Натрийуретические пептиды предсердий увеличивают диурез потому что

Мозговой натрийуретический пептид (NT-proBNP) (венозная кровь) в Москве

Приём и исследование биоматериала

Когда нужно сдавать анализ Мозговой натрийуретический пептид (NT-proBNP)?

Подробное описание исследования

Количественное определение мозгового натрийуретического пептида – исследование, направленное на диагностику сердечной недостаточности.

Мозговой натрийуретический пептид — вазоактивный гормон, синтезирующийся в клетках миокарда. Высвобождается в результате растяжения стенки левого желудочка. Исследование используется для первичной диагностики, прогноза течения сердечной недостаточности и мониторинга проводимого лечения.

В норме в левом желудочке сердца синтезируется белок pro-BNP, который распадается на две составляющие: мозговой натрийуретический пептид (активная форма) и терминальный промозговой натрийуретический пептид (неактивная форма). Как и предсердный натрийуретический пептид, NT-proBNP посредством воздействия на периферические рецепторы участвует в водно-солевом обмене. Концентрация BNP в крови человека отражает изменения давления в полостях сердца.

Ренин-ангиотензиновая система регулирует объем крови и кровяное давление. Натрийуретические пептиды выступают в качестве ее антагонистов. Этот эффект проявляется в ингибировании секреции ренина и альдостерона: в почках угнетается обратное всасывание натрия, а объем циркулирующей в организме крови, как и артериальное давление, снижается.

Особенности и преимущества методики

Иммунохемилюминесцентный анализатор Immulite 2000XPi (Siemens Healthcare Diagnostics Inc., США)

Использованная литература

1. Андреев Д. А., Батищев П. Н. Некоторые аспекты практического использования мозгового натрийуретического пептида в диагностических целях // Бюлл. НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН. – 2004. – Т. 5, № 3. – С. 146–155.
2. Бугримова М. А., Савина Н. М., Ваниева О. С., Сидоренко Б. А. Мозговой натрийуретический пептид как маркер и фактор прогноза при хронической сердечной недостаточности // Кардиология. – 2006. –№ 1. – С. 51–57.
3. Елисеев О. М. Натрийуретические пептиды. Эволюция знаний // Терапевтический Архив. — 2003. — Т. 75, № 9.
4. Burnett J., Kao P., Hu D. et al. Atrial natriuretic peptide elevation in congestive heart failure in the human // Science. – 1986. – Vol. 231. – P. 1145–1147.
5. Donald Schreiber, MD, CM Associate Professor of Surgery (Emergency Medicine), Stanford University School of Medicine. What is brain natriuretic peptide. https://www.medscape.com/answers/761722-118067/what-is-brain-natriuretic-peptide-bnp.

Подготовка к исследованию

Противопоказания и ограничения

К снижению уровня NT pro-BNP приводит прием следующих лекарственных препаратов:

Увеличение концентрации NT pro-BNP наблюдается:

Интерпретация результата

Основная задача исследования – не подтверждение диагноза сердечной недостаточности, а его исключение. Это связано с тем, что тест отличает высокая отрицательная ценность: при нормальной концентрации NT-proBNP риск развития сердечной недостаточности практически равен нулю.

Источник

NT-ProBNP: механизм, лежащий в основе маркера

Натрийуретический пептид мозга (BNP) был первоначально выделен из экстрактов головного мозга свиней, но вскоре был определен как сердечный натрийуретический гормон. Вместе с высокогомологичным предсердным натрийуретическим пептидом он образует двойную натрийуретическую пептидную систему сердца. Основным стимулом для синтеза и секреции проBNP сердечными миоцитами является растяжение миоцитов. При секреции пропептид расщепляется на биологически активный BNP и оставшуюся часть прогормона N-концевого proBNP (NT-proBNP). При сердечной недостаточности повышенное растяжение стенки, нейрогормональная активация и гипоксия стимулируют секрецию BNP. Недавно продемонстрированная продукция BNP стимулированными сердечными фибробластами имеет неопределенное патофизиологическое значение. В отличие от предсердного натрийуретического пептида, BNP является секретируемым гормоном с относительно небольшим внутриклеточным накоплением зрелого пептида. В нормальном состоянии предсердие является основным местом продукции сердца, но по мере развития сердечной недостаточности происходит глубокая активация синтеза NT-proBNP в желудочках.

BNP действует на отдаленные ткани и вызывает диурез, расширение сосудов и снижение секреции ренина и альдостерона. Известные механизмы клиренса BNP из плазмы включают связывание с рецептором клиренса натрийуретического пептида типа C и протеолиз пептидазой NEP. NT-proBNP имеет более длительный период полувыведения и, следовательно, более высокую концентрацию в плазме, чем BNP. Вероятно, он выводится из плазмы почками и, возможно, другими неизвестными путями.

Хотя изначально BNP был выделен из экстрактов головного мозга свиней, вскоре было обнаружено, что его основным источником в организме является сердце. Таким образом, сердце производит натрийуретических пептидных гормона, предсердный натрийуретический пептид (ANP) и BNP. Два пептида демонстрируют высокую степень структурной гомологии, и их гены расположены недалеко друг от друга на хромосоме. Они действуют на те же периферические рецепторы, которые вызывают диурез,расширение сосудов и снижение секреции ренина и альдостерона. Однако существуют важные различия между ANP и BNP с точки зрения динамики активации генов, распределения продукции внутри сердца и количества предварительно накопленного внутриклеточного пептида. BNP синтезируется в виде прогормона длиной 108 аминокислот, называемого проBNP. При секреции этот пропептид расщепляется на свою биологически активную часть BNP (аминокислота 77-108) и оставшийся NT-proBNP (аминокислота 1-76). Протеолитические ферменты фурин и корин способны катализировать эту стадию, и считается, что расщепление прогормона происходит в процессе секреции пептида. Некоторые авторы сообщают о результатах расщепления пептида во внутриклеточных фракциях миоцитов и интактного прогормона. в периферической плазме, что показывает, что расщепление proBNP не может быть полностью связано с процессом секреции.

Наиболее важным стимулом для сердечной секреции NT-proBNP является растяжение сердечных миоцитов. В отличие от ANP, только небольшое количество пептида предварительно сохраняется в миоцитах. За сигналом растяжения быстро следует активация гена proBNP, что приводит к синтезу и секреции пептида миоцитов de novo. Возникающее в результате увеличение концентрации пептида в плазме коррелирует с величиной растяжения, которое происходит. Многие сердечные заболевания в зависимости от степени тяжести сопровождаются повышением внутриполостного давления. Следовательно, уровень пептида в плазме зависит от наличияи серьезность нарушения. Недавно было показано, что сердечные фибробласты также способны продуцировать BNP. Количественный вклад этого последнего источника в циркулирующую плазменную концентрацию неизвестен.

Хотя растяжение считается основным стимулом для секреции сердечного NT-proBNP, некоторые гормоны (такие как катехоламины, ангиотензин II и эндотелин) могут дополнительно усиливать секрецию через паракринные и, возможно, эндокринные механизмы. Кроме того, недавние исследования показывают, что гипоксия, независимо от растяжения, также может стимулировать высвобождение пептидов. В условиях острого коронарного синдрома NT-proBNP является чрезвычайно мощным прогностическим индикатором. В этом состоянии, гормоны и гипоксия могут действовать вместе, вызывая наблюдались изменения концентрации пептида в плазме.В то время, как почти весь ANP, который выделяется из сердца, исходит из сердечных предсердий, BNP часто называют желудочковым гормоном. Это представляет собой чрезмерное упрощение сообщаемых результатов. В нормальном состоянии продукция сердца и концентрация NT-proBNP в плазме очень низкие. Измерения тканевой матричной РНК и концентрации пептидов предполагают, что ткань предсердий и желудочков вносит свой вклад в эти низкие уровни. Однако это меняется по мере того, как растяжение миоцитов увеличивается при развитии сердечной недостаточности, и желудочек становится доминирующей камерой для выработки пептидов. Аналогичным образом, после инфаркта миокарда локализованные области растяжения желудочков и гипоксии тканей могут сделать желудочек основным фактором, способствующим развитию сердечной недостаточности. пептид. Описанный атриовентрикулярный сдвиг продукции пептида гораздо более выражен для BNP, чем для ANP. Более тесная связь с патологическими изменениями желудочков может объяснить, почему NT-proBNP имеет тенденцию быть более сильным прогностическим индикатором, чем NT-proANP, как при остром коронарном синдроме, так и при хронической сердечной недостаточности.

Клиренс NT-proBNP из плазмы менее изучен, чем его продукция в сердце. Подобно ANP, BNP очищается за счет поглощения рецептором клиренса натрийуретического пептида (NPR-C). Кроме того, было продемонстрировано метаболическое разложение протеолитическими ферментами, такими как нейтральная эндопептидаза. Этот последний механизм, вероятно, имеет меньшее количественное значение для BNP, чем для ANP. Периферические рецепторы для NT-proBNP не известны. Пептид считается биологически неактивным, и его клиренс был определен приписывается почечной экскреции с возможным участием других, пока неизвестных путей выведения. Интересные новые данные указывают на то, что NT-proBNP может метаболизироваться в почечной ткани.

Повторяющаяся проблема при интерпретации повышенных уровней NT-proBNP в плазме заключается в том, может ли почечная дисфункция способствовать такому увеличению и, таким образом, представлять собой источник ошибки. Очевидно, что пациенты с терминальной стадией почечной недостаточности, зависимые от диализа, имеют очень высокие уровни пептидов; в этом случае сниженная почечная деградация и клиренс пептида, безусловно, вызывают увеличение количества пептидов. Однако невозможно определить четкое пороговое значение, при котором снижение почечного клиренса играет «значительную» роль. Клиницисту предоставляется возможность интерпретировать уровни маркеров в клиническом контексте, в котором функция почек является важным фактором. Спорный вопрос, является ли BNP менее подверженным влиянию почечной дисфункции, чем NT-proBNP. Было представлено немного данных, подтверждающих мнение о существовании такой разницы.Заключение

BNP и NT-proBNP секретируются сердцем в результате растяжения миоцитов, эндокринной активации и гипоксии миокарда. Таким образом, они представляют собой биохимические маркеры, которые объединяют три важных аспекта сердечного дистресса. Очевидно, что эти маркеры неспецифичны в отношении того, что вызывает сердечную недостаточность, и обнаружение повышенных уровней пептидов требует дальнейшего кардиологического обследования. Также следует оценить возможную почечную дисфункцию, потому что это может добавить к наблюдаемому увеличению. С другой стороны, нормальные уровни этих пептидов в плазме делают маловероятным значительное нарушение кардиоренальной оси

Источник

Мозговой натрийуретический пептид (NT-proBNP) (венозная кровь) в Ангарск

Приём и исследование биоматериала

Когда нужно сдавать анализ Мозговой натрийуретический пептид (NT-proBNP)?

Подробное описание исследования

Количественное определение мозгового натрийуретического пептида – исследование, направленное на диагностику сердечной недостаточности.

Мозговой натрийуретический пептид — вазоактивный гормон, синтезирующийся в клетках миокарда. Высвобождается в результате растяжения стенки левого желудочка. Исследование используется для первичной диагностики, прогноза течения сердечной недостаточности и мониторинга проводимого лечения.

В норме в левом желудочке сердца синтезируется белок pro-BNP, который распадается на две составляющие: мозговой натрийуретический пептид (активная форма) и терминальный промозговой натрийуретический пептид (неактивная форма). Как и предсердный натрийуретический пептид, NT-proBNP посредством воздействия на периферические рецепторы участвует в водно-солевом обмене. Концентрация BNP в крови человека отражает изменения давления в полостях сердца.

Ренин-ангиотензиновая система регулирует объем крови и кровяное давление. Натрийуретические пептиды выступают в качестве ее антагонистов. Этот эффект проявляется в ингибировании секреции ренина и альдостерона: в почках угнетается обратное всасывание натрия, а объем циркулирующей в организме крови, как и артериальное давление, снижается.

Особенности и преимущества методики

Иммунохемилюминесцентный анализатор Immulite 2000XPi (Siemens Healthcare Diagnostics Inc., США)

Использованная литература

1. Андреев Д. А., Батищев П. Н. Некоторые аспекты практического использования мозгового натрийуретического пептида в диагностических целях // Бюлл. НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН. – 2004. – Т. 5, № 3. – С. 146–155.
2. Бугримова М. А., Савина Н. М., Ваниева О. С., Сидоренко Б. А. Мозговой натрийуретический пептид как маркер и фактор прогноза при хронической сердечной недостаточности // Кардиология. – 2006. –№ 1. – С. 51–57.
3. Елисеев О. М. Натрийуретические пептиды. Эволюция знаний // Терапевтический Архив. — 2003. — Т. 75, № 9.
4. Burnett J., Kao P., Hu D. et al. Atrial natriuretic peptide elevation in congestive heart failure in the human // Science. – 1986. – Vol. 231. – P. 1145–1147.
5. Donald Schreiber, MD, CM Associate Professor of Surgery (Emergency Medicine), Stanford University School of Medicine. What is brain natriuretic peptide. https://www.medscape.com/answers/761722-118067/what-is-brain-natriuretic-peptide-bnp.

Подготовка к исследованию

Противопоказания и ограничения

К снижению уровня NT pro-BNP приводит прием следующих лекарственных препаратов:

Увеличение концентрации NT pro-BNP наблюдается:

Интерпретация результата

Основная задача исследования – не подтверждение диагноза сердечной недостаточности, а его исключение. Это связано с тем, что тест отличает высокая отрицательная ценность: при нормальной концентрации NT-proBNP риск развития сердечной недостаточности практически равен нулю.

Источник

Мозговой натрийуретический пептид (NT-proBNP) (венозная кровь) в Находка

Приём и исследование биоматериала

Когда нужно сдавать анализ Мозговой натрийуретический пептид (NT-proBNP)?

Подробное описание исследования

Количественное определение мозгового натрийуретического пептида – исследование, направленное на диагностику сердечной недостаточности.

Мозговой натрийуретический пептид — вазоактивный гормон, синтезирующийся в клетках миокарда. Высвобождается в результате растяжения стенки левого желудочка. Исследование используется для первичной диагностики, прогноза течения сердечной недостаточности и мониторинга проводимого лечения.

В норме в левом желудочке сердца синтезируется белок pro-BNP, который распадается на две составляющие: мозговой натрийуретический пептид (активная форма) и терминальный промозговой натрийуретический пептид (неактивная форма). Как и предсердный натрийуретический пептид, NT-proBNP посредством воздействия на периферические рецепторы участвует в водно-солевом обмене. Концентрация BNP в крови человека отражает изменения давления в полостях сердца.

Ренин-ангиотензиновая система регулирует объем крови и кровяное давление. Натрийуретические пептиды выступают в качестве ее антагонистов. Этот эффект проявляется в ингибировании секреции ренина и альдостерона: в почках угнетается обратное всасывание натрия, а объем циркулирующей в организме крови, как и артериальное давление, снижается.

Особенности и преимущества методики

Иммунохемилюминесцентный анализатор Immulite 2000XPi (Siemens Healthcare Diagnostics Inc., США)

Использованная литература

1. Андреев Д. А., Батищев П. Н. Некоторые аспекты практического использования мозгового натрийуретического пептида в диагностических целях // Бюлл. НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН. – 2004. – Т. 5, № 3. – С. 146–155.
2. Бугримова М. А., Савина Н. М., Ваниева О. С., Сидоренко Б. А. Мозговой натрийуретический пептид как маркер и фактор прогноза при хронической сердечной недостаточности // Кардиология. – 2006. –№ 1. – С. 51–57.
3. Елисеев О. М. Натрийуретические пептиды. Эволюция знаний // Терапевтический Архив. — 2003. — Т. 75, № 9.
4. Burnett J., Kao P., Hu D. et al. Atrial natriuretic peptide elevation in congestive heart failure in the human // Science. – 1986. – Vol. 231. – P. 1145–1147.
5. Donald Schreiber, MD, CM Associate Professor of Surgery (Emergency Medicine), Stanford University School of Medicine. What is brain natriuretic peptide. https://www.medscape.com/answers/761722-118067/what-is-brain-natriuretic-peptide-bnp.

Подготовка к исследованию

Противопоказания и ограничения

К снижению уровня NT pro-BNP приводит прием следующих лекарственных препаратов:

Увеличение концентрации NT pro-BNP наблюдается:

Интерпретация результата

Основная задача исследования – не подтверждение диагноза сердечной недостаточности, а его исключение. Это связано с тем, что тест отличает высокая отрицательная ценность: при нормальной концентрации NT-proBNP риск развития сердечной недостаточности практически равен нулю.

Источник

Мозговой натрийуретический пептид (NT-proBNP) (венозная кровь) в Пскове

Приём и исследование биоматериала

Когда нужно сдавать анализ Мозговой натрийуретический пептид (NT-proBNP)?

Подробное описание исследования

Количественное определение мозгового натрийуретического пептида – исследование, направленное на диагностику сердечной недостаточности.

Мозговой натрийуретический пептид — вазоактивный гормон, синтезирующийся в клетках миокарда. Высвобождается в результате растяжения стенки левого желудочка. Исследование используется для первичной диагностики, прогноза течения сердечной недостаточности и мониторинга проводимого лечения.

В норме в левом желудочке сердца синтезируется белок pro-BNP, который распадается на две составляющие: мозговой натрийуретический пептид (активная форма) и терминальный промозговой натрийуретический пептид (неактивная форма). Как и предсердный натрийуретический пептид, NT-proBNP посредством воздействия на периферические рецепторы участвует в водно-солевом обмене. Концентрация BNP в крови человека отражает изменения давления в полостях сердца.

Ренин-ангиотензиновая система регулирует объем крови и кровяное давление. Натрийуретические пептиды выступают в качестве ее антагонистов. Этот эффект проявляется в ингибировании секреции ренина и альдостерона: в почках угнетается обратное всасывание натрия, а объем циркулирующей в организме крови, как и артериальное давление, снижается.

Особенности и преимущества методики

Иммунохемилюминесцентный анализатор Immulite 2000XPi (Siemens Healthcare Diagnostics Inc., США)

Использованная литература

1. Андреев Д. А., Батищев П. Н. Некоторые аспекты практического использования мозгового натрийуретического пептида в диагностических целях // Бюлл. НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН. – 2004. – Т. 5, № 3. – С. 146–155.
2. Бугримова М. А., Савина Н. М., Ваниева О. С., Сидоренко Б. А. Мозговой натрийуретический пептид как маркер и фактор прогноза при хронической сердечной недостаточности // Кардиология. – 2006. –№ 1. – С. 51–57.
3. Елисеев О. М. Натрийуретические пептиды. Эволюция знаний // Терапевтический Архив. — 2003. — Т. 75, № 9.
4. Burnett J., Kao P., Hu D. et al. Atrial natriuretic peptide elevation in congestive heart failure in the human // Science. – 1986. – Vol. 231. – P. 1145–1147.
5. Donald Schreiber, MD, CM Associate Professor of Surgery (Emergency Medicine), Stanford University School of Medicine. What is brain natriuretic peptide. https://www.medscape.com/answers/761722-118067/what-is-brain-natriuretic-peptide-bnp.

Подготовка к исследованию

Противопоказания и ограничения

К снижению уровня NT pro-BNP приводит прием следующих лекарственных препаратов:

Увеличение концентрации NT pro-BNP наблюдается:

Интерпретация результата

Основная задача исследования – не подтверждение диагноза сердечной недостаточности, а его исключение. Это связано с тем, что тест отличает высокая отрицательная ценность: при нормальной концентрации NT-proBNP риск развития сердечной недостаточности практически равен нулю.

Источник

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *