесс. Последствием воспаления является отек слизистой оболочки, сужение бронхиального прохода. Это провоцирует затруднения в дыхании. При выслушивании (аускультации легких) слышны хрипящие и свистящие звуки.
В тяжелых случаях хронической обструктивной болезни легких может потребоваться дополнительная кислородная терапия. Механическая помощь при дыхании может быть полезна некоторым людям с затрудненным дыханием, связанным с рестриктивным заболеванием легких.
В случаях заболевания легких, связанного с ожирением, потеря веса и физические упражнения могут помочь уменьшить расстройства дыхания, вызванные избыточным содержанием жира.
Тяжелые, конечные стадии рестриктивного заболевания легких (такие как идиопатический легочный фиброз) могут лечиться трансплантацией легких. Широкий спектр методов лечения обструктивной болезни легких применяется в терапевтическом отделении Юсуповской больницы. С больными с легочными заболеваниями работают опытные пульмонологи.
Дыхательная недостаточность ( Легочная недостаточность )
МКБ-10
Общие сведения
Внешнее дыхание поддерживает непрерывный газообмен в организме: поступление атмосферного кислорода и удаление углекислого газа. Любое нарушение функции внешнего дыхания приводит к нарушению газообмена между альвеолярным воздухом в легких и газовым составом крови. В результате этих нарушений в крови нарастает содержание углекислоты и уменьшается содержание кислорода, что ведет к кислородному голоданию, в первую очередь, жизненноважных органов – сердца и головного мозга.
При дыхательной недостаточности (ДН) не обеспечивается необходимый газовый состав крови, либо он поддерживается за счет перенапряжения компенсаторных возможностей системы внешнего дыхания. Угрожающее для организма состояние развивается при дыхательной недостаточности, характеризующейся снижением парциального давления кислорода в артериальной крови менее 60 мм рт. ст., а также повышением парциального давления углекислоты более 45 мм рт. ст.
Причины
Дыхательная недостаточность может развиваться при различных острых и хронических воспалительных заболеваниях, повреждениях, опухолевых поражениях органов дыхания; при патологии со стороны дыхательной мускулатуры и сердца; при состояниях, приводящих к ограничению подвижности грудной клетки. К нарушению легочной вентиляции и развитию дыхательной недостаточности могут приводить:
Классификация
Дыхательная недостаточность классифицируется по ряду признаков:
1. По патогенезу (механизму возникновения):
2. По этиологии (причинам):
3. По скорости нарастания признаков:
4. По показателям газового состава крови:
5. По степени выраженности симптомов ДН:
Симптомы дыхательной недостаточности
Признаки ДН зависят от причин ее возникновения, типа и тяжести. Классическими признаками дыхательной недостаточности служат:
Гипоксемия клинически проявляется цианозом (синюшностью), степень которого выражает тяжесть дыхательной недостаточности и наблюдается при снижении парциального давления кислорода (РаО2) в артериальной крови ниже 60 мм рт. ст. Для гипоксемии характерны также нарушения гемодинамики, выражающиеся в тахикардии и умеренной артериальной гипотонии. При понижении РаО2 в артериальной крови до 55 мм рт. ст. наблюдаются нарушения памяти на происходящие события, а при снижении РаО2 до 30 мм рт. ст. пациент теряет сознание. Хроническая гипоксемия проявляется легочной гипертензией.
Проявлениями гиперкапнии служат тахикардия, нарушения сна (бессонница ночью и сонливость днем), тошнота, головные боли. Быстрое нарастание в артериальной крови парциального давления углекислоты (РаСО2) может привести к состоянию гиперкапнической комы, связанной с усилением мозгового кровотока, повышением внутричерепного давления и развитием отека головного мозга. Синдром слабости и утомления дыхательных мышц характеризуется увеличением частоты дыхания (ЧД) и активным вовлечением в процесс дыхания вспомогательной мускулатуры (мышц верхних дыхательных путей, мышц шеи, брюшных мышц).
ЧД более 25 в мин. может служить начальным признаком утомления дыхательной мускулатуры. Урежение ЧД менее 12 в мин. может предвещать остановку дыхания. Крайним вариантом синдрома слабости и утомления дыхательной мускулатуры служит парадоксальное дыхание.
Одышка субъективно ощущается пациентами как нехватка воздуха при чрезмерных дыхательных усилиях. Одышка при дыхательной недостаточности может наблюдаться как при физическом напряжении, так и в спокойном состоянии. В поздних стадиях хронической дыхательной недостаточности с присоединением явлений сердечной недостаточности у пациентов могут появляться отеки.
Осложнения
Дыхательная недостаточность является неотложным, угрожающим для здоровья и жизни состоянием. При неоказании своевременного реанимационного пособия острая дыхательная недостаточность может привести к гибели пациента. Длительное течение и прогрессирование хронической дыхательной недостаточности приводит к развитию правожелудочковой сердечной недостаточности в результате дефицита снабжения сердечной мышцы кислородом и ее постоянных перегрузок. Альвеолярная гипоксия и неадекватная вентиляция легких при дыхательной недостаточности вызывает развитие легочной гипертензии. Гипертрофия правого желудочка и дальнейшее снижение его сократительной функции ведут к развитию легочного сердца, проявляющегося в застое кровообращения в сосудах большого круга.
Диагностика
На начальном диагностическом этапе тщательно собирается анамнез жизни и сопутствующих заболеваний с целью выявления возможных причин развития дыхательной недостаточности. При осмотре пациента обращается внимание на наличие цианоза кожных покровов, подсчитывается частота дыхательных движений, оценивается задействованность в дыхании вспомогательных групп мышц.
В дальнейшем проводятся функциональные пробы для исследования функции внешнего дыхания (спирометрия, пикфлоуметрия), позволяющая провести оценку вентиляционной способности легких. При этом измеряется жизненная емкость легких, минутный объем дыхания, скорость движения воздуха по различным отделам дыхательных путей при форсированном дыхании и т. д.
Обязательным диагностическим тестом при диагностике дыхательной недостаточности является лабораторный анализ газового состава крови, позволяющий определить степень насыщения артериальной крови кислородом и углекислым газом (PаО2 и PаСО2) и кислотно-щелочное состояние (КОС крови). При проведении рентгенографии легких выявляются поражения грудной клетки и паренхимы легких, сосудов, бронхов.
Лечение дыхательной недостаточности
Лечение пациентов с дыхательной недостаточностью предусматривает:
При выраженных признаках гипоксии в первую очередь проводится оксигенотерапия (кислородная терапия). Кислородные ингаляции подаются в концентрациях, обеспечивающих поддержание PаО2 = 55— 60 мм рт. ст., при тщательном мониторинге рН и PаСО2 крови, состояния пациента. При самостоятельном дыхании пациента кислород подается масочно или через носовой катетер, при коматозном состоянии проводится интубация и поддерживающая искусственная вентиляция легких.
Наряду с оксигнотерапией проводятся мероприятия, направленные на улучшение дренажной функции бронхов: назначаются антибактериальные препараты, бронхолитики, муколитики, массаж грудной клетки, ультразвуковые ингаляции, лечебная физкультура, проводится активная аспирация секрета бронхов через эндобронхоскоп. При дыхательной недостаточности, осложненной легочным сердцем, назначаются диуретики. Дальнейшее лечение дыхательной недостаточности направлено на устранение вызвавших ее причин.
Прогноз и профилактика
Дыхательная недостаточность является грозным осложнением многих заболеваний и нередко приводит к летальному исходу. При хронических обструктивных заболеваниях легких дыхательная недостаточность развивается у 30% пациентов.Прогностически неблагоприятно проявление дыхательной недостаточности у пациентов с прогрессирующими нейромышечными заболеваниями (БАС, миотония и др.). Без соответствующей терапии летальный исход может наступить в течение одного года.
При всех прочих патологиях, приводящих к развитию дыхательной недостаточности, прогноз разный, однако невозможно отрицать, что ДН является фактором, сокращающим продолжительность жизни пациентов. Предупреждение развития дыхательной недостаточности предусматривает исключение патогенетических и этиологических факторов риска.
Нарушение по рестриктивному типу что это
6.1. Патогенез обструктивной формы дыхательной недостаточности
1) обтурации (закупорки воздухоносных путей инородными телами, рвотными массами, мокротой, слизью, меконием (у новорожденных); воспалительных изменений слизистой оболочки дыхательных путей, гиперсекреции и диссекреции слизи, задержки в дыхательных путях патологического отделяемого (рис.7,8);
Рис.7. Обструкция дыхательных путей
Рис.8. Обструкция дыхательных путей у курильщика
2) компрессии (сдавления) дыхательных путей опухолью, гипертрофированной щитовидной железой, заглоточным абсцессом;
3) утолщения слизистой оболочки трахеи и бронхов вследствие отека слизистой дыхательных путей и клеточной нифильтрации при воспалении, иммуноаллергическом процессе;
4) стеноза при спазме мышц гортани психогенного (истерия) или рефлекторного характера (раздражение газообразными веществами), при формировании послеожогового рубца, при клапанной обструкции бронхов, характерной для хронической обструктивной эмфиземы легких; в результате утраты легкими эластических свойств и нарушения тонуса бронхиальной мускулатуры может развиться дискинезия (экспираторный стеноз) дыхательных путей.
Патогенетическую основу обструктивного синдрома дыхательных путей составляет повышение сопротивления воздушному потоку. Это приводит к тому, что снижается уровень альвеолярной вентиляции. Повышение сопротивления увеличивает нагрузку на дыхательную мускулатуру, и наблюдается быстрое утомление мышц. У больного развивается стенотическое дыхание (удлинение вдоха, т.е. инспираторная одышка).
Достаточно часто в клинической практике наблюдается хроническая бронхиальная обструкция, которая обозначается термином «хроническая обструктивная болезнь легких» (ХОБЛ). Причинами развития ХОБЛ являются: хронический бронхит (это самая частая причина), бронхиальная астма, эмфизема легких, муковисцидоз, бронхоэктатическая болезнь.
Обструкция конечного отдела дыхательных путей наблюдается при бронхо- и бронхиолоспазмах, спадении мелких бронхов, утративших эластичность, сужении просвета бронхиол вследствие отечно-воспалительных изменений, обтурации бронхиол патологическим содержимым (кровью, экссудатом), компрессии бронхиол в условиях повышенного внутригрудного давления (при кашле). При обструкции нижних дыхательных путей для осуществления полноценного выдоха необходимо участие дыхательных мышц, так как сила эластической тяги легких недостаточна для изгнания воздуха из альвеол. Давление и бронхиальное сопротивление на выдохе более выражены, чем на вдохе, при этом возникает удлинение выдоха по сравнению с вдохом (экспираторная одышка).
6.2. Патогенез рестриктивной формы дыхательной недостаточности
а) внелегочные факторы приводят к ограничению дыхательных движений вследствие сдавления легочной ткани (например, при гемо- и пневмотораксе, образовании плеврального выпота);
б) внутрилегочные факторы вызывают изменение эластичности легочной ткани. Основой рестриктивных нарушений является повреждение белков интерстиция под действием эластазы, коллагеназы и других протеаз. Как известно, основными компонентами интерстиция легких являются коллаген (60-70%), эластин (25-30%). Гликозаминогликаны составляют около 1%, а фибронектин – 0,5%. Фибриллярные белки обеспечивают стабильность каркаса легких, его растяжимость, эластичность, создают оптимальные условия для газообмена. При ряде патологических процессов в легких (воспалительного характера, нарушениях кровотока, при тромбозе, эмболии сосудов, застойных явлениях в легких, эмфиземе, опухолевом и кистозном поражении) возможна активация лизосомальных гидролаз, в частности, эластазы, коллагеназы. Последняя приводит к интенсивному распаду фибриллярных белков, что проявляется снижением эластичности легочной паренхимы и повышением эластического сопротивления легочной ткани вдыхаемому воздуху.
Снижение эластичности легочной ткани и развитие рестриктивной формы дыхательной недостаточности возникают при диффузном межальвеолярном разрастании соединительной ткани в случаях пневмосклероза, пневмофиброза, а также при отеке легких различного генеза.
Рестриктивные изменения легочной ткани обуславливают уменьшение глубины вдоха и вызывают тахипноэ, т.е. развивается «короткое» или поверхностное дыхание.
Достаточно часто в клинической практике наблюдается дыхательная недостаточность смешанного обструктивно-рестриктивного характера, когда сочетаются нарушение проходимости воздухоносных путей и ограничение подвижности легких. Последнее наблюдается при эмфиземе легких, крупозной пневмонии, бронхиальной астме, бронхоэктатической болезни, хронической пневмонии т.д.
Нарушение по рестриктивному типу что это
8.1. Этиология и патогенез брадипноэ, гиперпноэ, тихипноэ, апноэ
Как известно, внешнее дыхание представляет собой процесс газообмена между внешней средой и альвеолярным воздухом, а также между альвеолами и притекающей к легким кровью (альвеолярное дыхание). Различают следующие виды нарушения внешнего дыхания:
Брадипноэ – редкое дыхание, которое возникает при поражении и угнетении дыхательного центра на фоне гипоксии, отека, ишемии и воздействия наркотических веществ, а также при перерезке n. vagus, несостоятельности хеморецепторного аппарата. При сужении крупных воздухоносных путей отмечается редкое и глубокое дыхание – стенотическое. Повышение артериального давления вызывает рефлекторное снижение частоты дыхательных движений (рефлекс с барорецепторов дуги аорты).
Гиперпноэ – глубокое и частое дыхание, отмечается при мышечной работе, гиперкапнии и высокой концентрации Н+, эмоциональном напряжении, тиреотоксикозе, анемии, ацидозе, снижении содержания кислорода во вдыхаемом воздухе (рефлекс с центральных и периферических хеморецепторов, проприорецепторов дыхательных мышц, с БАР воздухоносных путей и т.д.).
Тахипноэ – частое поверхностное дыхание. Возникает вследствие выраженной стимуляции дыхательного центра при гиперкапнии, гипоксемии и повышении концентрации ионов Н+(рефлекс с хемо-рецепторов, БАР и МАР воздухоносных путей и паренхимы легких). Этот вид дыхания наблюдается при лихорадке, пневмониях, застое в легких, ателектазе и т.п. Тахипноэ способствует развитию альвеолярной гиповентиляции в результате преимущественной вентиляции мертвого пространства.
Апноэ – отсутствие дыхательных движений наблюдается при гипокапнии, снижении возбудимости дыхательного центра вследствие поражения головного мозга, экзо- и эндоинтоксикаций, действия наркотических веществ.
Апнейстическое дыхание характеризуется судорожным усиленным удлиненным вдохом, который редко прерывается выдохом. Такой вид дыхания можно воспроизвести в эксперименте после перерезки у животного обоих блуждающих нервов и ствола на границе между верхней и средней третью моста.
Гаспинг-дыхание характеризуется редкими, глубокими, убывающими по силе “вздохами”, возникает в терминальной фазе асфиксии. При данном виде дыхания работают только клетки каудальной части продолговатого мозга.
8.2. Периодическое дыхание (Чейна-Стокса, Биота) и терминальное дыхание (Куссмауля)
Дыхание Чейна-Стокса характеризуется чередованием групп дыхательных движений с нарастающей амплитудой и периодов апноэ (остановка дыхания). Следует отметить, что дыхание Чейна-Стокса может встречаться не только в условиях патологии, но и в норме: у здоровых людей во сне, у недоношенных детей с незрелой системой регуляции дыхания, в старческом возрасте (когда имеется повышение порога возбудимости дыхательного центра).
Дыхание Биота характеризуется чередованием периодов апноэ с группами дыхательных движений равной амплитуды (рис.12).
В основе развития периодического дыхания Чейна-Стокса и Биота лежит снижение возбудимости дыхательного центра под влиянием экзогенных и эндогенных патогенных факторов, возникающее, в частности, при острой и хронической гипоксии, действии механической травмы мозга, развитии отека мозга, при аутоинтоксикациях (при сахарном диабете, почечной недостаточности, печеночной недостаточности), а также, на фоне развития коматозных состояний, воспалительного процесса, опухолевого поражения продолговатого мозга, при нарушениях мозгового кровообращения.
При дыхании Чейна-Стокса и Биота адекватные в условиях нормы гуморальные и нервные раздражители не оказывают стимулирующего влияния на бульбарный дыхательный центр Активация нейронов бульбарного дыхательного центра возникает лишь на фоне воздействия сверхпороговой афферентации с центральных и периферических хеморецепторов при возрастании РСО2, [H+] и снижении РаО2 по сравнению с показателями нормы.
В случаях развития дыхания Чейна-Стокса, несмотря на снижение возбудимости бульбарного дыхательного центра, возникает повышение активности бульбарных инспираторных нейронов на фоне дополнительной афферентации, возникающей в момент первых дыхательных движений с рецепторов воздухоносных путей, проприорецепторов дыхательных мышц и сухожильных рецепторов. Последнее приводит к углублению дыхания. Увеличение глубины дыхательных движений сопровождается нормализацией газового состава крови, когда дыхательный центр вновь оказывается нечувствительным к нормальным по силе гуморальным воздействиям. При этом вновь возникает апноэ, сопровождающееся развитием гипоксии, повышением концентрации РСО2 и [H+] сверх нормальных пороговых величин, вновь обеспечивающих гуморальную стимуляцию бульбарных инспираторных нейронов.
В случае развития дыхания Биота также имеет место снижение чувствительности нейронов бульбарного дыхательного центра к адекватным стимулирующим влияниям с хеморецепторов, их активация возникает лишь при воздействии сверхпороговых гуморальных раздражителей. Однако в случае развития дыхания Биота, в отличие от дыхания Чейна-Стокса, инспираторные нейроны дыхательного центра не реагируют повышением активности на дополнительную стимулирующую афферентацию, возникающую при первых дыхательных движениях с рецепторов воздухоносных путей, паренхимы легких, проприорецепторов дыхательных мышц и сухожильных рецепторов. В связи с этим амплитуда дыхательных движений не изменяется.
8.3. Одышка: виды и механизмы развития
1. Усиление стимулирующей афферентации в бульбарный дыхательный центр (с механорецепторов воздухоносных путей, с МАР растяжения альвеол, с рецепторов спадения, юкстакапиллярных рецепторов, проприорецепторов, а также с висцеральных рецепторов и рецепторов болевой, термической чувствительности).
2. Усиление рефлекторных влияний с барорецепторов аорты и каротидных синусов. Эти рецепторы включаются в патогенез одышки при кровопотере, шоке, коллапсе. При артериальном давлении ниже 70 мм рт. ст. (9,1 кПа и меньше) уменьшается поток импульсов, оказывающих тормозное влияние на центр вдоха.
3. При снижении в крови напряжения О2, увеличении СО2 или возрастании концентрации ионов [H+] возникают усиление афферентации с центральных и периферических хеморецепторов в бульбарный дыхательный центр, активация инспирации (сердечная недостаточность, дыхательная недостаточность, почечная недостаточность, анемии, нарушения КОС различного генеза).
4. Ощущение недостаточности дыхания может возникнуть при чрезмерном растяжении межреберных мышц (например, при тяжелой физической работе, уменьшении эластичности легких, сужении верхних дыхательных путей), когда возбуждаются проприорецепторы мышц, импульсация с которых поступает в высшие отделы головного мозга.
5. Стимуляция дыхательного центра и ощущение недостаточности воздуха имеет место при локальных нарушениях мозгового кровообращения (спазм, тромбоз сосудов мозга, эмболия, развитие деструктивных изменений инфекционного, аллергического и другого происхождения).
В случаях развития рестриктивных нарушений вентиляции легких (например, при бронхиальной астме, отеке легких, пневмофиброзе легочной ткани и т.д.), когда снижается эластичность легочной ткани и значительно затрудняется растяжение альвеол под влиянием физиологического объема вдыхаемого воздуха, с МАР растяжения альвеол длительное время поступает низкочастотная афферентация в бульбарный дыхательный центр. Последняя приводит к длительной стимуляции бульбарных инспираторных нейронов и удлинению акта вдоха, т.е. развитию инспираторной одышки.
При развитии обструктивной формы дыхательной недостаточности, в основе которой лежит нарушение проходимости воздухоносных путей, особенно в случаях развития бронхоспазма при атопической и инфекционной бронхиальной астме, возникает резкое затруднение удаления воздуха из альвеол в окружающую среду. При этом альвеолы длительное время находятся в перерастянутом состоянии. С МАР растяжения альвеол длительное время поступает высокочастотная импульсация в бульбарный дыхательный центр, пессимальная для инспираторных нейронов, что препятствует развитию акта вдоха и, соответственно, обеспечивает пролонгирование фазы экспирации, т.е. развитие экспираторной одышки.
Следует отметить, что выделение инспираторной и экспираторной одышки в определенной степени относительно, поскольку нередко одышка, начинаясь как инспираторная или экспираторная, достаточно быстро приобретает смешанный инспираторно-экспираторный характер.