Нарушение пуринового обмена что это у взрослых
Нарушения пуринового обмена и подагрическая нефропатия
Понятие «подагрическая нефропатия» включает различные формы поражения почек, вызванные нарушениями пуринового обмена и другими метаболическими и сосудистыми изменениями, свойственными подагре. Подагрой страдает 1–2% населения, преимущественно мужчины [1]
Понятие «подагрическая нефропатия» включает различные формы поражения почек, вызванные нарушениями пуринового обмена и другими метаболическими и сосудистыми изменениями, свойственными подагре. Подагрой страдает 1–2% населения, преимущественно мужчины [1]. Если ранние бессимптомные нарушения пуринового обмена потенциально обратимы при условии своевременной диагностики и коррекции, то на стадии тофусной подагры с поражением сосудов и органов-мишеней (сердца, мозга, почек) прогноз заболевания неблагоприятен. Поражение почек развивается у 30–50% больных подагрой. При стойком повышении уровня мочевой кислоты крови > 8 мг/дл риск последующего развития хронической почечной недостаточности (ХПН) возрастает в 3–10 раз. У каждого 4-го больного подагрой развивается ХПН [2].
В развитии подагры играют роль как приобретенные, так и наследственные факторы. Особенно велика роль неправильного питания в сочетании с гиподинамией. За последние 20 лет в Европе и США наблюдается многократный рост заболеваемости подагрой параллельно с эпидемией морбидного ожирения, нефролитиаза и инсулиннезависимого сахарного диабета [1, 3]. Особенно часто развивается подагра в странах с высоким потреблением мясных продуктов на душу населения.
Cвойственные подагре метаболический синдром с резистентностью к инсулину, а также гиперфосфатемия способствуют образованию тяжелого атеросклероза почечных и коронарных артерий с развитием ишемической болезни сердца, реноваскулярной гипертонии, присоединению к уратному кальциевого нефролитиаза.
Ведущие патогенетические механизмы подагрической нефропатии связаны с повышением синтеза мочевой кислоты в организме, а также с развитием дисбаланса между процессами канальцевой секреции и реабсорбции уратов. Гиперпродукция мочевой кислоты вызвана дефицитом гипоксантин-гуанинфосфорибозилтрансферазы (ГГФТ). ГГФТ контролируется генами, локализованными в Х-хромосоме. Этим объясняется тот факт, что подагрой заболевают почти исключительно лица мужского пола. Полный дефицит ГГФТ приводит к синдрому Леша–Найхена, характеризующемуся ранним и особенно тяжелым течением подагры. Среди других вариантов ювенильной наследственной подагры — формы, вызванные мутацией канальцевого белка Тамма–Хорсфолла, нуклеарного печеночного фактора — RCAD (renal cyst and diabetes)-синдром (сочетание подагры с кистозной дисплазией почек и инсулиннезависимым сахарным диабетом) [4]. К гиперурикемии приводит также усиленное внутриклеточное разрушение аденозинтрифосфата (АТФ): дефект, свойственный гликогенозу (I, III, V типа), врожденной непереносимости фруктозы, хроническому алкоголизму [1]. В то же время у большинства больных первичной подагрой выявляются нарушения тубулярной функции почек: снижение секреции, усиление различных фаз реабсорбции. Важную роль в патогенезе играет cпособствующий кристаллизации уратов в моче дефект канальцевого ацидогенеза [2]. Дефект проявляется образованием при подагре мочи со стойко кислой реакцией (рН 7 мг/дл), гиперурикозурии (> 1100 мг/сут ), стойко кислой рН мочи, протеинурии (микроальбуминурии), гематурии, кристаллурии. Инструментальная диагностика включает ультразвуковое исследование (идентификация рентгенонегативных уратных конкрементов), а также (в сложных случаях) биопсию пораженного сустава, тофуса. При этом информативно обнаружение внутриклеточных кристаллов мочевой кислоты в синовиальной жидкости и в содержимом тофусов (методом поляризационной микроскопии). Ультразвуковая допплерография проводится при трудноконтролируемой гипертонии у больных подагрой с целью исключения атеросклеротического стеноза почечных артерий.
Вторым этапом диагностики является разграничение подагры и вторичных гиперурикемий. Среди заболеваний, часто сопровождающихся нарушениями пуринового обмена, известны: хроническая свинцовая интоксикация (свинцовая нефропатия), хроническое злоупотребление алкоголем, анальгетическая нефропатия, распространенный псориаз, саркоидоз, бериллиоз, гипотиреоз, миелопролиферативные заболевания, поликистозная болезнь, цистиноз. Гиперурикемия при алкоголизме, как правило, протекает бессимптомно и характеризуется эксцессзависимостью [6]. Следует подчеркнуть неблагоприятное прогностическое значение гиперурикемии при нефропатии беременных [7], при иммуноглобулин А (IgA)-нефропатии [8] и при алкоголизме [6]. Большую опасность представляет синдром лизиса опухоли: острая мочекислая нефропатия, осложняющая химиотерапию онкологических заболеваний. Для хронического тубулоинтерстициального нефрита характерны гипертония, ранняя анемия, остеопороз. Нередок исход в ХПН. Диагностика основывается на обнаружении повышенной концентрации свинца в крови и моче после пробы с комплексонами (ЕДТА — от англ. этилендиаминтетрауксусная кислота) [9]. Индуцированную лекарствами вторичную гиперурикемию также необходимо дифференцировать с первичной подагрой. К лекарственным средствам, вызывающим гиперурикемию, относятся: тиазидные и (в меньшей степени) петлевые диуретики, салицилаты, нестероидные противовоспалительные препараты, никотиновая кислота, этамбутол, циклоспорин, противоопухолевые цитостатики и антибиотики, рибавирин. Особенно важна диагностика ХПН (подагрической «маски» уремии), резко нарушающей почечную элиминацию мочевой кислоты [2].
Течение и прогноз подагрической нефропатии
Подагрическая нефропатия обычно возникает на одном из этапов многолетнего течения хронической «тофусной» подагры с атаками подагрического артрита. В то же время в 30–40% случаев нефропатия является первым проявлением — почечной «маской» — подагры или развивается на фоне атипичного для подагры суставного синдрома (поражение крупных суставов, полиартрит, артралгии).
О далеко зашедшей подагре с риском поражения органов-мишеней свидетельствуют гипертония с нарушением циркадного ритма, формирование метаболического синдрома, микроальбуминурия, значительное повышение липидов (холестерин липопротеинов низкой плотности > 130 мг% ), C-реактивного белка. Cреди ранних признаков поражения органов-мишеней при подагре: стойкая протеинурия, умеренное снижение клубочковой фильтрации (до 60–80 мл/мин), гипертрофия левого желудочка, присоединение сахарного диабета. Для подагрической нефропатии типично латентное или рецидивирующее течение с двусторонними почечными коликами (уратный нефролитиаз), повторными эпизодами обратимой ренальной ОПН (острая мочекислая нефропатия). От клинической манифестации подагрической нефропатии до появления ХПН в среднем проходит 12 лет.
К факторам риска развития ХПН при подагре относятся — стойкая артериальная гипертония, протеинурия > 1 г/л, присоединение хронического пиелонефрита, сахарный диабет, старческий возраст больного подагрой, ювенильные формы подагры, хронический алкоголизм.
Лечение подагрической нефропатии
Лечение острой мочекислой нефропатии проводится в соответствии с принципами лечения ОПН, вызванной острой внутриканальцевой обструкцией. При отсутствии анурии, признаков обструкции мочеточников уратами (постренальной ОПН ) или двустороннего атеросклеротического стеноза почечных артерий (ишемической болезни почек) применяется консервативное лечение. Используется непрерывная интенсивная инфузионная терапия ( 400–600 мл/ч) с применением изотонического раствора хлорида натрия, 4% раствора гидрокарбоната натрия и 5% глюкозы, 10% раствора маннитола (3–5 мл/кг/ч), фуросемида (до 1,5–2 г/сут, дробными дозами). При этом диурез должен поддерживаться на уровне 100–200 мл/ч, а рН мочи достигать значения 6,5, что обеспечивает растворение уратов и выведение мочевой кислоты. Одновременно назначается аллопуринол в дозе 8 мг/кг/сут или уратоксидаза (0,2 мг/кг/сут, внутривенно). При отсутствии эффекта от указанной терапии в течение 60 ч больного переводят на острый гемодиализ. В том случае, если острая мочекислая нефропатия развилась как осложнение химиотерапии опухоли (гемобластоза) в рамках вторичной гиперурикемии — при синдроме лизиса опухоли, cразу показан экстренный гемодиализ (гемодиафильтрация) вместе с аллопуринолом в виду низкой эффективности консервативной инфузионной терапии.
Лечение хронических форм подагрической нефропатии должно быть комплексным и предусматривать решение следующих задач:
Диета должна быть малопуриновой, низкокалорийной и сочетаться с обильным щелочным питьем (2–3 л/сут). Суточная квота белков не должна превышать 1 г/кг, жиров — 1 г/кг. Длительное соблюдение такой диеты снижает уровень мочевой кислоты крови на 10% (урикозурию — на 200–400 мг/сут), способствует нормализации массы тела, липидов и фосфатов крови, а также уменьшению метаболического ацидоза. Целесообразно обогащение диеты цитратом калия или бикарбонатом калия, а также рыбьим жиром. Эйкозапентаеновая кислота — действующее начало рыбьего жира — за счет высокого содержания полиненасыщенных жирных кислот оказывает при подагре нефропротективное и кардиопротективное действие. Ее длительное применение уменьшает объем жировой ткани, протеинурию, инсулинорезистентность, дислипидемию, гипертонию. При подагрической нефропатии в стадии ХПН должна использоваться малобелковая диета (0,6–0,8 г/кг).
Перечислим препараты, влияющие на пуриновый обмен.
К препаратам, контролирующим гипертонию при подагре, относятся:
Аллопуринол (милурит) cнижает продукцию и уровень мочевой кислоты крови, ингибируя фермент кcантиноксидазу. Способствует растворению уратов. Гипоурикемическое действие аллопуринола коррелирует с его нефропротективным эффектом, связанным со снижением протеинурии, продукции ренина, свободных радикалов, а также с замедлением гломерулосклероза и нефроангиосклероза. Показания к применению аллопуринола: бессимптомная гиперурикемия в сочетании с гиперурикозурией > 1100 мг/сут, подагрический хронический тубулоинтерстициальный нефрит, уратный нефролитиаз, профилактика острой мочекислой нефропатии у онкологических больных и ее лечение.
Суточная доза аллопуринола (от 200 до 600 мг/сут) зависит от выраженности гиперурикемии. В виду возможности обострения подагрического артрита целесообразно начинать лечение аллопуринолом в стационаре и в течение 7–10 дней комбинировать препарат с нестероидными противовоспалительными препаратами или колхицином (1,5 мг/сут). В первые недели лечения уратного нефролитиаза аллопуринолом желательно cочетать его с препаратами, повышающими растворимость уратов в моче (магурлит, уралит, бикарбонат калия, диакарб). При хроническом тубуло-интерстициальном нефрите дозу аллопуринола уменьшают по мере снижения клубочковой фильтрации, а при выраженной ХПН (креатинин сыворотки > 500 мкмоль/л) он противопоказан. Аллопуринол усиливает эффект непрямых антикоагулянтов и усугубляет токсическое действие азатиоприна на костный мозг. При обнаружении гиперурикемии (подагры) у реципиента после трансплантации необходимо снижение дозы циклоспорина и салуретиков. При отсутствии эффекта заменяют азатиоприн на микофенолат мофетил и только после этого присоединяют аллопуринол [10].
Урикозурические препараты корригируют гиперурикемию путем увеличения экскреции мочевой кислоты с мочой. Применяются при бессимптомной гиперурикемии, подагрическом хроническом тубулоинтерстициальном нефрите. Противопоказаны при гиперурикозурии, при уратном нефролитиазе, при ХПН. Чаще применяются пробенецид (начальная доза 0,5 г/сут), cульфинпиразон (0,1 г/сут), бензобромарон (0,1 г/сут). Возможна комбинация аллопуринола с бензобромароном или сульфинпиразоном. Урикозурическим эффектом обладает также лозартан и другие блокаторы рецепторов-II.
Цитратные смеси (уралит, магурлит, блемарен) корригируют метаболический ацидоз, повышают рН мочи до 6,5–7 и за счет этого растворяют мелкие уратные конкременты. Показаны при уратном нефролитиазе. Уралит или магурлит принимают до еды 3–4 раза в сутки в суточной дозе 6–10 г. При лечении необходим постоянный контроль за рН мочи, так как ее резкое ощелачивание может привести к кристаллизации фосфатов. Цитратные смеси противопоказаны при ХПН, при активном пиелонефрите, должны с осторожностью применяться при гипертонии (содержат много натрия). Цитратные смеси не эффективны при крупных конкрементах, когда показана дистанционная литотрипсия или пиелолитотомия.
В задачи гипотензивной терапии при подагрической нефропатии входит обеспечение нефропротективного и кардиопротективного эффектов. Не должны использоваться препараты, задерживающие мочевую кислоту (тиазидные диуретики), усугубляющие гиперлипидемию (неселективные β-адреноблокаторы). Препаратами выбора являются ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов А II, антагонисты кальция, селективные β-адреноблокаторы.
Статины (ловастатин, флувастатин, правастатин) применяются у больных подагрой с уровнем холестерина липопротеинов низкой плотности > 130 мг%. Статины III поколения (аторвастатин) обладают независимым гипоурикемическим эффектом [11].
Наиболее эффективна при подагрической нефропатии комбинация ингибиторов АПФ с блокаторами рецепторов A II, статинами и аллопуринолом. При указанном сочетании усиливаются гипоурикемический, антипротеинурический, гиполипидемический и гипотензивный эффекты c восстановлением циркадного ритма АД и замедлением ремоделирования миокарда левого желудочка, снижается риск формирования метаболического синдрома и сахарного диабета, уменьшается концентрации в крови С-реактивного белка. В результате снижается риск развития острого инфаркта миокарда, острых нарушений мозгового кровообращения и исхода в ХПН.
Литература
А. Ю. Николаев, доктор медицинских наук, профессор
Ю. С. Милованов, кандидат медицинских наук, доцент
ММА им. И. М. Cеченова, Москва
Подагра: причины, симптомы, диагностика, лечение
Подагра – системное заболевание, характеризующееся нарушением обмена пуринов в организме и отложением кристаллов урата в суставах. Основным проявлением расстройства считаются повторяющиеся приступы артрита с интенсивной болью в суставах и возникновением тофусов – подагрических узелков. Также при этом заболевании возможно накопление солей в почках с развитием мочекаменной болезни и почечной недостаточности.
Распространенность заболевания среди взрослого населения в Европе составляет от 0,9 до 2,5%, а в США достигает 3,9%. Наиболее часто подагру выявляют у мужчин старше 40 лет. Среди женщин патология встречается в 6-7 раз реже.
Причины подагры
Подагра также известна как «болезнь пирующих королей». Такое название она получила из-за того, что основным источником ее возникновения считалась неумеренность в еде и спиртных напитках.
У женщин подагра развивается обычно в постменопаузу, поэтому прослеживается связь заболевания также и с гормональными изменениями в организме.
Симптомы подагры
Первым клиническим проявлениям патологии может предшествовать длительный бессимптомный период гиперурикемии, когда нарушения выявляются лишь при лабораторном исследовании крови.
Первые приступы боли возникают внезапно, преимущественно ранним утром или ночью, склонны нарастать в первый день и полностью проходят за несколько часов или в течение суток. Во время обострения подагры могут также присутствовать признаки интоксикации – повышение температуры тела, озноб, слабость. После стихания воспаления подагрический артрит возникает вновь, как правило, в срок от полугода до двух лет. По мере прогрессирования заболевания продолжительность периодов его бессимптомного течения сокращается, суставные боли возникают все чаще и переносятся тяжелее.
При переходе в хроническую форму подагрический артрит сопровождается деформацией и ограничением движений в суставах, боль разной интенсивности приобретает постоянный характер. В дальнейшем отложения кристаллов мочевой кислоты становятся видимыми. Под кожей, чаще в области суставов, появляются тофусы – узелки белого или желтого цвета с крошковидным, творожистым содержимым. Над ними возможно образование язв, гнойных ран.
Гиперурикемия сопровождается частыми обострениями сопутствующих заболеваний – ишемической болезни, сахарного диабета, артериальной гипертензии, атеросклероза. В случае развития осложнений подагры присоединяются свойственные им симптомы. Для мочекаменной болезни это тянущая боль в пояснице, периодическое появление крови в моче, учащенное мочеиспускание в ночное время. При продолжительном течении хронической тофусной подагры суставной хрящ разрушается, ограничение подвижности сустава сохраняется вне периодов обострения, возможно полное заращение суставной щели с формированием анкилоза (полной неподвижности сустава). Последствием постоянного болевого синдрома может быть также депрессия.
Диагностика подагры
Рентгенография в начале заболевания проводится с целью дифференциальной диагностики с другими артропатиями, специфические же признаки подагры при этом отсутствуют. Только при переходе патологии в хроническую форму на снимках можно увидеть внутрикостные тофусы, краевые эрозии костей.
Ультразвуковое исследование суставов до развития хронической подагры результативно только во время обострений.
МРТ позволяет обнаружить тофусы внутри суставов еще до их появления под кожей, благодаря чему удается раньше начать специфическую терапию гиперурикемии. Метод применяется в дифференциальной диагностике с другими заболеваниями, а также для контроля эффективности лечения. КТ в сравнении с прочими способами визуализации позволяет более точно дифференцировать тофусные массы.
Лечение подагры
Эндогенные пурины повышаются при употреблении большого количества белка животного происхождения, поэтому его суточной нормой для больного подагрой считается не более 1,5 г на 1 кг веса тела пациента. Молочные же продукты с невысокой жирностью, такие как кефир, творог, простокваша, способствуют выведению мочевой кислоты из организма. Сходным действием обладают полиненасыщенные жирные кислоты, например, в составе оливкового масла. Также при подагре необходимо соблюдать питьевой режим – не менее 2,5 литров воды в сутки.
Препаратом выбора для этого считается Аллопуринол. При его непереносимости возможно применение селективного ингибитора ксантиноксидазы – фебуксостата. Умеренное урикозурическое действие оказывают также Лозартан, Амлодипин и Фенофибрат. Диуретики используются с большой осторожностью, только по жизненным показаниям. Хирургическое удаление тофусов проводится лишь при появлении тяжелых осложнений, например, туннельного синдрома, спинномозговой компрессии.
Подагрический артрит
В последние годы специалисты отмечают рост заболеваемости подагрой. Лечение далеко не всегда способно предупредить очередной подагрический приступ. Часто это связано с непониманием пациентами необходимости лечения подагрического артрита в состоянии ремиссии, что приводит к хронизации патологического процесса и постепенной утрете функции суставов.
Общие сведения о заболевании
Подагрический артрит – это системное заболевание обмена веществ, связанное с отложением солей мочевой кислоты в суставных и околосуставных тканях. Болеют чаще мужчины после 40 лет. У женщин подагра встречается реже и начинается позже – в постменопаузальном периоде после 50-60 лет. Всего подагрой страдают около 2,5% данных контингентов населения. С возрастом этот процент значительно увеличивается и к 80 годам составляет 9% у мужчин м 6% у женщин. Код по МКБ-10 — М10.
Подагрический артрит коморбиден (часто сочетается) с заболеваниями почек и хронической почечной недостаточностью, сердечно-сосудистыми заболеваниями (стенокардией, высоким АД), сахарным диабетом 2-го типа, ожирением.
Несмотря на то, что лечение этого заболевания разработано, держать под контролем атаки подагры удается далеко не всегда. В основном это происходит из-за непонимания пациентами механизма развития (патогенеза) подагры и отказа или нерегулярного проведения поддерживающей терапии.
Подробнее об артрите, его симптомах и лечении в этой статье.
Причина и механизм развития (этиология и патогенез) заболевания
Причиной подагрического артрита является нарушение пуринового обмена. Пурины – это химические соединения, составляющие основу нуклеиновых кислот, необходимых для образования молекул ДНК и РНК. При распаде клеток пурины разлагаются до мочевой кислоты (МК). Последняя попадает в межклеточное пространство и в плазму крови, соединяется там с натрием, образуя соль – моноурат натрия (МУН).
При избытке уратов, когда они уже не могут растворяться в окружающей жидкости (концентрация МУН более 0,4 ммоль/л), соли кристаллизуются, откладываются в суставных и околосуставных тканях и окружаются белковыми кольцами. Такое образование называется тофусом. Высвобождение МУН из тофуса вызывает иммунологическую реакцию: в синовиальной оболочке и суставной жидкости появляется большое количество нейтрофилов (один из видов лейкоцитов, отвечающих за клеточный иммунитет).
Нейтрофилы заглатывают кристаллы МУН, что вызывает выброс провоспалительных (вызывающих и поддерживающих воспаление) цитокинов и развитие острой воспалительной реакции в синовиальной оболочке. Острые атаки в виде синовитов протекают очень болезненно, но не оставляют после себя каких-либо последствий. Длительное хроническое течение заболевания с частыми повторными атаками приводит к разрушению суставного хряща, разрастанию костной ткани, деформации и нарушению функции сустава. Отложение МУН в почках вызывает снижение их функции.
Факторы, способствующие повышению уратов в крови:
Классификация
По причинам возникновения подагрический артрит делится на формы:
По механизму накопления МУН подагра делится на типы:
По степени тяжести:
Симптомы подагрического артрита
Появлению первых симптомов подагрического артрита предшествует порой длительное увеличение концентрации уратов в крови. Поэтому мужчинам после 40 лет, а женщинам после наступления менопаузы нужно периодически проверять содержание солей мочевой кислоты (МК) в крови. Особенно важно это для тех, у кого близкие родственники страдают подагрой. Подагрический артрит развивается при концентрации в крови уратов свыше 0, 4 ммоль/л. Но при наличии такого показателя артрит проявляется только у пятой части больных, остальные могут не подозревать о наличии у себя риска развития подагры.
Первичные признаки
Первый приступ острого подагрического артрита начинается внезапно. Появляются резкие боли в пораженном суставе, ткани над ним отекают, кожа краснеет. Боли очень сильные. Может повышаться температура тела, нарушаться общее состояние больного.
В половине случаев подагрический артрит начинается с поражения одного сустава. Обычно это первый плюснефаланговый сустав стопы. Могут также поражаться коленный, локтевой, мелкие суставы кисти и др.
Явные симптомы
Атака подагрического артрита продолжается от 2 дней до 2 – 3 недель. Затем наступает полная ремиссия без каких-либо последствий. Следующий приступ обычно развивается в течение года, но иногда ремиссия продолжается несколько лет.
Острый подагрический артрит может рецидивировать в течение ряда лет, но постепенно его течение становится хроническим. Асимметрично поражается несколько суставов, в том числе, обязательно I плюснефаланговый на нижних конечностях.
Под кожей на разгибательной поверхности суставов, а также в области ушных раковин появляются тофусы – мелкие поверхностные узелки или более крупные подкожные узлы, имеющие хрящевую консистенцию. Они безболезненные, но могут воспаляться во время обострения подагрического артрита. В таком случае они становятся болезненными и иногда прорываются на поверхность кожи в виде беловатой массы.
Могут появиться приступы мочекаменной болезни – ураты отлагаются на стенках мочевыводящих путей, а также в почках, что приводит к нарушению их функции.
Когда нужно срочно обращаться к врачу
За медицинской помощью нужно обращаться, если:
Чем опасно заболевание
Подагрический артрит опасен тем, что может осложниться:
Стадии подагрического артрита
Подагрический артрит протекает в 4 стадии:
Если подагрический артрит не лечить
Что делать при обострениях
При появлении сильных суставных болей в сочетании с резким отеком и покраснением тканей, повышением температуры тела, недомоганием, следует:
Локализации
При подагре чаще всего развивается подагрический артрит суставов нижних конечностей. Могут быть и другие локализации, в том числе, поражение суставов верхних конечностей. Для подагры также характерно асимметричные суставные поражения.
Подагрический артрит нижних конечностей
При первичной подагрической атаке в патологический процесс в половине случаев вовлекается 1-ый плюснефаланговый сустав стопы. И даже если этот сустав не поражается самым первым, в дальнейшем в нем все равно развивается подагрический артрит. Околосуставные ткани отекают, кожа краснеет. В дальнейшем на тыльной поверхности стопы появляются мелкие и крупные тофусы.
Подагрический артрит голеностопного сустава встречается реже, в большинстве случаев это происходит при повторных атаках. Голеностоп воспаляется, отекает и краснеет, воспаление переходит на пятку. Возникает сильная боль и невозможность наступить на стопу.
Колено поражается часто, поражения асимметричные, часто сочетаются с поражение м 1-го плюснефалангового и локтевого суставов. Сильные боли, отек и покраснение сочетаются вначале с нарушением функции конечности из-за болей, но при длительном течении подагры происходит суставная деформация и анкилоз (неподвижность).
Тазобедренный подагрический артрит встречается редко, покраснение и отек не так заметны под мощным слоем мышц и связок. Но боли могут быть сильные.
Хондропротекторы что это как выбрать, насколько они эффективны
Боль в суставах в состоянии покоя
Подагрический артрит верхних конечностей
Мелкие суставные сочленения кисти и пальцев воспаляются часто, при этом пальцы делаются похожими на сосиски. Боли, воспаление и отек очень сильные. На тыле кисти появляются крупные тофузы.
Не менее часто поражается локоть. Поражения асимметричные и часто сочетаются с вовлечением мелких суставчиков кисти и стопы. На разгибательной поверхности плеча и предплечья появляются мелкие и крупные тофусы.
Плечевой подагрический артрит развивается гораздо реже, но протекает болезненно. Отек и покраснение не выражены, на сгибательной поверхности плеча появляются тофусы.
Тофусное поражение позвоночника
В середине 50-х годов прошлого века было впервые выявлено поражение позвоночника при подагре. При этом происходит разрастание тофусов в мягких тканях и суставах позвоночника с разрушением их структур.
Чаще всего поражается поясничный отдел, затем – шейный. В спине появляются боли, которые часто принимаются за симптомы остеохондроза. При разрушении позвонков и сдавливании спинномозговых нервов и спинного мозга появляются неврологические симптомы. При поражении шейного отдела – это парезы и параличи верхних конечностей, корешковые боли.
При поражении пояснично-крестцового отдела может осложняться сдавливанием конечного отдела спинного мозга – конского хвоста. При этом нарушается функция органов малого таза – происходит непроизвольное мочеиспускание, дефекация, нарушения потенции.
Диагностика
Несмотря на то, что подагрический артрит имеет ярко выраженную симптоматику, правильный диагноз при первой атаке удается поставить только 10% больных. В остальных случаях выставляется диагноз других видов артритов. Диагностическими критериями подагры являются:
Лечение подагрического артрита
Целью лечения подагрического артрита является улучшение исходов заболевания. Для этого применяются в основном медикаментозные методы лечения. Немедикаментозные методы имеют вспомогательное значение.
Медикаментозное лечение
Основными задачами медикаментозного лечения подагрического артрита являются:
Лечение острого приступа артрита
В купировании приступа подагрического артрита используют препараты:
Снижение содержания мочевой кислоты в крови в межприступный период
Вне приступов пациентам, страдающим подагрическим артритом, назначают длительные курсы уратснижающей терапии (УСТ), понижающие содержание мочевой кислоты (МК) в сыворотке крови, предупреждающие образование кристаллов МК в тканях. При низком содержании МК в крови уже имеющиеся в тканях кристаллы постепенно рассасываются. При наличии хронического подагрического артрита, тофусов содержание МК снижают до минимального (ниже 0,3 ммоль/л), что способствует ускоренному устранению тофусов. При отсутствии тофусов допустимо содержание МК равное 0,36 ммоль/л.
Для уратснижающей терапии при подагрическом артрите применяют следующие группы лекарственных препаратов:
Пегуриказа – это уриказа с полиэтиленгликолем, который подавляет повышенную аллергенность. Более современный препарат, но он также применяется строго по показаниям.