Нарушение st и t задняя ишемия или перегрузка левого желудочка это что
Нарушение st и t задняя ишемия или перегрузка левого желудочка это что
При изучении ишемической дисфункции левого желудочка (ИДЛЖ) необходимо помнить, что данный вид нарушений имеет скрытую картину. ИДЛЖ не однозначен с сердечной недостаточностью в виде циркуляторных нарушений. Задолго до этой стадии в деятельности сердца могут быть выявлены изменения функционального характера, которые из-за широких возможностей компенсации за счет регуляторных и периферических механизмов не выявляются в виде застоя или недостаточности выброса.
Дисфункция левого желудочка может протекать в различных формах, зависящих от механизма и тяжести ишемических повреждений.
Наиболее распространенная форма — кратковременная обратимая ишемия, которая возникает во время приступа стенокардии и может быть выявлена только во время стенокардии или в течение 10—15 минут после восстановления коронарного кровотока. Такая ишемия бывает явной, когда сопровождается болевым приступом или может проявиться в виде одышки, аритмии или скрытой латентной ишемии.
Ишемия может быть длительной, но обратимой, что характерно для нестабильной стенокардии, когда дисфункция левого желудочка продолжается неопределенно долго (много часов, дней и даже недель) после восстановления кровообращения. Ишемия может быть и необратимой, когда при непрерывной окклюзии коронарного сосуда свыше 60—90 минут без восстановления кровотока в области ишемии развивается некроз миокарда.
В настоящее время имеются значительные клинико-инструментальные и биохимические исследования на уровне миоцитов, объясняющие интимный механизм ишемических изменений в миокарде.
Метаболические нарушения ишемии миокарда
Падение содержания кислорода влечет за собой аккумуляцию ионов водорода (Н+). Ацидоз немедленно нарушает ионное равновесие. Ионы кальция (Са++) из! контрактильных протеинов выводятся в саркоплазматический ретикулум. Масса внутриклеточного натрия (Na+) нарастает, калий (К+) покидает клетку миокарда. Нарастание Са++ в ретикулуме, повышение активности Са++-АТФазы, липаз приводит к нарушению структуры клеточных мембран, Са++ скапливается в митохондриях, что приводит к их разрушению.
Накопление Na+ внутри клетки чревато ее набуханием и отеком. Перегрузка митохондрий Са++ способствует снижению продукция АТФ.
Повышение содержания Н+ ионов приводит и ко второму важнейшему компоненту нарушения метаболизма — появлению перекисных соединений (суперокисных анионов гидроксильных радикалов и свободных О++ радикалов). Последние оказывают выраженный цитотоксический эффект, обусловлявая повреждение миоцитов клеточных мембран. Нарушается структура белков (клоны). Все эти сдвиги начинаются с первых 30—60 секунд ишемии миокарда.
При продолжении состояния кислородного голодания к этим нарушениям присоединяется каскад сдвигов компонентов, связанных с воспалительными изменениями. К месту нарушения устремляются гранулоциты. Они приводят к обструкции капилляров, что повышает вязкость крови, и нарастанию явлений ишемии.
Нарастание, а затем и распад лейкоцитов влекут за собой нарушение арахидонового метаболизма и, как следствие, прогрессирование разрушения мембраны клеток с дальнейшим выходом Са++.
Метаболические нарушения приводят и к микроструктурным повреждениям, Обнаруживается набухание и отек миоцитов, нарушение мембран, клеточные контрактуры. При выраженных повреждениях разрушаются ядра клеток. Интенсивность ишемических нарушений определяется не только степенью окклюзии коронарных сосудов. Имеет значение скорость развития стеноза, наличие коллатералей, поддерживающих уровень кровоснабжения, особое значение имеет длительность периода ишемизации миокарда.
При ограничении кровотока более чем до 80% при быстром закрытии коронарного сосуда уже через 60—90 мин изменения в клетках делаются необратимыми, развивается некроз миоцитов; Вместе с тем даже кратковременные, но повторяющиеся эпизоды ишемии, могут являться причиной необратимых морфологических изменений. Во всех случаях длительных однократных или повторяющихся эпизодов ишемии развиваются фиброзные изменения, появляются участки гипертрофии миокарда, что обусловлено развитием перегрузки сердца в связи с ишемическими повреждениями.
Оглавление
Ишемическая болезнь сердца – серьезное заболевание, которое входит в список наиболее частых причин смерти. ИБС особенно распространена в развитых странах, жители которых ведут малоподвижный образ жизни и не придерживаются здорового питания. Почти половина всех смертельных исходов, вызванных заболеваниями сердца и сосудов, приходится на данную патологию. Такая статистика заставляет врачей и пациентов с большим вниманием относиться к терапии и профилактике этого заболевания.
Что такое ИБС
Ишемическая болезнь сердца – это патология миокарда, которая развивается на фоне сокращения или прекращения поступления в ткани сердца артериальной крови. Данное заболевание может носить острый или хронический характер, а основные причины, приводящие к ишемии сердца, связаны с патологическими процессами, происходящими в коронарных артериях. На первых стадиях болезнь развивается практически бессимптомно, поэтому большое значение приобретают профилактические осмотры у специалистов и внимательное отношение к собственному здоровью. Это удобно делать с помощью программ check-up – комплексного обследования состояния здоровья. За один день с помощью экспресс-программ, разработанных в МЕДСИ совместно с ведущими диагностическими Центрами мира, пациент может пройти check-up и получить «Паспорт здоровья» – подробное резюме с заключениями врачей и результатами анализов и обследований.
Причины и факторы риска ИБС
Выделяют три основные причины развития болезни:
В основном клинические случаи ИБС связаны именно с атеросклерозом. Но вне зависимости от причины возникновению заболевания способствуют следующие факторы:
Дополнительные факторы, влияющие на возникновение болезни – это наследственность, пожилой возраст и мужской пол. Чем больше факторов актуально для одного человека, тем более вероятно развитие у него ишемии сердца, и тем выше его личный риск.
Классификация ишемической болезни сердца
Для классификации болезни кардиологи используют рекомендации ВОЗ и устанавливают форму согласно следующей систематизации:
Симптомы ишемической болезни сердца
Чаще всего на ранних стадиях развития патология остается незамеченной пациентом или дает слабую симптоматику, на которую человек мало обращает внимания. Однако одышка, повышенное сердцебиение, нарушения ритма сердца обязательно будут зафиксированы во время профилактических осмотров у кардиолога и терапевта.
К первым признакам развития ишемии сердца относят следующие:
Если по результатам анализов уровень сахара или холестерина в крови повышен, данное отклонение нельзя оставлять без внимания, так как оно может служить признаком сужения коронарных сосудов. Для человека, который не имеет факторов риска данного заболевания, ишемия миокарда также не исключена.
Осложнения ишемической болезни сердца
По мере развития патологических изменений в сердечной мышце возникают нарушения, которые становятся причиной осложнений данного заболевания.
Все эти изменения ухудшают коронарное кровообращение и приводят к развитию сердечной недостаточности. При этом способность миокарда сокращаться ослабевает, и сердце не может полноценно обеспечивать потребности организма в перекачивании крови. Человек ощущает слабость, быструю утомляемость. Риск смертельного исхода возрастает.
Диагностика ишемической болезни сердца
Для установления диагноза требуется провести ряд лабораторных и инструментальных исследований:
Эти и другие исследования помогут врачу получить информацию о состоянии сердца и сосудов и назначить эффективную терапию.
Лечение ишемической болезни сердца
Лечение ИБС имеет свои особенности. В первую очередь врач порекомендует скорректировать образ жизни, важными компонентами которого должны стать следующие моменты:
В отношении такого заболевания, как ишемическая болезнь сердца, диагностика, лечение должны проводиться неотлагательно и комплексно. Одних лишь здоровых привычек недостаточно, чтобы справиться с недугом. Лечение хронической ишемической болезни сердца, согласно современным протоколам, может включать прием следующих лекарственных препаратов.
При диагнозе ИБС сердца лечение может включать также антиаритмические препараты, которые способствуют нормализации сердечного ритма, и диуретики – препараты, выводящие лишнюю жидкость из организма.
Если лекарственная терапия не эффективна, а у пациента имеется поражение главной коронарной артерии, или множественные поражения коронарных сосудов, или такие заболевания, как сахарный диабет, может возникнуть необходимость в проведении ангиопластики. Это малоинвазивная операция, в ходе которой в суженный сосуд вставляют стент – металлическую трубочку из проволочных ячеек. Стент расширяет суженный просвет сосуда и поддерживает нормальные условия для тока крови.
Прогноз и профилактика ишемической болезни сердца
К сожалению, даже при комплексной терапии невозможно полностью снять диагноз ИБС – лечение пациенту понадобится практически пожизненное. Однако современные методики лечения позволят улучшить состояние человека и качество его жизни.
Наиболее действенной профилактикой развития ишемической болезни сердца является сведение к минимуму факторов, провоцирующих данную болезнь. Снизить факторы угрозы можно, если следовать простым правилам.
Преимущества проведения процедуры в МЕДСИ
Клиники МЕДСИ предлагают лечение ИБС по современным медицинским протоколам. Наши пациенты получают ряд весомых преимуществ, обращаясь в МЕДСИ:
В клиниках МЕДСИ оказываются различные медицинские услуги пациентам с кардиологическими болезнями. Такое грозное состояние, как ишемическая болезнь сердца, лечение этой болезни и профилактика находятся под контролем опытных специалистов МЕДСИ.
Ишемическая болезнь сердца
Ишемия сердца (ИБС) — нарушение кровоснабжения сердечной мышцы, связанное с поражением коронарных артерий. Состояние протекает в острой и хронической форме, от чего зависит клиническая картина заболевания.
Для такого раздела медицины, как кардиология ишемическая болезнь сердца — давно изученное состояние, поэтому лечение не вызывает затруднений. Квалифицированный медицинский персонал “Клиники АВС” окажет лучшую медицинскую помощь, специалисты укажут, какие клинические рекомендации при ишемической болезни сердца следует соблюдать, чтобы не допустить обострения болезни.
Общие сведения
Здесь мы видим средние цены в клиниках, которые размещаются в районе указанных станций метро, но в соответствии с Федеральным законом «О Рекламе», мы не указываем названия клиник.
Причины и факторы риска
Также ИБС ишемическая болезнь сердца возникает на фоне тромбоэмболии или спазма коронарных артерий, которые зачастую развиваются на фоне атеросклероза.
Классификация
Симптомы ИБС
Клинические проявления во многом зависят от формы патологии. В целом хроническая ишемическая болезнь сердца отличается волнообразным протеканием: периодическое обострение и стихание симптоматики. Примерно треть пациентов не ощущают беспокоящих проявлений. Однако со временем патология прогрессирует и начинают беспокоить:
Если игнорировать симптомы ИБС, болезнь приобретает хроническую форму, при которой дополнительно возможна отечность ног.
Осложнения
Многие пациенты, которые страдают от ишемии, протекающей в легкой форме, со временем перестает воспринимать заболевание как угрозу, что очень зря. Вряд ли они догадываются, чем опасна ишемическая болезнь сердца. Патология склонна прогрессировать и без лечения приводит к тяжелым последствиям.
Хроническая ишемическая болезнь сердца вызывает инфаркт, при котором развивается отмирание тканей сердечной мышцы. Также болезнь грозит внезапной коронарной смертью, при которой происходит полная остановка сердца. Патология может спровоцировать ухудшение работы сердца и снижение его способности перекачивать кровь.
Диагностика
Диагностика включает комплекс мероприятий. Врач опрашивает пациента относительно беспокоящих симптомов и характера их протекания (с чем связаны обострения, как часто беспокоят), изучает анамнез (болел ли пациент ишемией ранее, проводилось ли лечение, какие хронические заболевания имеет и пр.).
Важное значение в диагностике патологии имеет ЭКГ. Методика позволяет обнаружить нарушения нормального функционирования сердца. ЭхоКГ помогает определить размеры органа, состояние клапанов, полостей, оценить сократительную способность, наличие акустических шумов. Иногда проводят эхокардиографию с физической нагрузкой. Метод позволяет выявить латентную форму ИБС.
Чтобы определить состояние сосудов назначается коронарография. Она помогает установить степень окклюзии, стеноза, проходимости сосудов. Визуализировать сердце в разных плоскостях позволяет МРТ.
Лечение ИБС
Терапия ИБС должна быть комплексной. Пациенту назначается немедикаментозное лечение с коррекцией образа жизни и питания. Больному следует уменьшить физическую активность, чтобы не повышать потребность миокарда в кислороде. Также необходима диета, которая улучшит показатели крови, снизит вероятность отложений на стенках сосудов и уменьшит нагрузку на сердечную мышцу. Пациенту нужно ограничить соль, жиры, быстрые углеводы. Важно следить за калорийностью потребляемой пищи.
Также может быть назначена лекарственная терапия: антиагреганты (повышают текучесть крови), бета-адреноблокаторы (для снижения частоты сокращений сердца) и гипохолестеринемические средства (снижают холестерин в крови). Если нет ограничений к применению, то могут назначить нитраты (для снижения болевого симптома), диуретики (для снижения АД, устранения отеков) и пр. Если терапевтический эффект отсутствует или недостаточно выражен, имеется высокий риск развития инфаркта при ишемической болезни сердца, то показана операция.
Процедуры, проводимые в лечении ИБС:
Прогноз ишемической болезни сердца и профилактика
ИБС имеет благоприятный прогноз ишемической болезни сердца при раннем обращении к врачу и своевременном лечении. Каждый случай индивидуален и зависит от степени поражения миокарда, первопричины патологии (сахарный диабет, расстройства жирового обмена и пр.). Иногда достаточно приема медикаментов, ЗОЖ и ПП. В иных ситуациях требуется операция. Важно чтобы клинические рекомендации при ишемической болезни сердца относительно образа жизни соблюдал каждый пациент: не курил, не употреблял спиртное, следил за весом, питанием, психологическим здоровьем, контролировал АД и при беспокоящих симптомах обращался к врачу.
Если вас беспокоят боли в сердце, вы находитесь в зоне риска развития патологии, то не откладывайте поход к врачу. Кардиологи “Клиники АВС” окажут профессиональную помощь в лечении ИБС и помогут установить первопричину патологии, чтобы сделать лечение максимально эффективным.
Ишемическая болезнь сердца (ИБС): причины, симптомы, лечение
Ишемическая болезнь сердца – хроническое или остро развивающееся заболевание, характеризующееся частичной или полной остановкой кровоснабжения сердечной мышцы.
Причиной этого явления служит спазм и тромбоз коронарных артерий, как правило, вследствие их атеросклеротических изменений.
Ишемия органа проявляется чаще всего приступообразной болью в груди – стенокардией, при резком и выраженном нарушении кровотока в сосудах развивается инфаркт миокарда.
Распространенность заболевания
В России ИБС страдает около 5,1-5,3% населения. При этом ишемическая болезнь сердца остается основной причиной смертности и инвалидизации населения. Во всем мире на долю смертей от патологий сердечно-сосудистой системы приходится треть диагностированных случаев. В России этот показатель выше и составляет 57%, из которых 29% – летальные исходы вследствие именно ишемии миокарда.
Страдают ишемией миокарда преимущественно лица старше 40 лет. В молодом и среднем возрасте ишемическую болезнь сердца чаще выявляют у мужчин, с повышением возраста соотношение заболевших выравнивается.
Факторы риска развития ишемии миокарда
Предрасполагающие к этому заболеванию факторы условно делятся на две группы – изменяемые и неизменяемые. При устранении или коррекции первых значительно уменьшается риск возникновения ишемической болезни сердца.
Симптомы и формы ИБС
Стенокардия
Состояние характеризуется приступами сдавливающей или жгучей боли за грудиной, которая появляется обычно при физическом и эмоциональном стрессе. Она может иррадиировать в левую руку, шею, плечо, нижнюю челюсть, подлопаточную область, верхнюю часть живота. За это стенокардию называют также «грудной жабой». Продолжительность боли обычно составляет несколько минут. В зависимости от стабильности течения заболевания выделяют стабильную и нестабильную формы стенокардии.
Первая возникает только после физической или психоэмоциональной нагрузки, при повышении артериального давления, тахикардии. По мере развития заболевания объем доступной человеку активности сокращается, и при четвертом классе патологии он уже не может совершать никакого движения без того, чтобы не развивались приступы загрудинной боли.
Нестабильная стенокардия может быть впервые возникшей – спустя месяц и меньше после появления симптомов, прогрессирующей и ранней постинфарктной. Для прогрессирующей стенокардии характерно снижение переносимой нагрузки, например – уменьшение расстояния, которое человек может пройти без появления симптомов.
Нестабильная стенокардия требует обследования и лечения в условиях больницы, высок риск инфаркта миокарда.
Инфаркт миокарда
Развивается остро. Вследствие продолжительного снижения кровотока или при его полном прекращении к отдельным участкам сердечной мышцы, происходит омертвение участка сердечной мышцы – некроз. Участок поражения может быть разных размеров в зависимости от диаметра пострадавшего сосуда, потому заболевание нередко называют крупноочаговым или мелкоочаговым инфарктом миокарда.
Болевые ощущения при этом состоянии интенсивные, давящего и сжимающего характера, нередки также приступы жгучей «кинжальной» боли. У многих больных она имеет типичную локализацию в загрудинной области, но может также захватывать и зону слева от грудины или распространиться на всю поверхность грудной клетки. При этом пациент испытывает «страх смерти», тоску, возникает чувство обреченности, может быть беспокоен и сильно возбужден.
Локализация болей при инфаркте миокарда может быть практически любой, например, иногда боли возникают даже в животе. Встречается и безболевая форма.
При мелкоочаговом поражении симптомы могут быть «смазаны», а диагностика по ЭКГ бывает затруднена.
Спонтанная ишемия «Принцметалла»
Постинфарктный кардиосклероз
Сердечная недостаточность
Нарушения ритма сердца
Безболевая ишемия миокарда
Внезапная сердечная смерть
Диагностика ишемической болезни сердца
Обычно заподозрить заболевание помогают жалобы и симптомы, характерные именно для ишемической болезни сердца. С целью подтверждения ишемии миокарда используют инструментальные и лабораторные методы диагностики.
Позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ) применяется для диагностики жизнеспособных клеток сердечной мышцы. Используются радиофармпрепараты, по накоплению которых в клетках сердца выявляют жизнеспособные и некротизированные участки.
Среди инвазивных методик применяется коронарография – рентгенологическое исследование сосудов с помощью контрастного вещества.
Лечение ИБС
Лечение ишемической болезни сердца включает изменение образа жизни, прием медикаментов и в ряде случаев хирургическое вмешательство. Всем больным рекомендуется отказаться от пагубных привычек, проводить больше времени на свежем воздухе, снизить избыточную массу тела. В питании необходимо избегать продуктов с высоким содержанием жира, очень соленых и сладких блюд. Категорически запрещены курение, самовольное прекращение приема назначенных лекарственных препаратов. Все это может привести к резкому ухудшению состояния пациента.
Для купирования приступа стенокардии нужно немедленно прекратить физическую нагрузку, обеспечить доступ свежего воздуха и принять нитроглицерин под язык либо использовать нитрат в виде спрея.
При наличии сопутствующих заболеваний, особенно сахарного диабета и гипертонической болезни, требуется их лечение, достижение целевых уровней давления и глюкозы крови.
Меры по профилактике сердечно-сосудистой патологии
Чтобы избежать развития заболеваний сердца, нужно отказаться от курения и сократить употребление алкоголя.
Сильный стресс – также один из предрасполагающих факторов к возникновению ИБС. Стресс из жизни убрать невозможно, но можно правильно реагировать на него: человек эволюционно устроен так, что после любого стресса необходима мышечная работа. Поволновались или расстроились – после этого надо поприседать, пробежаться, пройтись – мышцы должны устать. При сильных волнениях может потребоваться использование успокоительных, для подбора которых нужно обратиться к врачу.
Полезны для профилактики ишемии регулярные занятия спортом с умеренной физической нагрузкой. Также нужно следить за своим весом и артериальным давлением. Всем лицам старше 40 лет необходимо ежегодно обследоваться – сдавать биохимический анализ крови для проверки уровня холестерина в крови, делать ЭКГ.
Ишемия миокарда и нарушение диастолической функции левого желудочка
*Пятилетний импакт фактор РИНЦ за 2020 г.
Читайте в новом номере
Кафедра кардиологии РМАПО, Москва
В последние годы внимание многих исследователей привлекает возможность изучения функции миокарда в фазу диастолы, т.е. диастолической функции миокарда левого желудочка.
Интерес к данной проблеме основан на том, что в целом ряде исследований продемонстрирована ведущая роль нарушения диастолической функции левого желудочка в развитии сердечной недостаточности при многих заболеваниях. Известно также, что некоторые нарушения ритма сопровождаются явлениями диастолической дисфункции. Все вышесказанное делает проблему изучения процесса расслабления левого желудочка весьма актуальной.
Накопленные на сегодня данные свидетельствуют о том, что диастолическое наполнение левого желудочка определяется многими факторами, среди которых наибольшее значение придают активному расслаблению миокарда левого желудочка в раннюю фазу диастолы, эластическим свойствам самого миокарда, в частности, степени его ригидности, давлению, которое создается в левом предсердии в момент его систолы, состоянию митрального клапана и связанных с ним подклапанных структур [1—4]. При различных заболеваниях сердца патологические изменения самого миокарда левого желудочка могут привести к нарушению диастолической функции левого желудочка.
Принято выделять следующие периоды диастолы: период раннего диастолического наполнения левого желудочка, который состоит из фазы быстрого и медленного наполнения, и период позднего диастолического наполнения левого желудочка, совпадающий с систолой левого предсердия [8,13]. Объем кровотока через митральный клапан и его скорость во время раннего диастолического наполнения определяется активным энергозависимым расслаблением миокарда левого желудочка, жесткостью камеры [2,3] и уровнем давления в левом предсердии в начале диастолы левого желудочка [4,5]. Рядом исследований показано, что расслабление левого желудочка в раннюю диастолу представляет собой активный энергозависимый процесс, управляемый такими основными механизмами, как нагрузка сокращения, расслабления, неоднородность распределения нагрузки [2]. На период раннего диастолического наполнения левого желудочка влияют диастолическая деформация полости желудочка, а также внутрижелудочковое давление в момент открытия митрального клапана [1,2]. Совокупность действия перечисленных факторов создает так называемую присасывающую функцию левого желудочка, которая и определяет перемещение части объема крови из полости левого предсердия в полость левого желудочка. По окончании быстрого наполнения разница в давлении между левыми камерами снижается, наступает фаза медленного наполнения, во время которой градиент между предсердием и желудочком невелик, и кровоток из предсердия в желудочек небольшой. К моменту наступления систолы левого предсердия этот градиент начинает вновь возрастать, что проявляется в повторном ускорении кровотока через митральный клапан [5].
Во время систолы предсердия объем трансмитрального кровотока, поступающий в полость левого желудочка, зависит от давления в левом предсердии во время систолы, от ригидности стенок левого желудочка, конечного диастолического давления в полости желудочка. Дополнительным фактором, влияющим на процесс наполнения, следует считать также вязкость крови [1,2]. В норме объем и скорость кровотока через митральный клапан в период ранней диастолы значительно превышают эти показатели в период систолы предсердий.
Методические вопросы определения диастолической функции
В последние годы с внедрением в широкую практику допплер-кардиографии появилась возможность измерения скоростей трансмитрального кровотока в различные периоды диастолы неинвазивным путем. Следует заметить, что допплерографическое исследование трансмитрального кровотока позволяет надежно верифицировать только фазу раннего быстрого диастолического наполнения и фазу систолы предсердия, поскольку волна L, отражающая медленное диастолическое наполнение, может быть выявлена на допплерограмме только в 25% случаев и к тому же очень вариабельна по величине и продолжительности [1].
При отсутствии нарушений диастолической функции левого желудочка у здоровых лиц молодого и среднего возраста пиковая скорость Е (Еmax) и площадь под кривой Е (интеграл скорости Е, обозначаемый Еi) превышают величину пиковой и интегральной скоростей А (соответственно Аmax и Аi) [1,6—8]. По данным разных авторов, соотношение скоростей периодов раннего и позднего диастолического наполнения левого желудочка колеблется от 1,0 до 2,2 для интегралов скоростей и от 0,9 до 1,7 для пиковых скоростей. Измеряемое при одновременной записи митрального и аортального потоков время изометрического расслабления миокарда левого желудочка также в значительной мере зависит от возраста, наиболее часто оно составляет 74±26 мс [1,2].
В ряде работ показана также взаимосвязь между возрастанием вклада предсердной составляющей диастолического наполнения левого желудочка и возрастом обследуемых, что выражается уменьшением соотношений скоростей периодов раннего и позднего диастолического наполнения за счет возрастания скоростей периода предсердной систолы и уменьшения скоростей периода раннего диастолического наполнения. Следует также отметить, что данные по фазовому анализу диастолы в литературе неполны и неоднородны в терминологическом определении, что требует дальнейшего исследования этого вопроса.
На основании вышеизложенного можно сделать вывод, что в норме диастолическая функция левого желудочка определяется следующими наиболее существенными моментами: диастолической деформацией левого желудочка, давлением в его полости к моменту открытия митрального клапана, ригидностью стенок левого желудочка, сохранностью структур митрального комплекса и реологическими свойствами самой крови.
Нарушение диастолической функции при ишемии миокарда
При наличии хронической ишемии миокарда возрастает жесткость или ригидность его стенок [4,6,9]. В частности, ряд исследователей убедительно показали наличие тесной корреляции между диастолическими свойствами сердца и максимальным потреблением кислорода миокардом в покое и при нагрузке.
На современном уровне разработки этого вопроса патогенетический механизм нарушения диастолического расслабления левого желудочка выглядит следующим образом: недостаточное обеспечение миокарда кислородом приводит к возникновению дефицита макроэргических соединений, что в свою очередь приводит к замедлению процесса раннего диастолического расслабления левого желудочка.
Указанные изменения сказываются на процессе наполнения камеры желудочка в раннюю диастолу: вследствие более медленного, чем обычно, снижения давления в камере левого желудочка, момент, когда уровни давления между желудочком и предсердием сравниваются, достигается позже. Это приводит к увеличению продолжительности периода изометрического расслабления миокарда левого желудочка. После открытия митрального клапана градиент давления между желудочком и предсердием оказывается меньшим, чем в норме, и, следовательно, поток раннего диастолического наполнения уменьшается. Своеобразная компенсация обеспечивается в период систолы предсердия, когда объем крови, необходимый для адекватного наполнения левого желудочка, поступает во время активного сокращения камеры предсердия. Таким образом, предсердный вклад в формирование ударного объема камеры возрастает [1—4, 6, 8, 10]. Вышеуказанные гемодинамические изменения относят к раннему типу нарушения диастолы желудочка, при котором не происходит существенного повышения давления в камере левого предсердия, и, соответственно, изменений гемодинамики малого круга кровообращения и признаков застойной сердечной недостаточности при этом не наблюдается [2,11].
Значительно сложнее выглядит объяснение патогенетических моментов влияния ишемии у больных с нарушением диастолической функции по рестриктивному типу. Для формирования данного вида нарушения диастолы необходимы следующие основные моменты: высокое конечно-диастолическое давление в полости левого желудочка, формируемое значительной жесткостью его миокарда [2,11,12], высокое давление в полости левого предсердия [4,11,13], обеспечивающее адекватное наполнение желудочка в раннюю диастолу, снижение систолической функции левого предсердия. Большинство авторов в этой связи указывают на достаточно редкую встречаемость рестриктивного типа нарушения диастолы у больных ИБС [4 6], поскольку высокая жесткость миокарда чаще связана с его органическим поражением, например, при рестриктивной кардиомиопатии, инфильтративных кардиопатиях [7,8]. Для больных коронарной болезнью сердца характерно наличие очаговой патологии миокарда и формирование высокой его жесткости в связи с длительной, хронической его ишемией и развитием фиброза.
Таким образом, на сегодняшний день достаточно очевидным является факт отрицательного влияния ишемии миокарда на процесс диастолического наполнения левого желудочка. Поэтому целесообразно коснуться также и вопросов диагностики нарушения диастолической функции у рассматриваемой категории больных.
Наряду с инвазивными методами исследования (вентрикулография) и радионуклидными методами (радионуклидная вентрикулография) все большее значение приобретает в последние годы допплер-кардиография [8,11,12]. Общепринятым на сегодня является выделение 2 типов нарушения диастолической функции левого желудочка по данным допплер-кардиографии [8].
1-й тип, при котором в результате нарушения ранней фазы диастолы желудочка уменьшаются скорость и объем кровотока через митральное отверстие в раннюю фазу диастолы (Епик) и увеличиваются объем и скорость кровотока в период предсердной систолы (Апик), при этом отмечается увеличение времени изометрического расслабления миокарда левого желудочка (ВИРМ) и удлинение времени замедления (ВЗ) потока Е.
2-й тип, обозначаемый как псевдонормальный, или рестриктивный, который предполагает наличие значительной ригидности миокарда желудочка, что приводит к повышению диастолического давления в камере желудочка, а затем и в предсердии, причем давление в камере предсердия может значительно превышать давление в полости желудочка к моменту начала диастолы последнего, что обеспечивает наличие значительного градиента давления между камерами в начале диастолы; при этом меняется характер трансмитрального кровотока: увеличивается Епик и уменьшается Апик, укорачиваются и ранее указанные временные интервалы (ВИРМ и ВЗ).
Ряд авторов предлагают разделять нарушения диастолической функции левого желудочка на 3 типа: ранний, псевдонормальный и рестриктивный. Так, Е.Braunwald [2] предлагает дифференцировать псевдонормальный тип нарушения от нормы и рестриктивного типа на основании продолжительности времени замедления пика Е раннего наполнения, который, как известно, укорачивается при псевдонормальном и рестриктивном типах нарушения диастолы. Правомерность такого подхода вызывает сомнения в свете наличия в литературе данных о существенном влиянии на продолжительность временных интервалов диастолы частоты сердечных сокращений в момент исследования.
Другие авторы указывают на возможность дифференциации между псевдонормальным типом нарушения и нормой с помощью оценки потоков в легочных венах. При псевдонормальном типе имеется повышение давления в левом предсердии, что сказывается на характере наполнения левого предсердия [11].
Роль и место цветной допплеровской М-модальной ЭхоКГ в дифференциальной диагностике между вышеуказанными типами наполнения левого желудочка на сегодняшний день не вполне ясны. Ряд авторов считает, что указанная методика помогает отличить псевдонормальный тип наполнения от рестриктивного и нормы [1,2], в то же время остается открытым вопрос о степени и характере влияния на точность измерений в этом режиме таких факторов, как частота сердечных сокращений, вязкость крови, состояние миокарда левого предсердия и др. Думается, что цветное допплеровское картирование в этой ситуации не имеет принципиальных преимуществ перед обычной допплерограммой, потому что при М-модальной развертке цветного допплеровского изображения также проводится измерение временных интервалов, описанных выше, а значит, сохраняется и влияние всех ранее указанных ограничивающих факторов.
Важной представляется возможность изучения сегментарной диастолической функции при помощи метода допплеровской визуализации тканей с М-модальной разверткой [8,11]. Применение этого метода дает возможность оценить не только общее состояние диастолической функции, но и характер расслабления отдельных сегментов, что особенно важно при оценке влияния ишемии миокарда на эти параметры в покое и при проведении нагрузочных проб.
Клиническое значение диастолической дисфункции левого желудочка и возможности медикаментозного воздействия
ИБС является одной из самых частых причин возникновения диастолической дисфункции левого желудочка [1,4,6] вследствие нарушения раннего диастолического расслабления на фоне острой или хронической ишемии, повышения жесткости миокарда в месте постинфарктного рубца и формирования соединительной ткани на фоне хронической ишемии. Кроме того, повышение жесткости гипертрофированного интактного миокарда у больных ИБС может быть связано с ишемией на фоне коронарной недостаточности вследствие стеноза артерии, кровоснабжающей этот участок миокарда, и в результате относительной коронарной недостаточности, которая часто имеет место при гипертрофии. Известно также, что диастолическая дисфункция может возникать и без нарушения систолической функции левого желудочка [2,14]. Но нарушение диастолической функции даже в изолированном виде приводит к существенному ухудшению центральной гемодинамики и может способствовать возникновению или прогрессированию существовавшей ранее систолической сердечной недостаточности [11,14].
Прогноз у больных ишемической болезнью сердца, у которых имеется диастолическая дисфункция, более неблагоприятный [1,2,14], что делает актуальной проблему ее медикаментозной коррекции.
Вопросам медикаментозной терапии нарушения диастолической функции у больных ИБС посвящено мало работ. Кроме того, на сегодняшний день нет ни одного крупного исследования по этому вопросу. В научной литературе за последние годы опубликованы в основном экспериментальные работы на животных, посвященные изучению влияния антиангинальных препаратов различных групп, а также ингибиторов АПФ (эналаприл – SOLVD – investigators) на процесс диастолического расслабления миокарда [15,16,17,18]. По результатам этих исследований наибольшая эффективность отмечена при применении антагонистов кальция, b-адреноблокаторов, ингибиторов АПФ. Так, например, E.Omerovic и соавт. (1999) продемонстрировали положительный эффект селективного b1-блокатора метопролола на состояние систолической и диастолической функции левого желудочка при инфаркте миокарда.
Существуют и отдельные клинические работы, посвященные этому вопросу. A.Tsoukas и соавт. (1999), изучая влияние комбинированной терапии диуретиками и ингибиторами АПФ на состояние центральной гемодинамики у больных с рестриктивным типом трансмитрального кровотока и сниженной фракцией выброса левого желудочка (
Литература
1. Барац С.С., Закроева А.Г. Диастолическая дисфункция сердца по показателям трансмитрального кровотока и потока в легочных венах: дискуссионные вопросы патогенеза, терминологии и классификации. Кардиология 1998; 5: 69—76.
2. E. Braunwald ed., Heart disease, 5th Ed., W.B. Saunders company 1997.
3. Caash W.H., Apstein C-S., Levine H.J. et al. Diastolic properties of the left ventricle. In.- The LV-basic and clinical aspects. Ed. H.J.Levine. Boston. 1985; 143.
4. Choong C.Y. Left ventricle: diastolic function — its principles and evaluation.-Principles and practice of echocardiography. Ed. A.Weiman. Philadelphia. Lea and Febiger. 1994; 1721—9.
5. Bonow P.O., Frederick 1.М., Bacliarach S.J. et al. Atrial systole and left ventricular filling in Hypertrophic cardiomyopathy: effect of verapamil. Amer J Cardiology 1983; 51: 1386.
6. Бащинский С.Е., Осипов М.А. Диагностическая ценность изучения диастолической функции левого желудочка при проведении стресс-допплер-эхокардиографии у больных ишемической болезнью сердца. Кардиология 1991; 9: 28—31.
7. Bessen M., Gardin J-N. Evaluation of left ventricular diastolic function. Cardiol.Clinics 1990; 18: 315—32.
8. Feigenbaum H. Echocardiography.- 5th Edition.- Lea & Ebiger.-Philadelphia. 1994; 166—72,189—91.
9. Желнов В.В., Павлова И.Ф., Симонов В.И., Батищев А.А. Диастолическая функция левого желудочка у больных ишемической болезнью сердца. Кардиология 1993; 5: 12—4.
10. Добротворская Т.Е., Супрун Е.К., Шуков А.А. Влияние эналаприла на систолическую и диастолическую функцию левого желудочка при застойной сердечной недостаточности. Кардиология 1994; 12: 106—12.
11. Christopher P., Appleton M.D. Doppler assesement of left venricular diastolic function: the refinements continue. JACC 1993; 21(7): 1697—700.
12. Cecconi M.,Manfrin M., Zanoli R. et al. Doppler echocardiographic evaluation of left ventricular end-diastolic pressure in patients with coronary artery disease. J Am Soc Echocardiol 1996; 110: 241—50.
13. Castello D., Vaughn M., Dressler F.A. et al. Relation between pulmonary venous flow and pulmonary weige pressure: influence of cardiac output. Amer Heart J 1995; 130: P.127—31.
14. Vasan R.S., Benjamin E.J., Levy D. Congestive heart failure with normal left ventricular systolic function. Arch Intern Med. 1996: 156: 146—57.
15. Barbier Р., Tamborini G., Alioto G., Pepi M. Acute filling pattern changes of the failing left ventricle after captopril as related to ventricular structure. Cardiology 1996; 87: 153—60.
16. Goldstein S. Beta-blockers: insights into the mechanism of action in patients with left ventricular dysfunction. J Heart Failure. 1996: 13: 115.
17. Poultur H., Rousseau M.F., van Eyll C., et. al. Effects with long-term enalapril therapy on left ventricular diastolic properties in patients with depressed ejection fraction. SOLVD Investigators. Circulation 1993 Aug 88: 2 481-91
18. Sasaki M.,Oki T., Inchi A., Tabata T., et. al. Relationship between the angiotensin converting enzyme gene polymorphism and the effects of enalapril on left ventricular hypertrophy and impaired diastolic filling in essential hypertension: M-mode and pulsed Doppler echocardiographic studies. J Hypertens 1996 Dec 14: 12 1403-8