Нативные формы витамина д что такое

Российский рынок препаратов для профилактики и лечения остеопороза

Российский рынок препаратов для профилактики и лечения остеопороза

Различают первичный и вторичный остеопороз. К первичному относят посменопаузальный и сенильный, которые составляют 85% всех случаев, а также ювенильный и идиопатический. К вторичным формам относят остеопатии, связанные с другим основным заболеванием (синдром Кушинга, тиреотоксикоз, гипогонадизм, ревматоидный артрит и другие), с приемом лекарств (глюкокортикоиды, тиреоидные гормоны и другие).

Для лечения и профилактики остеопороза используются препараты, нацеленные на восстановление баланса процессов костного ремодулирования, которые условно делятся на три группы:

1.Препараты, замедляющие процессы разрушения кости

2.Препараты, усиливающие синтез костной ткани

3. Препараты, одновременно замедляющие процессы разрушения и усиливающие синтез костной ткани.

Препараты, замедляющие процессы разрушения кости

1. Соли кальция.

Норма суточного потребления кальция в разные возрастные периоды составляет от 1000 до 1600 мг в сутки. При невозможности поступления данного количества кальция с продуктами питания (а среднее потребление с пищей – 600-800 мг/сут) необходимо обеспечить поступление недостающего ко­личества кальция с препаратами (в среднем 500-600 мг в сутки). С учетом рациона среднего жителя умеренного климата, профилактический прием кальция необходим почти во все периоды жизни человека, начиная с детского возраста. Препараты кальция представлены преимущественно витаминными комплексам и БАД с кальцием, перечень которых неисчерпаем, поэтому приводить все торговые названий препаратов с кальцием в данном случае нецелесообразно. Можно лишь, отметить, что из солей кальция карбонат, трифосфат и цитрат характеризуются наибольшим процентным содержанием элементарного кальция, поэтому их прием наиболее предпочтителен.

Соли кальция в лечении остеопороза не имеют самостоятельного значения, и могут рассматриваться лишь как средство его профилактики. В лечении остеопороза соли кальция применяются только в сочетании с другими остеотропными препаратами, в первую очередь с витамином D.

2. Бифосфонаты.

Бифосфонаты – краеугольный камень лечения и профилактики всех форм остеопороза, в том числе и постменопаузального. Бифиософнаты действуют как специфические ингибиторы опосредованной остеокластами костной резорбции — понижают активность остеокластов и тормозят резорбцию костной ткани. Бифосфонаты делаться на три поколения. При этом ингибирующая остеокласты активность от препаратов первого к препаратам третьего поколения возрастает в 10 000 раз.

Бифосфонаты первого поколения:

· Этидроновая кислота в форме этидроната натрия (Ксидофон растовр для према внутрь). Препарат с самой слабой антикластической активностью.

· Клодроновая кислота в форме динатрия клодроната (Бонефос р-р внутривенного введения и капсулы для приема внутрь).

Бифосфонаты второго поколения:

· Памидроновая кислота в форме памидроната натрия (Аредиа и дженерики Помегара и Памидронат-медак).

· Аледроновая кислота в форме алендроната натрия (Фосамакс и дженерики Алендронат-Плива, Линдрон, Осталон, Остеален, Стронгос, Теванат, Фороза).
· Комбинированный препарат алендроновой кислоты и колекальциферола Фосаванс.

Бифосфонаты третьего поколения:

· Ибандроновая ксилота в форме ибандроната натрия (Бонвива, Бондронат).

· Моногидрат золендроновой кислоты (Зомета, Акласта, Резорба).

2. Кальцитонин.

Воздействуя на специфические рецепторы остеокластов, кальцитонин угнетает активность и уменьшает количество остеокластов, тем самым существенно снижая резорбцию кости при состояниях с повышенной скоростью резорбции, в частности при остеопорозе.

Кальцитонин представлен препаратами Миакальцик и Алостин. Применяется кальцитонин при лечении постменопаузного остеопороза, болях в костях, связанные с остеолизом и/или остеопенией и других стояниях, сопровождающихся нарушением ремодулирования кости.

4. Эстрогены.

Эстрогены примеяются для профилактики постклимактерического остеопороза, кроме того, они полезны при лечении уже развившегося остеопороза. Эстрогены препятствуют резорбции кости, умеренно увеличивают костную массу, снижают риск переломов позвоночника, бедра и запястья. При назначении эстрогенов необходим регулярный контроль гинеколога с учетом пролиферативного действия эстрогенов на миометрий и молочные железы.

а) эстрадиола (трансдермальный гель Дивигель и Эстрожель, трансдермальный пластырь Климара, таблетирования форма Эстрофем),

б) эстрадиола валерата (Прогинова и Цикло-прогинова),

5. Селективные модуляторы эстрогенных рецепторов.

Селективные модуляторы эстрогеновых рецепторов действуют как агонисты эстрогенов в одних органах (сердечно-сосудистая система, костная ткань), и как антагонисты в других (матка, молочная железа). Препараты этой группы предотвращают потерю костной ткани у здоровых женщин, уменьшает риск возникновения переломов позвоночника у женщин с остеопорозом, но не снижает риск экстравертебральных переломов. Наиболее изученным из этой группы препаратов является ралоксифен (Эвиста), однако в России он не нашел широко применения.

Препараты, усиливающие синтез костной ткани

1. Препараты фтора.

В качестве стимуляторов формирования костной ткани часто называют фто­ристые соли (натрия или двунатриевая соль монофторфосфата), способные увеличивать костную массу благодаря митогенной активности, а также аффинитету к кристаллам аппатита. Однако в настоявшее время в России нет препаратов фтора, специально предназначенных для лечения остеопороза. Имеются только препараты фтора для профилактики кариеса у детей. Регистрация препарата Оссин закончилась в 2004 и больше не возобновлялась.

2. Анаболические стероиды.

Основное их действие анаболических стероидов на костные клетки заключается в дозозависимом увеличении клеточной пролиферации и увеличении активности щелочной фосфатазы, продуцируемой остеобластами. Анаболические стероиды не применяются для монотерапии остеопороза, однако их применение показано у пожилых больных с низкой массой тела и мышечной слабостью, при стероидном остеопорозе и остеопо­розе у мужчин в комплексной терапии. Предпочтительны инъекционные анаболические стероиды пролонгированного дей­ствия (Ретаболил), назначаемые прерывистыми курсами.

3. Андрогены.

Андрогены играют важную роль в костном метаболизме как у женщин, так и у мужчин. Механизм действия андрогенов на костную ткань полностью не расшифрован. Известно, что андрогены стимулируют пролиферацию остеобластов и выработку ими щелочной фосфатазы, а также усиливают синтез коллагена I типа. Предполагают, что, метаболизируясь в жировой ткани в эстрон, андрогены усиливают продукцию соматотропного гормона и инсулиноподобного фактора роста 1, тем самым, оказывая дополнительное влияние на величину костной массы. Используется тестостерон, представленный препаратами Андриол ТК, Андрогель, Небидо, Омнадрен-250, Сустанон-250.

4. Соматотропный гормон.

Соматотропный гормон или гормон роста (препараты Соматропин, Биосома, Генотропин, Нордитропин, НордиЛет, Нордитропин, Симплекс, Растан, Сайзен, Хуматроп) стимулирует рост костей скелета человека, воздействуя на пластинки эпифиза трубчатых костей, вызывает увеличение числа и размеров клеток мышц, печени, вилочковой железы, половых желез, надпочечников и щитовидной железы, активирует синтез хондроитинсульфата и коллагена, повышает экскрецию гидроксипролина, увеличивает массу тела. В англо-саксонских странах соматотропный гормон получил репутацию гормона молодости. Клиническое же приложение соматотропного гормона относительно лечения и профилактики остеопороза ограничено состояниями с доказанной недостаточностью гормона роста у взрослых и детей.

5. Паратиреоидный гормон.

Эндогенный паратиреоидный гормон является основным регулятором кальциевого и фосфорного метаболизма в костях и почках. Физиологическое действие паратиреоидного гормона заключается в стимуляции формирования костной ткани посредством прямого влияния на остеобласты. Паратиреоидный гормон опосредованно увеличивает абсорбцию из ЖКТ и канальцевую реабсорбцию кальция, а также экскрецию фосфатов почками.

Рекомбинантный препарат терипаратид (Форстео) представляет собой активный фрагмент из 84 аминокислотных остатков эндогенного человеческого паратгормона. На фоне лечения терипаратидом увеличивается минеральная плотность костной ткани всего тела на 5-10% (в т.ч. в поясничном отделе позвоночника, шейке бедренной кости и в самой бедренной кости). Процессы минерализации происходят без признаков токсического действия на клетки костной ткани, а сформированная под воздействием терипаратида костная ткань имеет нормальное строение (без образования ретикулофиброзной костной ткани и фиброза костного мозга). Терипаратид снижает риск развития переломов независимо от возраста, исходного уровня костного метаболизма или величины минеральной плотности костной ткани (относительное снижение риска возникновения новых переломов составляет 65%). По эффективности он превосходит все известные противоостеопоретические препараты, увеличивая минеральную плотность костной ткани более, чем на 13%. Но инъекционный способ введения ежедневно в течение 1–1,5 лет ограничивает его широкое использование.

Препараты, одновременно замедляющие процессы разрушения и усиливающие синтез костной ткани

1. Препараты витамина D.

Витамин D увеличивает абсорбцию кальция в желудочно-кишечном тракте и предупреждает костную резорбцию, обусловленную паратиреоидным гормоном. Препараты Видамина D могут быть в нативной форме (колекальциферол и эргокальциферол) и в форме активных метаболитов (кальцитриол и альфа­кальцидол).

Нативные формы витамина D:

1. Колекальциферол (Витамин D3)

2. Эргокальциферол (Витамин D2) (как фармацевтический препарат выпускается в виде масляного или спиртового раствора эргокальциферола) используется нечасто.

Нативные витамины D необходимо комбинировать с препаратами кальция из расчета 500 мг Са в сутки. Препараты витамина D не дают значительного прироста массы кости, но существенно снижают (почти на 70%) частоту новых переломов кости.

Активные метаболиты витамина D:

Витамин D2 подвергается биотрансформации, превращаясь в активные метаболиты: в печени — в кальцидиол и далее в почках — из кальцидиола в кальцитриол.

1. Кальцитриол (препараты Остеотриол, Рокальтрол, Силкис) характеризуется быстротой действия, но узким терапевтическим диапазоном, вследствие этого имеется высокий риск развития гиперкальциемии и гиперкальциурии.

2. Оссеин-гидроксиапатитные соединения.

Представлены единственным препараторам Остеогенон. Остеогенон активирует формирование костной ткани за счет стимуляции остеогенеза, ингибици костной резорбции, восполнения дефицита кальция. Применяется при первичном остеопорозе (пре-, пери- и постменопаузный, сенильный), вторичном (обусловленный применением глюкокортикоидов, гепарина, иммобилизацией, ревматоидным артритом, заболеваниями печени и почек, гипертиреозом и гиперпаратиреозом, несовершенным костеобразованием) остеопорозе (лечение и профилактика); нарушении кальциево-фосфорного баланса во время беременности и кормления грудью; переломах костей (для ускорения заживления).

3. Стронция ренелат.

Новый препарат стронция ранелат (Бивалос) стимулирует репликацию предшественников остеобластов и синтез коллагена, уменьшает резорбцию костной ткани путем подавления дифференцировки остеокластов, а также их резорбтивной активности. В результате стронция ранелат приводит к увеличению массы трабекулярной части кости, числа трабекул и их толщины, улучшает механические свойства кости. Применяется Бивалос при постменопаузном остеопорозе.

Источник

Дефицит витамина D у взрослых

Общая информация

Краткое описание

Российская ассоциация эндокринологов

Дефицит витамина D у взрослых

Год утверждения: 2016 (пересмотр каждые 5 лет)

Витамин D – жирорастворимый витамин, секостероидного строения, получаемый с пищей или синтезируемый в коже человека под воздействием УФ лучей, принимающий участие в регуляции кальций-фосфорного обмена, врожденного и приобретённого иммунитета, противоопухолевой защиты и многих других функциях организма.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Этиология и патогенез

Таблица 1. Источники витамина D в пище.

Первый этап гидроксилирования происходит в печени и превращает витамин D в 25-гидроксивитамин D [25(OH)D], также известный как кальцидиол (Рис.1). Второй этап гидроксилирования происходит преимущественно в почках (с участием фермента CYP27B1 – 1α-гидроксилазы), и его результатом является синтез физиологически активного D-гормона, 1,25-дигидроксивитамина D [1,25(OH)2D]. Уровни кальцитриола в крови определяются большей частью активностью CYP27B1 в почках, находящейся под контролем паратиреоидного гормона (ПТГ), и жёстко регулируются отрицательной обратной связью, которая замыкается ингибированием CYP27B1 высокими концентрациями самого кальцитриола и фактора роста фибробластов 23 (FGF23). Ограничению образования активной формы витамина способствует стимуляция фермента CYP24A1 (24-гидроксилазы), который превращает кальцитриол в неактивную, водорастворимую форму кальцитроевой кислоты, в дальнейшем выводимой из организма с желчью. FGF23, секретируемый преимущественно остеоцитами, т.е. костной тканью, способствует активации 24-гидроксилазы в ответ на высокие концентрации D-гормона и повышение концентрации фосфора в крови.

Согласно мнению ряда исследователей, функции витамина D не ограничены только контролем кальций-фосфорного обмена, он также влияет и на другие физиологические процессы в организме, включающие модуляцию клеточного роста, нервно-мышечную проводимость, иммунитет и воспаление. Экспрессия большого количества генов, кодирующих белки, участвующие в пролиферации, дифференцировке и апоптозе, регулируется витамином D. Многие клетки имеют рецепторы к витамину D, а в некоторых тканях присутствует собственная 1α-гидроксилаза для образования активной формы D-гормона, и они могут локально генерировать высокие внутриклеточные концентрации 1,25(OH)2D для своих собственных целей функционирования без увеличения его концентрации в общем кровотоке.

Недостаток питательных веществ, как правило, является результатом неадекватного их поступления с пищей, нарушения всасывания, повышенной потребности, невозможности правильного использования витамина D или повышения его деградации. Дефицит витамина D может возникнуть при потреблении в течение длительного времени витамина D ниже рекомендованного уровня, когда воздействие солнечного света на кожу ограничено или нарушается образование активной формы витамина D в почках, а также при недостаточном всасывании витамина D из желудочно-кишечного тракта.

Низкое содержание витамина D в большинстве продуктов питания, само по себе, представляет риск дефицита, развитие которого становится еще более вероятным при аллергии на молочный белок, непереносимости лактозы, ововегетарианстве и строгом вегетарианстве. Таким образом, основным источником витамина D становится образование его под действием УФ лучей, однако, имеющиеся на сегодняшний день рекомендации по уменьшению времени пребывания на солнце и применению солнцезащитных кремов, снижающих синтез витамина D в коже на 95-98%, делают его малоэффективным. Рахит больше распространен среди выходцев из Азии, Африки и Ближнего Востока, возможно, из-за генетических различий в метаболизме витамина D или культурных особенностей, которые уменьшают воздействие солнечных лучей на кожу.

Источник

Нативные формы витамина д что такое

Что такое Витамин D?

Какое отношение Витамин D имеет к заболеваниям суставов?

Витамин D принимает активное участие в формировании и поддержании количества и качества костной ткани.

История.

С момента открытия в 1913г. интерес к этому витамину менялся от обычного витамина до гормона с учетом суперсовременных взглядов на обменные процессы в организме и формирования заболеваний.

В 1928г. А.Windaus присуждена Нобелевская премия за выделение витамина D и установление строения растительных стероидов.

Более 100 лет продолжается изучение витамина D, и никто не может сказать, что все о нём знает.

Профессор М. Холик, всемирный авторитет и эксперт в проблеме дефицита витамина D, указывает, что до 80 % человечества страдает от дефицита витамина D. Уровень дефицита значительно ниже критического, все ходят под угрозой!

Теория.

Какой бывает Витамин D?

Витамин D представлен основными природными формами:

— D2 (эргокальциферол), содержится в пищевых продуктах, поступает до 20% от потребности;

— D3 (холекальциферол) образуется в организме из находящегося в коже предшественника.

(7-дегидрохолестерин) под влиянием ультрафиолетового облучения солнечного света. Это преобразование происходит кратковременнои непостоянно.

Витамин D (D2 (эргокальциферол), поступающий с пищей и D3 (холекальциферол), преобразующийся в коже) в результате реакции 25- гидроксилирования в печени, превращается в 25 (ОН) D, что весьма быстро ведет к его повышению в сыворотке крови. Уровень этого вещества отражает как образование витамина D в коже, так и поступление с пищей и используется, как маркер статуса витамина D (транспортная форма, не оказывает никакого действия). В организме человека основная часть 25(ОН)D гидроксилируется в канальцах коры почек, незначительно в клетках крови и костной ткани, превращаясь в 1α25-дигидрокисвитамин D3 (активный метаболит — кальцитриол). Частично транспортная форма 25(ОН)D поступает в жировую и мышечную ткани составляя депо.

Более 99% образовавшегося активного метаболита витамина D3 поступает в кровь, где связывается с транспортным белком и поступает в органы-мишени и взаимодействует со специфическими рецепторами витамина D (VDR).

Специфические рецепторы витамина D (VDR) представлены в 37 органах и тканях, причём не только в классических органах-мишенях для витамина D — в кишечнике, почках, костях, но и в мозге, сердце, поджелудочной, паращитовидных и предстательной железах, органах выделительной и репродуктивной системы, иммунной, мышечно-скелетной, дыхательной, эндокринной систем, соединительной ткани и др.

Витамин D связывается со специфическим рецептором витамина D (VDR), который регулирует экспрессию многих генов, включая гены ионного канала TRPV6 (обеспечивает абсорбцию кальция в кишечнике), CALB1 (кальбиндин; обеспечивает транспорт кальция в кровеносное русло), BGLAP (остеокальцин; обеспечивает минерализацию костной ткани и гомеостаз кальция), SPP1 (остеопонтин; регулирует миграцию остеокластов), REN (ренин; обеспечивает регуляцию АД, являясь ключевым элементом РААС), IGFBP (связывающий белок инсулиноподобного фактора роста; усиливает действие инсулиноподобного фактора роста), FGF23 и FGFR23 (фактор роста фибробластов 23; регулируют уровни кальция, фосфат-аниона, процессы клеточного деления фибробластов), TGFB1 (трансформирующий фактор роста бета-1; регулирует процессы клеточного деления и дифференцировки остеоцитов, хондроцитов, фибробластов и кератиноцитов), LRP2 (ЛПНП-рецептор-связанный белок 2; является посредником эндоцитоза липопротеинов низкой плотности), INSR (рецептор инсулина; обеспечивает эффекты инсулина на любые типы клеток).

Негеномное воздействие активный метаболит витамин D оказывает через мембранные рецепторы клеток, вызывая быстрые, в течение минуты, физиологические и биохимические реакции, активируя канальцевые каналы, регулируя ионные токи, стимулируя транспорт ионов Са+, сокращение мышц и др.

Переходим от теории к практике!

В нашем центре было проведено обследование 277 человек с диагнозом асептический некроз головки бедренной кости (154 женщины и 123 мужчины) на предмет определения показателей метаболита витамина группы D (25(ОН)D.

Данные просто ужасающие…. 😲😲😲

Из всей выборки по пациентам — 69% пациентов (68% женщин и 71% мужчин) имеют недостаточность и дефицит витамина D.

Также, совместно с сетью диагностических лабораторий Гемотест в нашем Центре провели анализ обеспеченности витамином D населения России с 2017г.

Было проведено 289697 исследований, которые показали, что только треть населения (33,10%) имеет достаточный уровень витамина D (больше 30 нг\мл). В основном это люди старше 45 лет (35% среди мужчин и 38% среди женщин).

На втором месте возрастная группа в диапазоне 35-45 лет среди мужчин (20,48%) и 25-34 лет среди женщин (26,87%).

Низкий уровень витамина D разной степени: от недостаточности до выраженного дефицита чаще встречается в возрасте 25-34 лет и старше 45 лет (от 22 до 40%) среди мужчин и женщин.

И получается, что самые энергичные молодые люди, которые активно занимаются различными видами спорта стоят на втором месте по риску развития костной патологии после пожилых людей.

При региональном анализе самым обеспокоенным в плане распространения дефицита витамина D, помимо Москвы (94585 исследований) и Санкт-Петербурга(10896 исследований), оказался Краснодарский край, где было проведено 8968 исследований и выявлено 61 % населения с недостатком витамина D, несмотря на обилие солнечных дней.

Поэтому ни один способ лечения (ни операция, ни безоперационный метод), применяемый при диагнозе асептический некроз ГБК, коксартроз, остеопороз не может быть успешным без коррекции значения витамина D.

Именно поэтому в комплексном безоперационном методе лечения асептического некроза суставов, коксартрозах, остеопорозе коррекция витамина D является краеугольным камнем. Без определения первичных показателей и отслеживания их в динамике — это всё равно, что гадать на кофейной гуще.

В аптеках при выборе препарата витамина D разбегаются глаза: тут тебе и капли, и капсулы, и водный, и масляный раствор, есть еще инъекционные формы и мази.

Растворы для внутримышечного введения содержат дозы холекальциферола от 100000 до 300000МЕ в 1 мл и могут применяться как инъекционно, так и внутрь. Используются в практике реже, чем чисто пероральные препараты в случаях с нарушением всасывания в кишечнике, при гипокальциемической тетании или когда хочется «экзотических» лекарств.

С витамином D в виде мазей или кремов больше знакомы пациенты, страдающие псориазом. Здесь предлагается ряд средств, которые в составе зачастую содержат гормоны и подбираются дерматологом после обследования.

Витамин D для внутреннего приема представлен масляными и водными растворами, хотя сам витамин D относится к жирорастворимым витаминам(как витамины К, А и Е). В водных растворах препарат находится в мицеллярной форме и всасывается легче, чем масляная форма. После приема холекальциферол всасывается в тонком кишечнике, метаболизируется в печени и почках. Препарат проникает через плацентарный барьер и в молоко матери. Выводится в основном с желчью, в небольшом количестве через почки.

В отличие от холекальциферола альфакальцидол (оксидевит) не метаболизируется в почках, а преобразуется в печени до активного метаболита кальцитриола и может использоваться при почечной недостаточности.

Витамин D обладает свойством к накоплению поэтому у своим пациентов мы контролируем уровень метаболитов витамин D в крови каждые 3-6 месяцев для своевременно коррекции дозы.

Поскольку в исследованиях по витамину D не выявлены какие-либо значимые гендерные различия его метаболизма и действия, рекомендации по дозам и способам дозирования у обоих полов не отличаются.

На упаковках препаратов указывается содержание витамина Д в МЕ(международных единицах или UI) или микрограммах. Перерасчет дозы колекальциферола: 1 мкг = 40 МЕ.

В клинической практике используются нативные препараты витамина D и метаболиты витамина D. Нативный витамин D представлен препаратами на масляной основе (Вигантол, Детримакс) и на водной основе (Аквадтерим). Эти препараты являются синтетическими аналогами витамина D3 (холекальциферол). Препараты метаболитов витамина D представлены альфакальцидолом (Оксидевит, Альфа Д3-Тева и кальцитриолом — Рокальтрол). Нативный витамин D используют преимущественно при дефиците витамина D вследствие недостаточной инсоляции и поступления с пищей.

Сейчас во врачебной среде только «ленивый» не назначает преимущественно большие дозы холекальциферола, в лучшем случае, ориентируясь на транспортные формы витамина D 25(ОН)D3 — это ОПАСНО! 😨 😨 😳 😳 😡 😡

Применение холекальциферола обосновано у молодых и здоровых пациентов, не требующих систематического контроля при приеме физиологических доз.

Метаболиты витамина D направлены на ликвидацию в организме дефицита D-гормона (кальцитриола) и преодоление тканевой резистентности к кальцитриолу, обусловленное врожденной (генетически обусловленной) и возрастоассоциированным снижением числа рецепторов витамина D в тканях-мишенях: кишечнике, почках, костной ткани, скелетных мышцах. Кальцитриол (гормон), после приема внутрь быстро всасывается в тонком кишечнике. Максимальная концентрация в сыворотке крови отмечается через 2-6 часов и вызывает повышение кишечной абсорбции кальция. Период полувыведения составляет 3-6 часов. При курсовом лечение равновесная концентрация достигается через 7 суток. Для поддержания стабильной терапевтической концентрации препарат принимается до 3х раз в сутки.

Альфакальцидол (Оксидевит) метаболизируется в печени и превращается в активную форму, действует более длительно, оказывая выраженное влияние на костную ткань. Принимается в дозе 0,5-1,0 мкг 1 раз в день.

В нашем Медицинском центре применению препаратов витамина D и его метаболитов уделяется приоритетное внимание.

С учетом генетического тестирования рецепторов витамина D доза лекарственных средств подбирается индивидуально с лабораторными и инструментальным контролем результата лечения.

Лабораторная диагностика.

В условиях поликлиник и сетевых лабораторий в настоящее время доступно исследование витамина D различных форм (D2, D3, суммарный витамин D 25(ОН), активные метаболиты витамина Д), но существует значительная вариабельность, как между различными методами, так и лабораториями, использующими одинаковые методы. В 1995г создали международную программу стандартизации D E Q A S (Vitamin D External Quality Assessment Scheme), целью которой является разработка и контроль выполнения методических рекомендации лабораторного определения витамина D и его метаболитов.

В основном витамин D определяется иммунохемилюминесцентным анализом (разновидность иммуноферментного анализа-ИФА, основанный на реакции «антиген-антитело»). В ходе цепи из трех последовательных реакций связываются все витамеры витамина Д (и все что окажется «похожим» на них), что приводит к завышению его реального содержания.

Чтобы разложить содержание витамина D по полочкам используют жидкостную хроматографию с масс-спектрометрией. Проходя через хроматограф, проба разделяется на компоненты, а масс-спектрометр отвечает за их идентификацию и анализ. На выходе получаем количественные показатели фракций витамина D.

Поэтому при определении уровней 25(OH)D в динамике рекомендуется использование одного и того же метода и лаборатории.

Для определения актуального значения витамина D мы рекомендуем проводить исследование в Лаборатории Гемотест следующего показателя: Метаболиты витамина группы D (1,25-ОН витамин D3 и 25-ОН витамин D3, раздельный результат). п.1.61.1

При сдаче анализа «Метаболиты витамина группы D Вы можете воспользоваться сертификатом на проведение бесплатного исследование ДПИД (дезоксипиридинолин) в моче. п.12.12 (Маркер разрушения кости).

Источник