Натрия тиосульфат для чего применяется в дерматологии
Натрия тиосульфат
Инструкция
Торговое название
Международное непатентованное название
Лекарственная форма
Раствор для инъекций 30 %, 10 мл
Состав
10 мл раствора содержит:
активные вещество: натрия тиосульфат – 3000 мг;
вспомогательные вещества: натрия гидрокарбонат – 200 мг, вода для инъекций – до 10 мл.
Описание
Прозрачный бесцветный раствор
Фармакотерапевтическая группа
Прочие препараты. Другие терапевтические продукты. Антидоты. Натрия тиосульфат.
Фармакологические свойства
Фармакокинетика.
Фармакокинетика
Тиосульфат натрия, принимаемый перорально, абсорбируется несистемно. Внутривенная инъекция тиосульфата натрия 100%-биодоступна. Распределение
Тиосульфат натрия быстро распространяется во внеклеточной жидкости после внутривенного введения. Объем распределения тиосульфата натрия составляет 150 мл / кг.
Биотрансформация и элиминация
Большая часть тиосульфата окисляется до сульфата или включается в эндогенные соединения серы; небольшая часть выделяется из почек. Приблизительно 20-50% экзогенно-вводимого тиосульфата удаляется в неизмененном состоянии через почки. После внутривенной инъекции 1 г тиосульфата натрия его период полувыведения в сыворотке крови составлял приблизительно 20 минут. Однако после внутривенной инъекции значительно более высокой дозы тиосульфата натрия (150 мг / кг, то есть 9 г на 60 кг массы тела) у нормальных здоровых мужчин, указанный период полувыведения составлял 182 минуты.
Фармакодинамика
Высокие дозы цианида могут привести к смерти в течение нескольких минут из-за ингибирования цитохромоксидазы, что приводит к остановке клеточного дыхания. В частности, цианид быстро связывается с цитохромом а3, компонентом комплекса оксидазы цитохрома с митохондриями. Ингибирование цитохрома а3 тормозит использование клетки кислородом и приводит к анаэробному метаболизму, в результате чего образуется лактат, клеточная гипоксия и метаболический ацидоз. При массивном остром отравлении цианидом механизм токсичности может также включать и другие ферментные системы. Синергия, возникающая в результате лечения отравления цианидом комбинацией нитрита натрия и тиосульфата натрия, является результатом различий в их первичных механизмах действия в качестве противоядия при отравлении цианидом.
Нитрит натрия, как полагают, оказывает терапевтический эффект путем его взаимодействия с гемоглобином с образованием метгемоглобина (окисленной формы гемоглобина, неспособной к переносу кислорода, но обладающей высоким сходством с цианидом). Цианид предпочтительно связывается с метгемоглобином над цитохромом а3, образуя нетоксичный цианометрический гемолиз. Метгамоглобин вытесняет цианид из цитохромоксидазы, что позволяет возобновить аэробный метаболизм. Химическая реакция заключается в следующем:
NaNO2 + гемоглобин → Meтгемоглобин
HCN + Meтгемоглобин → цианометгемоглобин
Вазодилатация также участвует, по крайней мере, в какой-то части терапевтического эффекта нитрита натрия. Было высказано предположение, что метагемобинемия, индуцированная нитритом натрия, может быть более эффективной против отравления цианидом, чем сопоставимые уровни метгемоглобинемии, вызванные другими окислителями. Кроме того, нитрит натрия, по-видимому, сохраняет некоторую эффективность даже тогда, когда образование метгемоглобина ингибируется метиленовым синим.
Основной путь эндогенной детоксикации цианидом заключается в ферментативной трансфурации к тиоцианату (SCN-), который относительно нетоксичный и легко выводится с мочой. Предполагается, что тиосульфат натрия служит донором серы в реакции, катализируемой ферментами роданезы, тем самым усиливая эндогенную детоксикацию цианида в следующей химической реакции:
Роданеза Na2S2O3 + CN- → SCN- + Na2SO3
Показания к применению
— отравление соединениями цианида, которые считаются опасными для жизни
В случае, когда диагноз отравления цианидом, потенциально опасный для жизни пациента неясен, то риск, связанный с назначением тиосульфата натрия, следует тщательно взвешивать с потенциальными преимуществами, особенно если пациент не находится в критическом состоянии.
Способ применения и дозы
Для внутривенного использования.
Только для однократного использования!
Вводить 50 мл тиосульфата натрия (скорость 5 мл / мин) сразу же после внутривенного введения 10 мл нитрита натрия (скорость 2,5-5 мл / мин). Использование у пожилых ≥ 65 лет
Для пожилых пациентов специальной корректировки дозы не требуется. Использование в педиатрии
Тиосульфат натрия по 1 мл / кг (250 мг / кг или приблизительно 30-40 мл / м2) со скоростью 2,5-5 мл / мин (доза не должна превышать 50 мл общей дозы тиосульфата натрия) вводить внутривенно сразу после внутривенного введения нитрита натрия по 0,2 мл / кг (6 мг / кг или 6-8 мл / м2) со скоростью 2,5-5 мл / мин (доза не должна превышать 10 мл).
При повторном появлении признаков отравления, лечение необходимо повторить, используя половину первоначальной дозы нитрита натрия и тиосульфата натрия. У взрослых и детей с наличием в анамнезе анемии рекомендуется снизить дозу нитрита натрия пропорционально концентрации гемоглобина (см. раздел «Особые указания»).
Способ применения
Комплексное лечение острой цианидной интоксикации требует поддержки всех жизненно важных функций организма. Во многих случаях данная терапия является достаточной и не требует применения специальных антидотов, особенно у пациентов, находящихся в сознании и без признаков тяжелой отравления. Введение нитрита натрия с последующим назначением тиосульфата натрия следует рассматривать, как дополнение к поддерживающему лечению (вентиляция дыхательных путей, циркуляция кровообращения). Поддерживающую терапию, включая оксигенотерапию, не следует откладывать до введения нитрита натрия и тиосульфата натрия. Раствор нитрита натрия и тиосульфата натрия вводят путем медленной внутривенной инъекции, как только установлен диагноз острого отравления цианидом опасного для жизни. Сначала следует вводить нитрит натрия, затем немедленно следует ввести тиосульфат натрия. Необходимо контролировать артериальное давление во время инфузии, как у взрослых, так и у детей. При выявлении значительной гипотонии скорость инфузии следует уменьшить. Все парентеральные лекарственные препараты перед каждым введением должны проверяться визуально на наличие твердых частиц и изменение цвета раствора.
Тиосульфат натрия несовместим с гидроксикобаламином, эти препараты нельзя вводить одновременно через одну и ту же внутривенную линию. Нет сообщений о химической несовместимости тиосульфата натрия и нитрита натрия при последовательном введении через одну и ту же внутривенную линию.
Побочные действия
Никаких контролируемых клинических испытаний для систематической оценки профиля побочных эффектов тиосульфата натрия не проводилось. В медицинской литературе имеются сообщения о следующих побочных эффектах, связанных с введением тиосульфата натрия:
(в связи с тем, что данные побочные явления выявлены не при контролируемых исследованиях или непрерывном мониторинге побочных явлений, то точно частоту их возникновения оценить не представляется возможным).
Сердечные и сосудистые расстройства
Нарушения нервной системы
— головная боль, дезориентация
Расстройства крови и лимфатической системы
— удлинение времени кровотечения *
Общие расстройства и изменения в месте введения инъекций
— соленый вкус во рту, ощущение тепла по всему телу*
*Описание отдельных побочных реакций
При быстром введении концентрированных или несвеже приготовленных растворов, а также при введении больших доз тиосульфата натрия отмечена более высокая частота тошноты и рвоты.
Удлинение времени кровотечения
В группе из 11 человек одна внутривенная инфузия 50 мл 50% тиосульфата натрия была связана с увеличением времени свертывания через 1-3 дня после введения. Никаких существенных изменений по другим гематологическим параметрам не выявлено.
Противопоказания
— гиперчувствительность к активному веществу или компонентам, входящим в состав препарата
Лекарственные взаимодействия
Исследования по лекарственному взаимодействию не проводились. Возможно взаимодействие с гидроксокобаламином. Нельзя допускать контакта натрия тиосульфата с нитратами, перманганатом калия.
Особые указания
Натрия тиосульфат может содержать следовые примеси сульфита натрия. Присутствие следового количества сульфитов в этом продукте не должно препятствовать приему препарата при лечении крайне тяжелых состояний, даже если у пациента имеется повышенная чувствительность к сульфидным соединениям.
Применение при беременности и в период лактации
Данных об использовании тиосульфата натрия у беременных женщин нет или носят ограниченное количество (менее 300 случаев беременности). Исследования на животных не указывают на прямое или косвенное вредное воздействие в отношении репродуктивной токсичности. В качестве меры предосторожности предпочтительно избегать использования тиосульфата натрия во время беременности.
Неизвестно выделяется ли нитрит натрия или тиосульфат натрия в материнское молоко. Невозможно исключить риск для ребенка при акте сосания, поэтому грудное вскармливание следует прекратить во время лечения тиосульфатом натрия.
Нет данных о рождаемости после использования тиосульфата натрия у животных.
Особенности влияния лекарственного средства на способность управлять транспортным средством или потенциально опасными механизмами
Передозировка
Существует ограниченная информация о воздействии больших доз тиосульфата натрия. Пероральное введение 3 г тиосульфата натрия в день в течение 1-2 недель приводило к уменьшению концентрации кислорода в воздухе до 75%, что вызвано смещением кривой диссоциации кислородного гемоглобина вправо, однако через 1 неделю после прекращения введения тиосульфата натрия данные показатели возвращались к исходным кислородным значениям. Однократное внутривенное введение 20 мл 10% тиосульфата натрия не влияло на насыщение кислородом.
Форма выпуска и упаковка
По 10 мл препарата помещают в ампулы из стекла. По 5 ампул помещают в контурную ячейковую упаковку из пленки поливинилхлоридной, и закрывается фольгой алюминиевой или только в контурную ячейковую упаковку из пленки поливинилхлоридной. По 2 контурные ячейковые упаковки вместе с инструкцией по медицинскому применению на государственном и русском языках и скарификатором ампульным помещают в пачку из картона. При использовании ампул с кольцом излома, допускается упаковка ампул без скарификатора ампульного.
Условия хранения
Хранить в защищенном от света месте, при температуре не выше 25 0С.
Хранить в недоступном для детей месте!
Срок хранения
Не применять по истечении срока годности.
Условия отпуска из аптек
Производитель/упаковщик
СП ООО «UZGERMED PHARM»
Юридический адрес/Фактический адрес:
Ташкентская область, Юкори Чирчикский район, ССГ Борданкуль,
Номера телефонов/факса: (99870) 202-60-06, (998970) 202-11-11
Электронный адрес: info@ugp.uz
Наименование и страна владельца регистрационного удостоверения
СП ООО «UZGERMED PHARM»
Юридический адрес/Фактический адрес:
Ташкентская область, Юкори Чирчикский район, ССГ Борданкуль,
Номера телефонов/факса: (99870) 202-60-06, (998970) 202-11-11
Электронный адрес: info@ugp.uz
Наименование, адрес и контактные данные организации на территории Республики Казахстан, принимающей претензии (предложения) по качеству лекарственных средств от потребителей и ответственной за пострегистрационное наблюдение за безопасностью лекарственного средства:
Юридический адрес/ Фактический адрес:
040923, Алматинская область, Карасайский район, село Райымбек, ул. Жастар, 22
Номера телефонов/факса: 8(727) 225-59-98, 378-52-74
Системный подход в лечении атопического дерматита
Атопический дерматит (АтД) — это аллергическое заболевание кожи, возникающее, как правило, в раннем детском возрасте у лиц с наследственной предрасположенностью к атопическим заболеваниям, имеющее хроническое рецидивирующее течение, а также возрастные ос
Атопический дерматит (АтД) — это аллергическое заболевание кожи, возникающее, как правило, в раннем детском возрасте у лиц с наследственной предрасположенностью к атопическим заболеваниям, имеющее хроническое рецидивирующее течение, а также возрастные особенности, связанные с локализацией и морфологией очагов воспаления. АтД характеризуется кожным зудом и обусловлен гиперчувствительностью как к аллергенам, так и к неспецифическим раздражителям [1].
АтД начинается в раннем детском возрасте и почти у половины пациентов проходит к 15 годам. У остальных 45—60% пациентов АтД может наблюдаться на протяжении всей жизни. Поэтому проблемы лечения АтД волнуют и педиатров, и аллергологов, и дерматологов. Для АтД характерны многообразие клинических форм поражения кожи, стадийное течение и развитие сопутствующих патологических изменений во многих системах организма. В основе АтД лежат генетическая предрасположенность к аллергии, а также сложные иммунные механизмы развития аллергического воспаления в органе-мишени — коже, часто затрагивающего также и слизистую респираторного тракта. Часто АтД сочетается с респираторными проявлениями атопии: бронхиальной астмой и аллергическим ринитом. По данным ряда эпидемиологических исследований, бронхиальная астма развивается у 10—20% детей, страдающих АтД [20], а у 80% детей, заболевших АтД в раннем детстве, впоследствии развивается аллергический ринит [23]. Сочетание АтД с респираторными проявлениями аллергии носит название дермореспираторного синдрома у детей, тяжелого атопического синдрома и атопической триады у взрослых.
АтД характеризуется хроническим рецидивирующим течением, полиморфизмом кожных высыпаний, возрастными особенностями клинической картины, а также часто сочетается с другими проявлениями атопии и поражением различных органов и систем. Поэтому подход к лечению АтД должен быть комплексным и охватывать все звенья патологического процесса, лежащего в основе этого заболевания.
Цели терапии больных АтД [1]:
Элиминация причинных аллергенов
Лечение АтД следует начинать с элиминации причинных аллергенов, предусматривающей применение индивидуальных элиминационных диет и охранительных режимов. Ниже приводится перечень элиминационных мероприятий, разработанных совместно аллергологами, педиатрами и дерматологами [1], в зависимости от типа повышенной чувствительности.
Элиминационные мероприятия
При аллергии к домашней пыли
Не менее важную роль в успешном лечении АтД играет и устранение других провоцирующих факторов. Поэтому пациенту можно дать следующие общие рекомендации:
Естественное вскармливание для детей грудного возраста, страдающих АтД, является предпочтительным. Поскольку у детей ведущую роль в формировании АтД играют пищевые аллергены, их элиминация и правильный подбор питания являются основой лечения АтД. У взрослых аллергия к пищевым продуктам не имеет решающего значения в течении заболевания и формировании обострении: на первое место в качестве аллергенов, вызывающих обострение АтД, выступают аэроаллергены (например, клещи домашней пыли). При наличии у больных АтД повышенной чувствительности к пыльцевым аллергенам обострение могут вызвать пищевые продукты, имеющие перекрестные аллергенные свойства с пыльцой растений. Например, при аллергии к пыльце деревьев спровоцировать обострение АтД может употребление в пищу моркови, косточковых, орехов и других продуктов, а при аллергии к пыльце луговых трав — продуктов, содержащих пищевые злаки. Многие пищевые продукты, пищевые добавки, специи, алкоголь и т. д. неспецифически воздействуют на тучные клетки, что приводит к высвобождению гистамина и как следствие к усилению кожного зуда и обострению АтД. Назначение гипоаллергенной неспецифической диеты по А. Д. Адо у большинства взрослых больных АтД благоприятно влияет на течение заболевания.
Общая неспецифическая гипоаллергенная диета по А. Д. Адо
Рекомендуется исключить из рациона:
В пищу можно употреблять:
Пищевой рацион предусматривает употребление около 2800 ккал (15 г белков, 200 г углеводов, 150 г жиров).
Среди широкого спектра лечебных мероприятий наружная терапия занимает одно из ведущих мест в комплексном лечении АтД. Лечение проводят с учетом возраста, клинической формы, стадии болезни, распространенности и тяжести процесса, эффективности и переносимости предшествующих методов лечения, сопутствующей патологии [2].
Наружная терапия должна отвечать следующим требованиям:
Среди всех средств, применяемых в наружной терапии АтД, наиболее широкое распространение получили топические КС [19]. Наружное применение КС основано на их противовоспалительном, иммуносупрессивном, антиаллергическом, противозудном действии [8, 25]. Применение КС показано при выраженных воспалительных явлениях, сильном зуде и при отсутствии эффекта от применения традиционных наружных средств. КС наносят только на пораженные участки кожного покрова, не затрагивая здоровую кожу. Предпочтение отдают препаратам последнего поколения, характеризующимся высокой эффективностью, минимальными побочными эффектами, а также пролонгированным действием (мометазона фуроат — элоком, метилпреднизолона ацепонат — адвантан). Выпускают КС в различных лекарственных формах (лосьон, аэрозоль, гель, крем, мазь), выбор которых зависит от остроты и локализации кожных проявлений.
Назначая топические КС, необходимо помнить о возможных побочных эффектах, которые могут быть местными и системными [16,18]. Механизм развития местных побочных эффектов связан главным образом с тем, что при наружном использовании КС тормозят пролиферацию фибробластов, синтеза коллагена и мукополисахаридов, а также вызывают задержку митозов клеток эпидермиса и дермы.
Побочные действия чаще отмечаются при длительном применении фторированных препаратов и проявляются в основном следующими местными признаками: атрофией кожи, телеангиэктазиями, гипертрихозом, стероидными акне, стриями, вторичной пиодермией, нарушением пигментации.
На коже лица и шеи длительно использовать КС, особенно фторсодержащие, не рекомендуется. Исключение составляют нефторсодержащие препараты последнего поколения — элоком, локоид, адвантан, афлодерм, которые можно применять более продолжительное время.
Топические КС классифицируют по составу действующих веществ, по содержанию или отсутствию фтора, по силе противовоспалительной активности.
Системная фармакотерапия АтД
Системная фармакотерапия включает в себя применение глюкокортикостероидов (ГКС), антигистаминных препаратов, антибактериальных, седативных и других психотропных средств, а также препаратов, воздействующих на другие органы при нарушении их функции [21].
Применение антигистаминных препаратов
Одним из основных симптомов, доставляющих наибольшее беспокойство больным АтД, является кожный зуд. Зуд определяют как ощущение, вызывающее желание чесаться. Расчесывания усугубляют повреждения кожи и существенно повышают вероятность вторичного инфицирования. Зуд приводит также к нарушению сна и к развитию невротических состояний.
В терапии АтД ведущее место занимают мероприятия, направленные на снижение кожного зуда. Как хорошо известно, гистамин является важнейшим посредником аллергического процесса, в том числе при АтД, что обосновывает необходимость применения антигистаминных препаратов в качестве средств, уменьшающих зуд [9,14,15]. В последние годы эффективность Н1-антагонистов при АтД подвергается сомнению [21] в связи с недостатком данных, отвечающих требованиям доказательной медицины [15]. Однако применение этих препаратов в терапии АтД клинически оправданно, так как, во-первых, существует многолетний опыт их успешного использования и, во-вторых, из-за отсутствия альтернативных средств. Кроме того, наличие у многих больных АтД респираторных проявлений атопии, таких как поллиноз, круглогодичный аллергический ринит, также является бесспорным показанием к их использованию.
Сегодня в арсенале врачей имеются противогистаминные препараты I, II и III поколений. Практически все современные антигистаминные препараты в той или иной степени снижают кожный зуд при АтД. Выбор антигистаминного препарата зависит в первую очередь от субъективных ощущений больного (быстрота наступления противозудного эффекта, улучшение сна). Из-за наличия у Н1-антагонистов I поколения, помимо противогистаминной активности, седативных свойств можно рассчитывать на более выраженное их терапевтическое действие при АтД. Именно за счет этого эффекта — седативного — удается снизить зуд. Если кожный зуд сохраняется даже в период ремиссии, возможно сочетание препаратов I поколения, которые лучше принимать на ночь, с препаратами II и III поколений, назначаемыми в дневное время. При сочетании АтД с респираторными проявлениями атопии применение антигистаминных препаратов тем более оправданно, поскольку помимо противозудного эффекта они угнетающе действуют и на такие симптомы, как ринорея, чихание, а также покраснение глаз, слезотечение в случае риноконъюнктивита, что значительно улучшает общее состояние больных.
Применение системных ГКС
Системные ГКС обладают широким спектром противовоспалительных и иммуносупрессирующих эффектов, за счет которых они значительно уменьшают воспаление и зуд у больных АтД. Их эффективность при этом заболевании доказана на практике, хотя специальных контролируемых масштабных исследований на эту тему до сих пор не существует. Целесообразность применения системных ГКС при АтД не нуждается в специальных доказательствах. Однако необходимо учитывать, что системные ГКС — препараты «отчаяния», которые должны назначаться по строгим показаниям с целью экстренной помощи, а не в ходе базисной терапии АтД. Применение системных ГКС при АтД требует тщательного обоснования, причем следует принимать во внимание как предполагаемую пользу от приема препаратов, так и возможные нежелательные эффекты, которые значительно ограничивают использование ГКС в клинической практике.
Системные ГКС могут применяться в случае длительного и выраженного обострения распространенных форм АтД (распространенность поражения не менее 20% кожного покрова) при неэффективности наружной терапии, а также у больных с тяжелым диффузным АтД, протекающим без клинических ремиссий. В таких случаях системные ГКС следует рассматривать как препараты «резерва», применяемые с целью купирования обострения, когда необходимо достичь быстрого терапевтического эффекта. Определенных схем применения системных ГКС не существует, что обусловлено отсутствием контролируемых исследований, касающихся их эффективности при АтД. С целью быстрого достижения противовоспалительного и иммуносупрессирующего эффектов системные ГКС рекомендуется назначать перорально или парентерально, начиная с больших первоначальных доз с последующим снижением — до полной отмены [5, 13]. Внутривенное введение ГКС можно сочетать с введением гемодеза, системных антигистаминных препаратов I поколения, а также тиосульфата натрия, препаратов кальция, которые применяют с целью купирования обострения. В особенно тяжелых случаях, а также при развитии глюкокортикостероидной зависимости используют также пролонгированные формы ГКС для перорального и парентерального введения (целестон, дипроспан и др.).
Часто после отмены ГКС возникает необходимость их повторного назначения, что может привести к эффекту тахифилаксии, потребовать повышения суточной дозы и закончиться развитием осложнений, характерных для длительного приема системных ГКС. Поэтому проведение системной ГКС-терапии следует рассматривать как первый шаг на пути выведения больного из кризиса и подготовки его к другим видам лечения, например к аллергенспецифической иммунотерапии (АСИТ).
С учетом побочных эффектов, возникающих при длительном применении ГКС системного действия, а также из-за развития обострения заболевания после их отмены следует отказаться от использования этих препаратов у детей, страдающих АтД.
Применение других препаратов системного действия
При выраженном обострении АтД с явлениями интоксикации следует назначать различные дезинтоксикационные средства, среди которых чаще используются гемодез, а также тиосульфат натрия. Препараты кальция применяют при наличии экссудативных проявлений. Использование антибиотиков системного действия целесообразно при АтД, осложненном пиодермией, а также при наличии очагов хронической инфекции. Показанием для системного применения антибиотиков является недостаточная эффективность местной антибактериальной терапии, а у детей также мокнутие кожи и образование корочек.
Очень важным этапом в терапии АтД является лечение сопутствующих заболеваний и очагов хронической инфекции.
Для больных АтД характерны различные нарушения психоэмоциональной сферы: тревога, депрессия, нарушения сна. Поэтому назначение психотропных средств, таких как антидепрессанты, транквилизаторы, нейролептики, является в большинстве случаев оправданным. Чаще других препаратов используются амитриптилин, паксил, ксанакс, сонапакс, синекван и др. При необходимости назначения психотропных препаратов следует направлять больного на консультацию к психиатру. Применяют также немедикаментозные методы лечения, обладающие достаточной терапевтической эффективностью в отношении психоэмоциональной сферы и не вызывающие побочных эффектов. К ним относятся электросонотерапия, транскраниальная электроанальгезия, рефлексотерапия и др.
Среди выявляемой у больных АтД сопутствующей патологии ведущее место занимают заболевания желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), такие как нарушение микробиоциноза кишечника, гастриты, нарушения моторики, паразитарные инвазии, лямблиоз и др. Лечение выявленных нарушений проводится в соответствии с установленными стандартами лечения соответствующей патологии. Чаще других назначают сорбенты, ферментные препараты, бактериофаги, пробиотики и т.д.
Аллергенспецифическая иммунотерапия (АСИТ) при АтД
АСИТ аллергенами представляет собой единственный пример противоаллергического лечения, воздействующего на все патогенетически значимые звенья аллергического процесса и обладающего длительным профилактическим эффектом после завершения лечебных курсов [3]. АСИТ заключается во введении в организм больного возрастающих доз аллергена, к которому установлена повышенная чувствительность. Показанием к проведению АСИТ являются те состояния, при которых полное и постоянное прекращение контакта со специфическим аллергеном невозможно, например бытовая, пыльцевая и инсектная аллергия. АтД является одним из таких заболеваний.
Показано, что наиболее важная роль в развитии и поддержании АтД принадлежит бытовым аллергенам: клещам домашней пыли, самой домашней пыли, тараканам, а также эпидермальным и грибковым аллергенам. Клещ домашней пыли Dermatophagoides pteronissinus представляет собой основной антигенный материал домашней пыли. Есть мнение, что обострение кожного процесса при АтД связано как с общим ингаляционным воздействием клещей домашней пыли, так и с непосредственным контактом их с кожей [22]. Клинические и лабораторные доказательства сенсибилизации больных АтД к ингаляционным аллергенам могут служить теоретическим обоснованием применения АСИТ при этом заболевании. В пользу этого утверждения говорит и тот факт, что природа кожных проявлений при АтД и симптомов атопической бронхиальной астмы имеет общий иммунологический механизм, заключающийся в преобладании Т-клеточного ответа по Тh2-типу. Аллергический ответ возникает в определенном органе-мишени: в коже при АтД и в слизистой респираторного тракта — при бронхиальной астме или риноконъюнктивите. В том и другом случае наблюдается локальная инфильтрация Тh2 клетками, секретирующими провоспалительные цитокины, происходит повреждение эпителия, являющееся следствием аллергического воспаления тканей [17]. Этим также обосновывается применение АСИТ при АтД, в особенности при сочетании его с респираторной аллергией.
В доступной литературе имеются единичные и довольно противоречивые сведения о применении АСИТ при АтД. В одних публикациях сообщается о неэффективности и опасности этого метода при АтД, в других — напротив, о положительном эффекте в отношении как кожных, так и респираторных проявлений [7, 10, 11, 12]. По данным отечественных авторов, АСИТ оказалась эффективной у 83% больных АтД при условии ее проведения в стадию ремиссии кожного процесса, которая в свою очередь достигалась благодаря комплексу лечебных мероприятий: элиминации причинных аллергенов, дезинтоксикационной терапии, направленной на купирование обострения, наружной терапии, лечению сопутствующей патологии, в том числе очагов хронической инфекции. АСИТ проводили строго в стационарных условиях специализированного аллергологического отделения, что исключало влияние естественной экспозиции бытовых аллергенов. Использовали водно-солевые экстракты аллергенов из клеща домашней пыли, самой домашней пыли, а также пыльцевых аллергенов. В процессе АСИТ у больных отмечались побочные явления, заключавшиеся, как правило, в усилении кожного зуда и высыпаний, поэтому введение аллергенов осуществляли на фоне базисной терапии топическими ГКС и антигистаминными препаратами [5]. Ранее также сообщалось об эффективности АСИТ причинными аллергенами у больных АтД [4,6].
В педиатрической практике АСИТ при АтД не нашла широкого применения в первую очередь из-за противопоказаний для проведения АСИТ у детей младше 5 лет [24], а также в связи с высоким риском возникновения осложнений. Проведение АСИТ возможно у больных по достижении ими 16-летнего возраста.
Таким образом, системный подход в лечении АтД патогенетически оправдан, так как позволяет охватить все звенья патологического процесса, лежащие в основе этого заболевания. По достижении клинического эффекта необходимо проводить профилактические и реабилитационные мероприятия, направленные на поддержание ремиссии и улучшение качества жизни больных АтД. Не меньшее значение для достижения этой цели играют и обучающие программы, позволяющие в доступной форме информировать больных и их родственников о причинах заболевания, принципах его терапии и профилактики.
Е. С. Феденко, доктор медицинских наук
ГНЦ — Институт иммунологии МЗ РФ, Москва
По вопросам литературы обращайтесь в редакцию