Нарушение релаксации миокарда лж что это

Нарушение релаксации миокарда лж что это

Нормальная диастолическая функция позволяет ЛЖ адекватно заполняться во время покоя и ФН без аномального увеличения диастолического давления. Фазами диастолы являются изоволюмическое расслабление и фазы наполнения. Фазы наполнения разделены на фазу раннего быстрого наполнения, фазу медленного наполнения (диастазис) и фазу систолы предсердий. Раннее быстрое наполнение соответствует 70-80% наполнения ЛЖ у здоровых людей; этот показатель уменьшается с возрастом и в различных патологических состояниях. Раннее диастолическое наполнение определяется градиентом давления между ЛП и ЛЖ, который зависит от сложного взаимодействия различных факторов — релаксации миокарда, диастолической жесткости, упругости ЛЖ, сократимости ЛЖ, давления в ЛП, взаимодействия желудочков, констрикции перикарда, жесткости ЛП, свойств легочных вен и площади отверстия МК.

Диастазисом является период диастолы, когда давление в ЛП и ЛЖ практически равно. Это соответствует

Показатели давление-время во время изоволюмического расслабления подходят к разным уравнениям для вычисления значения т. Существуют различные уравнения для расчета минимального давления ЛЖ (Рлж), например уравнение Weiss:

Рлж = Рое-t/t, где Ро — давление в ЛЖ в конце фазы изгнания, которое является нулевой асимптотой (означает, что минимальное давление в ЛЖ должно быть положительным). Таким образом, х можно выразить как обратную отрицательную отношения между натуральным логарифмом давления ЛЖ и временем изоволюмического расслабления. Как показано в исследованиях на животных, «логистическое» уравнение дает возможность менять асимптоту и позволяет вычислить х даже при отрицательном значении минимального давления в ЛЖ.
Чем больше значение х, тем больше времени требуется ЛЖ, чтобы расслабиться. Нормальное значение для х составляет < 40 мсек в большинстве возрастных групп; полная релаксация составляет 3,5 х t (< 140 мсек).

Для оценки расслабления ЛЖ также можно использовать ДЭхоКГ. Скорость трансмитрального кровотока зависит от времени и меняется под влиянием сниженного расслабления различным образом. Если релаксация нарушена, но давление в ЛП не повышено, более медленное снижение давления в ЛЖ и более высокое минимальное давление в ЛЖ, связанные с замедленной релаксацией, булут уменьшать градиент давления между ЛП и ЛЖ, снижать скорость трансмитралыюго потока во время периода раннего диастолического наполнения (Еvel) и увеличивать время раннего диастолического наполнения, т.е. время замедления (DT).

Сниженное опорожнение ЛП во время ранней диастолы увеличивает преднагрузку предсердий, скорость трансмитрального потока во время сокращения предсердий (Аvel) увеличивается, а отношение Е/А уменьшается. Это создает профиль «нарушения релаксации». Однако, если давление в ЛП будет повышенным, градиент давления между ЛП и ЛЖ восстанавливается, и кривая скорости наполнения будет стремиться к нормальной конфигурации (псевдонормальной) с нормальными Еvel, временем замедления и отношением Е/А, несмотря на наличие нарушения релаксации. При заметном увеличении пассивной диастолической жесткости ЛЖ и дальнейшем повышении давления в ЛП Еvel продолжает нарастать.

В этих условиях постнагрузка предсердий увеличивается (из-за невосприимчивости ЛЖ), уменьшаются Avel и время замедления (отражая быстрое выравнивание диастолического давления ЛЖ в период раннего диастолического наполнения), создавая «рестриктивный» профиль. Таким образом, одну только оценку трансмитрального кровотока нельзя использовать для оценки релаксации у всех пациентов с СН. Измерение скорости движения кольца МК в начале диастолы (Evel) с помощью ТД обеспечивает независимую (относительно преднагрузки) релаксацию ЛЖ, что обратно коррелирует с t. Кроме того, отношение Е/е’ является довольно точным предиктором наличия повышенного давления наполнения.

Интерпретация скорости митрального кровотока, в отличие от временных параметров и показателей ТД кольца МК, помогает оценить информацию, полученную с помощью других методов (например, маневром Valsalva и оценкой скоростей кровотока в легочных венах), и позволяет в большинстве случаев оценить релаксацию и давление наполнения.

— Вернуться в оглавление раздела «Кардиология»

Источник

Диастолическая дисфункция левого желудочка

Врач ультразвуковой диагностики
Палий К.А.

Под диастолической дисфункцией понимают неспособность левого желудочка наполняться и поддерживать ударный объём без компенсаторного увеличения предсердного давления наполнения.

В значительной степени она определяется способностью миокарда к расслаблению и податливостью (жесткостью) стенки. Нарушение диастолической функции левого желудочка может наблюдаться как в комбинации со снижением систолической функции левого желудочка, так и изолированно (например, при заболеваниях, сопровождающихся гипертрофией левого желудочка). Усиленный фиброз миокарда, развивающийся при старении, также может причиной значительной диастолической дисфункцией.

Для понимания подходов к оценке диастолического наполнения левого желудочка требуется знание четырех фаз диастолы.

Вышеописанные фазы диастолы могут быть легко прослежены с помощью импульсно – волновой допплерографии, визуализирующей изменения скорости трансмитрального потока крови.

Типичная кривая скорости трансмитрального потока имеет два пика: первый из них (пик Е) соответствует фазе быстрого раннего наполнения желудочков, тогда как второй относительно низкоскоростной пик (А) имеет более низкую амплитуду и совпадает по времени с сокращением предсердия. Для оценки диастолической функции левого желудочка предложено использовать большое число характеристик пиков Е и А, однако на практике рутинно используются лишь некоторые из них: максимальная скорость пика Е, максимальная скорость пика А, соотношение максимальных скоростей Е/А и время замедления пика Е.

По мере нарушения диастолической функции левого желудочка конечное диастолическое давление в его полости начинает расти, что, в свою очередь, вызывает рост давления в левом предсердии. В результате характер потока крови между левым предсердием и левым желудочком изменяется, что может быть зафиксировано с помощью импульсно –волновой допплерографии входящего трансмитрального потока.

Известно 4 основных типа диастолического наполнения левого желудочка:

Факторы, влияющие на изменение трансмитрального кровотока, можно разделить на физиологические и патологические. В свою очередь патологические подразделяются на внесердечные и сердечные.

Среди физиологических причин выделяются такие как возраст, частота сердечных сокращений, положение пациента, дыхание, преднагрузка (например, изменение профиля трансмитрального кровотока при нагрузочных пробах).

Внесердечные факторы, влияющие на трансмитральный кровоток: ожирение, диабет, почечная недостаточность, синдром ночного апноэ.

Сердечные причины: артериальная гипертензия (АГ), ишемическая болезнь сердца (ИБС), кардиомиопатии, хроническая сердечная недостаточность (ХСН), пороки сердца, миокардиты, заболевания перикарда и др.

Таким образом, эхокардиография является единственным доступным неинвазивным методом оценки диастолической функции левого желудочка, которая имеет важное клиническое значение.

Диастолическая дисфункция рассматривается как дебют в нарушении функции желудочков при различных заболеваниях сердца.

Степень диастолической дисфункции может указывать на тяжесть заболевания у больных с одинаковой степенью систолической дисфункции.

Выраженность диастолической дисфункции может выступать в качестве объективного маркера эффективности проводимого лечения или течения заболевания.

Райдинг Э. Эхокардиография. Практическое руководство/ Элисдэйр Райдинг; пер. с англ. – 4 –е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2016. – 280с.

Рыбакова М. К. Практическое руководство по ультразвуковой диагностике. Эхокардиография / М. К. Рыбакова и др. – М.: Издательский дом Видар-М. 2008. – 512 с.

Источник

Нарушение релаксации миокарда лж что это

Ригидность (жесткость) и эластичность определяются как соотношение между изменением напряжения и результирующим растяжением. На уровне сердечной камеры эластичность ЛЖ меняется в зависимости от сердечного цикла (эластичность, меняющаяся во времени), а конечная систолическая эластичность и конечная диастолическая эластичность определяются как изменения систолического и диастолического давлений, связанных с изменением конечного систолического объема и конечного диастолического объема.

Увеличение диастолической ригидности будет приводить к повышению давления в ЛП для поддержания наполнения, тем самым способствуя высокому легочному венозному давлению и застою в легких (если давление в ЛП повышено) или сниженному СВ (если давление в ЛП не повышено).

При остром изменении преднагрузки измерение диастолической жесткости ЛЖ требует одновременной оценки давления и объема для определения отношения КДД/КДО при определенной преднагрузке за несколько сердечных циклов. Кроме того, давление и объем можно измерить в течение одного сердечного сокращения, а измерение стационарной и диастолической части кривой объем-давление можно использовать для оценки жесткости. Однако этот способ имеет три существенных ограничения.

Во-первых, отношение КДД/КДО является криволинейным, и жесткость, измеренная при высоком рабочем объеме (действующая жесткость), будет выше, чем при сокращении с низким рабочим объемом. Второе ограничение связано с влиянием нарушенной релаксации на контур диастолического отношения давление/объем в течение одного сердечного сокращении. При здоровом желудочке релаксация в норме, и минимальное давление в ЛЖ возникает в начале диастолы, экспоненциально возрастая в середине и в конце нее. Таким образом, на отношение давление/объем в середине и конце диастолы влияет только пассивная жесткость желудочка, а значения давления и объема, измеренные в течение одного сердечного цикла, будут соответствовать экспоненциальной зависимости, что позволяет рассчитать константу жесткости: Р = а х ebv, где В — константа жесткости, а — константа угла наклона.

Однако при значительном снижении релаксации она может продолжаться дольше середины диастолы, тогда длительность релаксации определяется степенью недостаточности релаксации, ЧСС и продолжительностью сокращения. Таким образом, минимальное давление в ЛЖ развивается в конце диастолы позднее, а диастолическое отношение давление/объем за одно сокращение зависит от расслабления и пассивной ригидности. Это ограничение лучше избегать, используя для определения КДД/КДО снижение преднагрузки и исключая измерения в другие периоды диастолы, которые могут повлиять на релаксацию. Иногда используют математические методы для коррекции влияния релаксации на диастолическое давление, определяемое за одно сокращение. Но метод оценки одного сокращения не может исключить влияние внешних сил (констрикция перикарда, межжелудочковое взаимодействие) на диастолическое давление ЛЖ.

Другое важное ограничение методов оценки диастолической ригидности (как за одно сокращение, так и за несколько) возникает, если нужно выразить позицию и контур экспоненциального КДД/КДО как единое значение для сравнения этого параметра между группами (с сердечной недостаточностью с нормальной фракцией выброса и контрольной). При использовании оценки отношения КДД/КДО за несколько сокращений выражают с помощью одного из двух часто используемых экспоненциальных уравнений:

В этих уравнениях коэффициент угла наклона (а) и коэффициент жесткости (р) рассчитывают, а константу жесткости используют для характеристики ригидности желудочка. Во втором уравнении давление смещения также рассчитано (Р0), что позволяет количественно оценить изменения в КДД/КДО. Однако, поскольку показатели КДД и КДО, полученные в эксперименте, не являются совершенно моноэкспоненциальными, данные, подготовленные для этих уравнений, могут часто давать очень разные значения а и b, даже если кривые выглядят одинаково. Например, если В не увеличился, но а был увеличен, нельзя считать, что ригидность оставалась нормальной.

Кроме того, такое положение может привести к значительной изменчивости для средних а и В, что затрудняет выявление различий между малыми группами. Это ограничение можно преодолеть путем преобразования экспоненциальной зависимости КДД и КДО линейным построением натурального логарифма (ln) КДД от КДО: ln КДД = In a + В(КДО).

Отклонение этого отношения (В) можно сравнивать, контролируя сопутствующие изменения ln а и для групп пациентов с помощью множественного линейного регрессионного анализа. Кроме того, измерения а и В можно использовать для расчета КДО при установленном КДД (например, КДД = 20 мм рт. ст.), а объем (КДО

20 мм рт. ст.) можно сравнить между группами с меньшим объемом при общем КДД, отражающем увеличение диастолической жесткости. Совсем недавно был описан теоретический метод оценки КДД/КДО по единичным данным КДД и КДО, который позволяет оценивать диастолическую жесткость за одно сердечное сокращение с использованием инвазивных или неинвазивных показателей.

Последнее ограничение для любого инвазивного метола, характеризующего диастолическую жесткость через КДД/КДО, — значительные технические трудности при мгновенном измерении КДО и КДД, поскольку результаты могут быть неточными, особенно в клинических исследованиях. Использование катетера с просветом позволяет немедленно измерить давление и объем. Кроме того, в клинических исследованиях проводят инвазивное измерение давления в ЛЖ одновременно с ЭхоКГ, контрастной вентрикулографией и радионуклидной ангиографией.

Источник

Что такое сердечная недостаточность? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Гринберг М. В., кардиолога со стажем в 32 года.

Определение болезни. Причины заболевания

Сердечная недостаточность — синдром, при котором нарушена способность сердца перекачивать кровь. Заболевание проявляется одышкой, повышенной утомляемостю, хрипами в лёгких, отёками голеней и стоп.

Выделяют острую и хроническую формы:

Распространённость

В России хроническая сердечная недостаточность чаще регистрируется у женщин. Возможно, это связано с более пристальным их вниманием к своему здоровью.

Причины хронической сердечной недостаточности

Сердечная недостаточность не является самостоятельным заболеванием, это результат развития многих сердечно-сосудистых болезней. Она возникает в основном из-за атеросклероза, ишемической болезни сердца и гипертонии.

Другие факторы риска:

Причины острой сердечной недостаточности

Острая сердечная недостаточность может возникнуть как обострение хронической формы заболевания, а также на фоне инфаркта миокарда, разрыва хорд митрального клапана и других тяжёлых состояний.

Симптомы сердечной недостаточности

В начале заболевания симптомы сердечной недостаточности отмечаются исключительно при физических нагрузках.

Реакция со стороны сердца. Из-за нарушения кровообращения появляется одышка — частое и глубокое дыхание, не соответствующее уровню нагрузки. При повышении давления в лёгочных сосудах возникает кашель, иногда с кровью. При физической активности и употреблении большого количества пищи может усилиться сердцебиение. Пациент жалуется на чрезмерную утомляемость и слабость. С течением времени симптомы нарастают и теперь беспокоят не только при физической активности, но и в состоянии покоя.

Реакции со стороны печени. Сердечную недостаточность сопровождает застой крови в сосудах печени, из-за чего возникает чувство тяжести и боли под правым ребром.

Патогенез сердечной недостаточности

Сердце, подобно насосу, нагнетает кровь в сосуды и перекачивает её из одной части тела в другую:

При сокращении сердечной мышцы, называемой систолой, кровь выталкивается из сердца. При расслаблении сердечной мышцы, или диастоле, она возвращается в сердце.

Если расслабляющая или сократительная способность сердца уменьшается, то развивается сердечная недостаточность. Это происходит, как правило, из-за слабости сердечной мышцы и/или потери её эластичности. В результате сердце качает недостаточно крови. Она может также накапливаться в тканях и вызывать застой.

Скопление крови, поступающей в левую часть сердца, приводит к застою в лёгких и затруднению дыхания. Скопление крови, приходящей в правую половину сердца, вызывает застой жидкости в других частях тела, например в печени и ногах.

При сердечной недостаточности, как правило, поражены обе половины сердца. Но одна из них может страдать от заболевания сильнее, чем другая. В таких случаях выделяют правостороннюю и левостороннюю сердечную недостаточность.

Классификация и стадии развития сердечной недостаточности

Выделяют следующие формы сердечной недостаточности:

Недостаточность левого желудочка сердца

Левосторонняя сердечная недостаточность бывает левожелудочковой и левопредсердной. Для неё свойственно снижение выброса левого желудочка и/или застой крови на пути к левым отделам сердца, то есть в венах малого круга кровообращения.

Симптомы при левосторонней сердечной недостаточности (СН): слабость, головокружения, бледность кожи, одышка и быстрая утомляемость.

Недостаточность правого желудочка сердца

Симптомы при правосторонней СН: периферические отёки, цианоз и скопление жидкости в брюшной полости.

Изолированная сердечная недостаточность встречается редко и кратковременно. В последующем нарушение затрагивает все камеры сердца и развиваются типичные симптомы болезни.

Систолическая и дистолическая сердечная недостаточность

Нарушение насосной функции левого желудочка может быть вызвано систолической и диастолической дисфункцией. Систолическая дисфункция более распространена и связана со снижением сократимости миокарда — мышечной ткани сердца. В большинстве случаев причиной систолической хронической сердечной недостаточности становится ИБС, сочетаясь с артериальной гипертензией и сахарным диабетом.

Помимо привычных терминов “диастолическая сердечная недостаточность” и «систолическая сердечная недостаточность», используются названия “сердечная недостаточность с сохраненной фракцией выброса ЛЖ (СНСФВ)” и «сердечная недостаточность со сниженной фракцией выброса (СН СФВ)».

Острая и хроническая сердечная недостаточность

Симптомы при хронической и острой СН различаются лишь интенсивностью и сроками развития.

Стадии развития сердечной недостаточности

Современная классификация хронической сердечной недостаточности объединяет модифицированную классификацию Российской кардиологический школы по стадиям, которые могут только ухудшаться (В. Х. Василенко, М. Д. Стражеско, 1935 г.), и международную классификацию по функциональным классам, которые определяются способностью больного переносить физическую нагрузку (тест с 6-ти минутной ходьбой) и могут ухудшаться или улучшаться (Нью-Йоркская классификация кардиологов). [2]

Классификация ХСН Российского общества специалистов по сердечной недостаточности

Классификация сердечной недостаточности Нью-Йоркской кардиологической ассоциации

Класс I. Заболевание сердца не ограничивает физическую активность. Обычная нагрузка не вызывает усталость, сердцебиение и одышку.

Класс II. Болезнь незначительно ограничивает физическую активность. В покое симптомов нет. Обычная физическая нагрузка вызывает усталость, сердцебиение или одышку.

Класс III. Физическая активность значительно ограничена. В покое симптомов нет. Небольшая физическая активность вызывает усталость, сердцебиение или одышку.

Осложнения сердечной недостаточности

Осложнения хронической сердечной недостаточности:

Диагностика сердечной недостаточности

Лечение сердечной недостаточности

Этапы оказания помощи пациенту с острой сердечной недостаточностью

При сердечной недостаточности не стоит заниматься самолечением. Своевременное обращение к врачу поможет избежать негативных последствий.

Цели терапии

Правильно подобранная медикаментозная терапия способна улучшить качество жизни и значительно продлить её продолжительность у больных даже с тяжелыми формами хронической сердечной недостаточности (по данным литературы — до 10 лет). [4]

Стандарты диагностики и лечения сердечной недостаточности, которые утверждены Минздравом, предписывают определенные исследования и манипуляции для пациентов, обратившихся с симптомами, напоминающими сердечную недостаточность; там же есть список лекарственных средств, но без указания, кто и как должен это лечить. Терапевты в поликлиниках не имеют соответствующей подготовки и не могут грамотно оказывать помощь этим больным.

Нужна ли госпитализация при сердечной недостаточности

Причиной госпитализации является декомпенсация — выраженное нарастание отёков и одышки, тахикардия и нарушение сердечного ритма.

В России сегодня почти нет специализированных отделений, где принимали бы больных с этим заболеванием, проводили бы дифференциальную диагностику и подбирали лечение (в Западной Европе введена врачебная специальность «специалист по сердечной недостаточности»). Кто реально занимается индивидуальным подбором лекарственных препаратов для больного? Терапевт, который назначает преимущественно фуросемид (мочегонный препарат), выводящий калий, снижающий давление и ускоряющий наступление летального исхода?

Кардиологические отделения районных больниц, куда с огромным трудом можно госпитализировать тяжелого больного на очень короткий срок, где опять же назначат фуросемид и лишь выведут избыточно накопленную жидкость, а через 1-2 месяца опять наступит ухудшение (правило 4-х госпитализаций: время между каждой последующей госпитализацией сокращается, состояние ухудшается, после 4-й госпитализации больных не остается!) В то время как современные препараты в постепенно повышающихся дозах могут обеспечить гемодинамическую разгрузку сердца, улучшить состояние пациента, уменьшить потребность в госпитализациях, продлить жизнь больного.

При хронической сердечной недостаточности показано сохранять режим питания и нагрузок и непрерывно принимать лекарственные препараты. Одно-двухдневный пропуск может ухудшить состояние, симптомы могут вернуться, и станет неизбежной госпитализация. Хроническая сердечная недостаточность часто встречается у людей пожилого возраста и сочетается с энцефалопатией, и помощь близких может значительно повысить их приверженность к лечению. Нужно обучение правильному питанию, режиму дня, контролю за задержкой жидкости (за рубежом эти функции выполняет специально обученная медсестра, которая осуществляет патронаж больного).

Острая или тяжелая форма хронической сердечной недостаточности подразумевает постельный режим, полный психический и физический покой. В остальных случаях показаны умеренные нагрузки, которые не сказываются на самочувствии. Следует потреблять не более 500-600 мл жидкости в сутки, соли – 1-2 г. Назначается витаминизированное, легкоусвояемое диетическое питание, олигомерные питательные смеси.

Медикаментозное лечение

Если развивается приступ острой сердечной недостаточности левого желудочка (отёк легких), больной подлежит госпитализации, где ему оказывают неотложную помощь. Лечение заключается в введении диуретиков, нитроглицерина, препаратов, которые повышают сердечный выброс (добутамин, дофамин), проводятся ингаляции O₂.

Если развивается асцит, показано проведение пункционного удаления жидкости из брюшной полости, при возникновении гидроторакса — плевральная пункция.

Поскольку сердечная недостаточность сопровождается выраженной гипоксией тканей, пациентам показана кислородная терапия. [10]

Хирургические и механические методы лечения

Питание и режим дня при сердечной недостаточности

Пациенту с сердечной недостаточностью следует уменьшить употребление жидкости до одного литра в сутки. Также следует исключить солёности, пряности и копчёности.

При заболевании нужно больше двигаться и выполнять посильные нагрузки: чаще ходить пешком и заниматься лёгкой гимнастикой.

Прогноз. Профилактика

До 1990-х годов 60 − 70 % пациентов с хронической сердечной недостаточностью умирали в течение пяти лет. Современная терапия позволила уменьшить смертность: сейчас в России при этой болезни она составляет 6 % в год, а среди пациентов с клинически выраженными формами — 12 % [16]

Отдалённый прогноз зависит от степени тяжести заболевания, образа жизни, эффективности подобранного лечения и приверженности ему, сопутствующих заболеваний и т. д.

Успешное лечение на ранних стадиях может полностью компенсировать состояние пациентов; при третьей стадии сердечной недостаточности прогноз самый печальный.

Чтобы сердечная недостаточность не прогрессировала, нужно соблюдать рекомендованный режим физической активности, регулярно и без пропусков принимать назначенные лекарства и регулярно наблюдаться у кардиолога.

Источник