Натрийуретический мозговой пропептид что это

Мозговой натрийуретический пептид (NT-proBNP) (венозная кровь) в Москве

Приём и исследование биоматериала

Когда нужно сдавать анализ Мозговой натрийуретический пептид (NT-proBNP)?

Подробное описание исследования

Количественное определение мозгового натрийуретического пептида – исследование, направленное на диагностику сердечной недостаточности.

Мозговой натрийуретический пептид — вазоактивный гормон, синтезирующийся в клетках миокарда. Высвобождается в результате растяжения стенки левого желудочка. Исследование используется для первичной диагностики, прогноза течения сердечной недостаточности и мониторинга проводимого лечения.

В норме в левом желудочке сердца синтезируется белок pro-BNP, который распадается на две составляющие: мозговой натрийуретический пептид (активная форма) и терминальный промозговой натрийуретический пептид (неактивная форма). Как и предсердный натрийуретический пептид, NT-proBNP посредством воздействия на периферические рецепторы участвует в водно-солевом обмене. Концентрация BNP в крови человека отражает изменения давления в полостях сердца.

Ренин-ангиотензиновая система регулирует объем крови и кровяное давление. Натрийуретические пептиды выступают в качестве ее антагонистов. Этот эффект проявляется в ингибировании секреции ренина и альдостерона: в почках угнетается обратное всасывание натрия, а объем циркулирующей в организме крови, как и артериальное давление, снижается.

Особенности и преимущества методики

Иммунохемилюминесцентный анализатор Immulite 2000XPi (Siemens Healthcare Diagnostics Inc., США)

Использованная литература

1. Андреев Д. А., Батищев П. Н. Некоторые аспекты практического использования мозгового натрийуретического пептида в диагностических целях // Бюлл. НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН. – 2004. – Т. 5, № 3. – С. 146–155.
2. Бугримова М. А., Савина Н. М., Ваниева О. С., Сидоренко Б. А. Мозговой натрийуретический пептид как маркер и фактор прогноза при хронической сердечной недостаточности // Кардиология. – 2006. –№ 1. – С. 51–57.
3. Елисеев О. М. Натрийуретические пептиды. Эволюция знаний // Терапевтический Архив. — 2003. — Т. 75, № 9.
4. Burnett J., Kao P., Hu D. et al. Atrial natriuretic peptide elevation in congestive heart failure in the human // Science. – 1986. – Vol. 231. – P. 1145–1147.
5. Donald Schreiber, MD, CM Associate Professor of Surgery (Emergency Medicine), Stanford University School of Medicine. What is brain natriuretic peptide. https://www.medscape.com/answers/761722-118067/what-is-brain-natriuretic-peptide-bnp.

Подготовка к исследованию

Противопоказания и ограничения

К снижению уровня NT pro-BNP приводит прием следующих лекарственных препаратов:

Увеличение концентрации NT pro-BNP наблюдается:

Интерпретация результата

Основная задача исследования – не подтверждение диагноза сердечной недостаточности, а его исключение. Это связано с тем, что тест отличает высокая отрицательная ценность: при нормальной концентрации NT-proBNP риск развития сердечной недостаточности практически равен нулю.

Источник

Мозговой натрийуретический пептид при остром коронарном синдроме без подъема сегмента ST

Несмотря на очевидные успехи, достигнутые в последнее десятилетие в области изучения патогенеза, диагностики и лечения острого коронарного синдрома (ОКС), он по-прежнему является основной причиной инвалидизации и смертности населения во всех развитых стр

Несмотря на очевидные успехи, достигнутые в последнее десятилетие в области изучения патогенеза, диагностики и лечения острого коронарного синдрома (ОКС), он по-прежнему является основной причиной инвалидизации и смертности населения во всех развитых странах мира. В Западной Европе и США от ОКС ежегодно умирает более 900 тыс. человек [3]. При этом 60–70% всех ОКС приходится на нестабильную стенокардию и инфаркт миокарда без подъема сегмента ST на электрокардиограмме [19]. Как показывают результаты проспективных наблюдений, больные c ОКС без подъема сегмента ST представляют гетерогенную по прогнозу заболевания группу: у одних он может быть благоприятным, а у других показатели смертности в течение одного года могут достигать 39% [22]. В связи с этим важной является стратификация риска у данной категории больных.

В настоящее время разработаны критерии стратификации риска у пациентов c ОКС без подъема сегмента ST (TIMI Risk Score, ACC/AHA Classification, 2002). Общепризнанным предиктором плохого прогноза у таких больных является повышение уровня биохимических маркеров [2, 29, 31].

Целесообразность использования биохимических маркеров повреждения кардиомиоцитов — тропонина Т (ТнТ) и тропонина I (ТнI) с целью стратификации риска у больных с ОКС была убедительно доказана во многих крупных рандомизированных исследованиях [22, 24, 30, 31, 36, 41]. Представление о роли воспаления в патогенезе ОКС возникло сравнительно недавно. В последние годы были получены данные, свидетельствующие о том, что повышение в крови содержания ряда неспецифических маркеров воспаления (С-реактивного белка, амилоида А) ассоциируется с увеличением риска развития ишемической болезни сердца (ИБС), а при уже существующем заболевании — с неблагоприятным прогнозом [6, 23, 34, 41].

В настоящее время в мире наблюдается повышенный интерес к изучению нейрогормональной активации и роли мозгового (М) натрийуретического пептида (НП) в ранней диагностике сердечной недостаточности и определении прогноза у больных с ОКС.

Приблизительно 50 лет назад было высказано предположение, касающееся эндокринной функции сердца [19]. Было показано, что расширение предсердий приводит к увеличению натрийуреза. Позже Flynn выделил натрийуретический пептид (НП), впоследствии названный предсердным (ПНП). В 1988 г. Sudoh из Matsuuo’s research group выделил из мозга свиньи НП, схожий с ПНП, который был назван МНП [37]. Последующие эксперименты показали, что МНП продуцируется в кардиомиоцитах и имеет общие с ПНП периферические рецепторы [88, 96]. МНП синтезируется в кардиальных миоцитах и, как недавно было показано, в кардиальных фибробластах как прогормон (про-МНП) [8]. Ген МНП у человека расположен на хромосоме 1 и кодирует про-МНП из 108 аминокислот. В крови биологически активный гормон МНП, состоящий из 32 аминокислот, отделяется от N-терминального участка про-МНП (N-про-МНП) [42].

НП удаляются из плазмы: путем связывания с рецепторами типа С (НПР-С) с последующим эндоцитозом и лизосомальной деградацией; за счет протеолиза пептидазами, наиболее изученная из которых нейтральная эндопептидаза (НЭП); путем ренальной экскреции (на данный момент этот путь рассматривается как основной механизм клиренса) [35, 42]. НЭП — цинксодержащий эндофермент, который отсутствует в плазме крови и обнаруживается главным образом на апикальном полюсе эпителиальных клеток проксимальных канальцев нефрона, в легких, эндотелии сосудистой стенки. Посредством активации этого фермента можно влиять на уровни НП [7, 8]. В настоящее время окончательно не выяснен механизм, контролирующий уровень МНП в плазме крови, однако наиболее вероятно, что ведущим стимулом синтеза и секреции НП предсердиями и желудочками является повышение давления в камерах сердца и соответственно растяжение этих камер [8, 42].

Результаты экспериментов показали, что МНП, как и ПНП, связывается с рецептором типа А НП (НПР-А), высвобождая внутриклеточную гуанилатциклазу (ГЦ) — трансмембранный белок, выступающая наружу область которого собственно и является рецептором НП, а каталитическая область выдается внутрь клетки, где осуществляется превращение гуанозинтрифосфата (ГТФ) в циклический гуанозинмонофосфат (цГМФ), действия которого опосредуют основные физиологические эффекты МНП: диурез, вазодилатацию, торможение выработки ренина и альдостерона, пролиферацию миоцитов сосудов [42].

Учитывая известные эффекты системы НП, можно предположить, что эти нейрогормоны играют ключевую роль в поддержании компенсированного состояния больных с начальными проявлениями сердечной недостаточности, в первую очередь за счет сохранения почечного гомеостаза, водно-солевого равновесия и блокады ренин-ангиотензин-альдостероновой системы в условиях сниженного сердечного выброса [29, 33].

Прогностическая функция маркера нейрогормональной активации — N-про-МНП представляется актуальной в свете той важной роли, которую играет нейрогормональная активация в развитии ОКС.

Как известно, ишемия миокарда приводит к повышению выработки ряда эндогенных цитопротекторных медиаторов, таких, как аденозин, опиоидные пептиды, брадикинин и НП (ПНП и МНП) [11]. В последнее время активно изучаются цитопротекторные свойства МНП в условиях ишемии миокарда.

S. D’Souza показано, что введение экзогенного МНП крысам с индуцированным инфарктом миокарда приводит к ограничению зоны некроза [11]. Этот эффект опосредован основными физиологическими эффектами МНП: вазодилатацией, торможением выработки ренина и альдостерона, снижением нагрузки на миокард, а также улучшением коллатерального коронарного кровотока [10]. Кардиопротекторное действие МНП в условиях ишемии ассоциируется с повышением активности вторичного мессенжера — цГМФ, а также открытием митохондриальных и сарколемных калиевых каналов. Механизм повышения внутриклеточной концентрации цГМФ связывают с активацией гуанозинмонофосфатзависимой протеинкиназы-I в результате взаимодействия МНП с НПР-A. Есть предположение, что открытие калиевых каналов также опосредовано активацией гуанозинмонофосфатзависимой протеинкиназы-I.

По данным S. D’Souza [10], важную роль в реализации антиишемических эффектов МНП играет оксид азота (NO), который продуцируется эндотелием сосудов и способствует повышению внутриклеточной концентрации цГМФ путем воздействия на ГЦ (система NO/ГЦ). Существует так называемая перекрестная передача информации («cross-talk») между МНП/НПР-A и NO/ГЦ, приводящая к повышению внутриклеточной концентрации цГМФ, вследствие чего происходит расслабление клетки гладкой мышцы и расширение сосуда.

На модели трансмурального инфаркта миокарда у животных было показано, что уровень экспрессии гена МНП в левом желудочке увеличивался в 3 раза за 4 ч после лигирования коронарной артерии, а содержание МНП было повышено в измененных тканях признаками, соответствующими инфарктным [14]. По данным E. Morita, уровень МНП быстро повышается в первые 24 ч от начала развития инфаркта миокарда, а затем стабилизируется. В случае тяжелого трансмурального поражения возможен второй пик подъема МНП на 5-е сутки, вероятно, связанный с постинфарктным ремоделированием левого желудочка [28].

Уровень МНП быстро и транзиторно повышался при нагрузочном тесте у пациентов со стабильной стенокардией, и степень такого повышения коррелировала с размерами зоны ишемии, которая оценивалась по данным изображений, полученных при однофотонной эмиссионной ядерной томографии [27]. Более того, уровень МНП транзиторно повышался после чрескожной внутрипросветной коронарной ангиопластики [39].

В ходе нескольких небольших посекционных исследований было показано, что уровень N-про-МНП выше у пациентов с нестабильной стенокардией, нежели у больных со стабильным течением ИБС и у здоровых людей [18, 38]. В одном из этих исследований величина подъема концентрации N-про-МНП коррелировала с эхокардиографическими данными о наличии локальных нарушений сократимости, но не с показателями гемодинамики, полученными при одновременной катетеризации сердца [39]. После медикаментозной стабилизации нарушения подвижности стенки левого желудочка регрессировали, а уровень N-про-МНП существенно снизился. Показано, что нарушение подвижности и повышение напряжения стенки миокарда приводит к быстрой, в течение нескольких часов, активации гена МНП, а также повышению уровня интерлейкина-6 и ТнI [26].

Все эти данные говорят о том, что ишемия миокарда повышает синтез и высвобождение N-про-МНП, даже в отсутствии некроза миокарда и без предшествующей дисфункции левого желудочка. Обратимая ишемия может вызвать временное состояние избыточного напряжения в стенке левого желудочка, что, вероятно, является достаточным для повышения уровня N-про-МНП.

В ходе целого ряда исследований удалось подтвердить первоначальные предположения о роли N-про-МНП в качестве независимого прогностического признака по отношению выживаемости и вероятности развития сердечной недостаточности у больных с ОКС [5, 9, 15–17, 21, 26, 30, 40]. Основные исследования, посвященные изучению прогностической роли N-про-МНП у пациентов с ОКС без подъема сегмента ST.

Впервые прогностическое значение МНП у 407 больных было показано в исследовании FAST (Fast Assessment in Thoracic Pain) [16]. Критериями включения были острая ангинозная боль и отсутствие подъемов сегмента ST на электрокардиограмме (ЭКГ). В ходе исследования удалось установить, что повышение N-про-МНП явилось независимым предиктором плохой выживаемости больных, как в ближайший, так и в долгосрочный периоды наблюдения. Сравнение групп с различным содержанием N-про-МНП выявило, что при повышении его уровня выше 1654 нг/л риск смерти пациентов возрастал на 95%.

Роль нейрогормональной активации в качестве прогностического фактора может отличаться от аналогичной роли некроза миоцитов. Даже у пациентов с нестабильной стенокардией без повышения уровня ТнI степень повышения N-про-МНП сохраняет прогностическую важность.

Это убедительно показали De Lemos и соавторы в исследовании, целью которого было выяснение того, насколько определение циркулирующего уровня МНП позволяет прогнозировать исход у пациентов с ОКС, не сопровождающимся подъемом сегмента SТ [17, 21, 26]. У 1698 участников испытания ОРUS-ТIМI-16 спустя 40 ± 20 ч с момента начала ОКС определялось содержание МНП плазмы. Было показано, что исходный уровень МНП коррелировал с риском летального исхода, развития сердечной недостаточности и инфаркта миокарда как через 30 дней, так и спустя 10 мес после ОКС. Более того, связь между отсроченным риском смерти и уровнем МНП не зависела от изменений, выявляемых на ЭКГ, а также от таких факторов, как уровень ТнТ, функционирование почек и наличие клинических признаков застойной сердечной недостаточности.

Omland и соавторы в исследовании TIMI II B показали, что среди 405 больных с повышенным уровнем МНП через несколько дней от начала развития ОКС без подъема ST в ходе длительного наблюдения отмечалась высокая смертность, при этом высокий уровень МНП выступал в качестве независимого предиктора смертности наряду с классом сердечной недостаточности по Киллипу, возрастом пациента, фракцией выброса, в том числе и у пациентов с бессимптомной сердечной недостаточностью [26, 32].

Прогностическое значение МНП также было продемонстрировано James и соавторами в исследовании GUSTO-IV с участием 6800 пациентов, у которых определялся уровень МНП в среднем через 9 ч от начала ангинозного приступа [15, 17]. Высокий уровень N-про-МНП оказался предиктором высокой смертности, развития клинически значимой сердечной недостаточности в течение 1 года наблюдения, и в меньшей степени, чем тропонин, ассоциировался с рецидивами ОКС в ближайшие 30 дней.

Jernberg и соавторы в исследовании FRISC II с участием 2019 пациентов сравнивали инвазивную и неинвазивную тактики лечения больных с ОКС. В исследовании изучались такие прогностические факторы, как повышение уровня ТнТ, С-реактивного белка, интерлейкина-6, клиренса креатинина, а также фракция выброса. В результате было показано, что N-про-МНП является независимым предиктором смертности пациентов в короткий и долгосрочный периоды наблюдения. Кроме того, было высказано предположение, что повышение уровня N-про-МНП у больных с ОКС и нормальной фракцией выброса связано с диастолической дисфункцией левого желудочка. В ходе этих исследований обозначилась перспектива практического использования N-про-МНП для выявления пациентов с высоким риском неблагоприятного исхода; авторам удалось также показать преимущества ранней антитромбоцитарной терапии (GUSTO IV), а также инвазивной стратегии перед традиционной медикаментозной в исследовании FRISC II [16, 17].

В предыдущих исследованиях определение МНП (N-про-МНП) проводилось однократно — спустя примерно 2 дня после появления первых симптомов ОКС. Однако по результатам одного только измерения нельзя судить, отражает ли нейрогормональная активация острый (отправной) эпизод или предшествующую дисфункцию левого желудочка, в связи с чем более важным представляется определение данного маркера в динамике. В недавно опубликованной работе Heeschen и соавторы показали на 1791 больных, что повышение уровня N-про-МНП > 250 нг/мл у больных с ОКС без подъема сегмента ST при динамическом определении является предиктором высокой смертности в течение 6 мес [9].

Результаты приведенных исследований дают основания полагать, что нейрогормональная активация в сердце является процессом общим для больных с высоким риском смерти, обусловленным ОКС, а определение содержания N-про-МНП у пациентов в первые дни от начала ОКС позволяет прогнозировать исход заболевания.

Литература

А. Л. Верткин, доктор медицинских наук, профессор
Д. Б. Сапрыгин, доктор медицинских наук, профессор
В. А. Мошина, кандидат медицинских наук
МГМСУ, РМАПО, Москва

Источник

NT-proBNP (количественно)

NT-proBNP – мозговой натрийуретический гормон – белок, образующийся в левом желудочке сердца. Играет важную роль в диагностике сердечной недостаточности.

Мозговой натрийуретический пропептид, N-терминальный фрагмент мозгового натрийуретического пептида, N-терминальный промозговой натрийуретический пептид, N-концевой пропептид натрийуретического гормона (В-типа).

Синонимы английские

B-type natriuretic peptide, N-terminal pro b-type natriuretic peptide, Brain natriuretic peptide, proBNP, N-terminal proBNP.

Пг/мл (пикограмм на миллилитр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

Общая информация об исследовании

NT-proBNP – предшественник мозгового натрийуретического пептида (МНП).

В сердце в норме вырабатываются небольшие количества белка proBNP, которые расщепляются, образовывая активный гормон – мозговой натрийуретический пептид (МНП или BNP) – и неактивный фрагмент – N-терминальный промозговой натрийуретический пептид (NT-proBNP). Функция МНП состоит в регуляции объёма циркулирующей по организму крови и, соответственно, той силы, которую должно приложить сердце, чтобы качать эту кровь по организму.

МНП и NT-proBNP в основном образуются только в левом желудочке сердца – это самая сильная «камера», которая совершает наибольшую работу по «перекачке» крови. Если в организме задерживается жидкость, то левый желудочек работает с большей нагрузкой и его стенки растягиваются. В результате этого концентрация в крови МНП и NT-proBNP значительно увеличивается, что приводит к усиленному выведению натрия, вместе с которым уходит излишняя жидкость. Чаще всего такие изменения происходят при сердечной недостаточности.

Для чего используется исследование?

Сердечная недостаточность может возникать по разным причинам. Проявляется она чаще всего отёчностью ног, одышкой, усталостью. Для подтверждения диагноза необходимо УЗИ сердца – эхокардиография. Тем не менее нередко бывает так, что диагноз поставить затруднительно из-за схожести симптомов с другими заболеваниями. NT-proBNP используют, чтобы отличить сердечную недостаточность от, например, заболеваний лёгких. Точный диагноз поставить крайне важно, так как сердечная недостаточность хорошо поддаётся лечению.

Кроме того, с помощью уровня NT-proBNP можно судить о степени тяжести сердечной недостаточности, а также оценивать эффективность её лечения.

Когда назначается исследование?

Что означают результаты?

Возраст

Референсные значения

Повышенный уровень NT-proBNP, скорее всего, свидетельствует о сердечной недостаточности. Напротив, результат ниже нормы практически исключает её наличие.

Причины повышения уровня NT-proBNP

Что может влиять на результат?

Кто назначает исследование?

Врач общей практики, терапевт, кардиолог.

Подписка на новости

Оставьте ваш E-mail и получайте новости, а также эксклюзивные предложения от лаборатории KDLmed

Источник

Мозговые натрийуретические пептиды. Анализ НП.

1. Что такое мозговые натрийуретические пептиды?

Мозговые натрийуретические пептиды (от англ. BNP или НП) – особый гормон, содержащийся в крови.

НП производится сердцем и является маркером того, как хорошо оно работает. Низкий уровень мозгового натрийуретического пептида – норма. Если же BNP повышен, то это может быть признаком сердечной недостаточности. Таким образом, с помощью НП можно определить, насколько хорошо идёт лечение сердца.

2. Зачем нужен анализ НП?

Мозговой натрийуретический пептид измеряется для того, чтобы:

3. Как подготовиться и как проводится анализ?

Как подготовиться к анализу НП?

Чтобы замерить реальный уровень мозгового натрийуретического пептида, может понадобиться не есть за 8-12 часов до взятия крови и пить только чистую воду. Также рекомендуется рассказать доктору обо всех медицинских препаратов, в том числе народных средствах, которые вы принимаете.

Как проводится анализ НП?

Анализ НП проводится после взятия крови из вены. Забор крови проводится по стандартной процедуре.

4. Каковы риски и что может помешать анализу?

Каковы риски анализа НП?

Если вы сдаёте анализ НП, то возможные риски могут быть связаны только с забором крови. В частности, появление синяков на месте пункции и воспаление вены или артерии (флебит). Тёплые компрессы по нескольку раз в день избавят вас от флебита. Если вы принимаете разжижающие кровь препараты, то возможно кровотечение в месте пункции.

Что может помешать анализу НП?

Причины, по которым уровень мозгового натрийуретического пептида может измениться, включают в себя:

О чём стоит знать?

Уровень мозгового натрийуретического пептида снижается, если лечение сердечной недостаточности проходит хорошо. Однако кроме уровня BNP могут потребоваться и другие показатели, так что будьте готовы к другим анализам.

Источник

Мозговой натрийуретический пептид (NT-proBNP) (венозная кровь) в Кузнецк

Приём и исследование биоматериала

Когда нужно сдавать анализ Мозговой натрийуретический пептид (NT-proBNP)?

Подробное описание исследования

Количественное определение мозгового натрийуретического пептида – исследование, направленное на диагностику сердечной недостаточности.

Мозговой натрийуретический пептид — вазоактивный гормон, синтезирующийся в клетках миокарда. Высвобождается в результате растяжения стенки левого желудочка. Исследование используется для первичной диагностики, прогноза течения сердечной недостаточности и мониторинга проводимого лечения.

В норме в левом желудочке сердца синтезируется белок pro-BNP, который распадается на две составляющие: мозговой натрийуретический пептид (активная форма) и терминальный промозговой натрийуретический пептид (неактивная форма). Как и предсердный натрийуретический пептид, NT-proBNP посредством воздействия на периферические рецепторы участвует в водно-солевом обмене. Концентрация BNP в крови человека отражает изменения давления в полостях сердца.

Ренин-ангиотензиновая система регулирует объем крови и кровяное давление. Натрийуретические пептиды выступают в качестве ее антагонистов. Этот эффект проявляется в ингибировании секреции ренина и альдостерона: в почках угнетается обратное всасывание натрия, а объем циркулирующей в организме крови, как и артериальное давление, снижается.

Особенности и преимущества методики

Иммунохемилюминесцентный анализатор Immulite 2000XPi (Siemens Healthcare Diagnostics Inc., США)

Использованная литература

1. Андреев Д. А., Батищев П. Н. Некоторые аспекты практического использования мозгового натрийуретического пептида в диагностических целях // Бюлл. НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН. – 2004. – Т. 5, № 3. – С. 146–155.
2. Бугримова М. А., Савина Н. М., Ваниева О. С., Сидоренко Б. А. Мозговой натрийуретический пептид как маркер и фактор прогноза при хронической сердечной недостаточности // Кардиология. – 2006. –№ 1. – С. 51–57.
3. Елисеев О. М. Натрийуретические пептиды. Эволюция знаний // Терапевтический Архив. — 2003. — Т. 75, № 9.
4. Burnett J., Kao P., Hu D. et al. Atrial natriuretic peptide elevation in congestive heart failure in the human // Science. – 1986. – Vol. 231. – P. 1145–1147.
5. Donald Schreiber, MD, CM Associate Professor of Surgery (Emergency Medicine), Stanford University School of Medicine. What is brain natriuretic peptide. https://www.medscape.com/answers/761722-118067/what-is-brain-natriuretic-peptide-bnp.

Подготовка к исследованию

Противопоказания и ограничения

К снижению уровня NT pro-BNP приводит прием следующих лекарственных препаратов:

Увеличение концентрации NT pro-BNP наблюдается:

Интерпретация результата

Основная задача исследования – не подтверждение диагноза сердечной недостаточности, а его исключение. Это связано с тем, что тест отличает высокая отрицательная ценность: при нормальной концентрации NT-proBNP риск развития сердечной недостаточности практически равен нулю.

Источник