Острый коронарный синдром – это термин, которым обозначают любое состояние, обусловленное внезапным уменьшением кровоснабжения сердца. Проявлением острого коронарного синдрома может быть любое сдавливающее ощущение в груди, например, возникающее в покое или при незначительной физической активности (нестабильная стенокардия) или приводящее к развитию инфаркта миокарда. Первым признаком острого коронарного синдрома также может быть внезапная остановка сердца. Диагноз острого коронарного синдрома часто ставится в отделениях неотложной помощи или в стационаре. Острый коронарный синдром хорошо лечится, если его удается диагностировать достаточно быстро. Лечение острого коронарного синдрома (ОКС) может быть различным в зависимости от имеющихся симптомов, объективной картины и общего состояния здоровья.
Симптомы острого коронарного синдрома
Симптомы ОКС такие же, как и при остром инфаркте миокарда, и если при ОКС не будет быстро начато лечение, может развиться инфаркт миокарда. Очень важно относиться к появлению симптомов ОКС очень серьезно, поскольку это состояние является жизнеугрожающим. Немедленно позвоните по вашему местному телефону вызова скорой медицинской помощи, если у вас появились эти симптомы и вы думаете, что у вас может быть сердечный приступ:
Боль в груди (стенокардия), которая напоминает жжение, давление или тяжесть
Боль в любых других частях тела, например, в левом плече или челюсти (отраженная боль)
Нехватка воздуха (одышка)
Внезапная сильная потливость
Симптомы ОКС могут различаться в зависимости от пола, возраста и наличия сопутствующих заболеваний, в частности, сахарного диабета.
Некоторые дополнительные симптомы ОКС могут включать:
Боль, похожую на изжогу
Холодные и влажные кожные покровы
Головокружение или обмороки
Необычную или необъяснимую слабость
Ощущение беспокойства или тревоги
Когда следует обратиться к врачу?
Если у вас боли в груди, и вы считаете, что имеет место экстренная ситуация, немедленно наберите ваш местный телефон вызова скорой и неотложной помощи. Если это возможно, вызовите скорую помощь, а не поезжайте в больницу на машине. Возможно, у вас сердечный приступ.
Если у вас периодически возникают боли в груди, поговорите со своим врачом. Это может быть стенокардией, и врач поможет вам выбрать оптимальное лечение. Стабильная стенокардия возникает в предсказуемых ситуациях. Например, вы можете испытывать боль в груди при беге, которая проходит в покое.
При нестабильной стенокардии боль в груди непредсказуема и часто возникает в покое. Она также может быть более интенсивной, чем при стабильной стенокардии.
Причины возникновения острого коронарного синдрома
ОКС наиболее часто является осложнением атеросклеротической бляшки, сформировавшейся в артериях, которые кровоснабжают сердце (коронарный атеросклероз). Такие бляшки, в состав которых входят жироподобные вещества, являются причиной того, что артерии становятся уже и крови труднее течь через суженное место.
В конечном итоге формирование этих отложений приводит к тому, что сердце не может прокачивать достаточное количество богатой кислородом крови к одной из своих частей, следствием чего являются боли в груди (стенокардия) или инфаркт миокарда. В большинстве случаев ОКС развивается, когда поверхность одной из бляшек в артериях сердца разрывается, и в этом месте начинает образовываться тромб. Эта комбинация образования бляшки и тромба приводит к драматическому снижению количества крови, которое поступает к сердечной мышце. Если кровоток уменьшается в очень значительной степени или прекращается полностью, развивается инфаркт миокарда.
Факторы риска развития острого коронарного синдрома
Факторы риска ОКС аналогичны таковым для других вариантов ишемической болезни сердца. Эти факторы включают:
Принадлежность к старшим возрастным группам (старше 45 лет для мужчин и старше 55 лет для женщин)
Высокое артериальное давление
Высокий уровень холестерина в крови
Недостаток физической активности
Боли в груди, болезни сердца или инсульты у близких родственников. Для женщин также перенесенные во время беременности повышение артериального давления, преэклампсия или сахарный диабет.
Перед обращением к врачу:
Острый коронарный синдром часто диагностируется в неотложных ситуациях, и в этих случаях врач проведет несколько анализов и исследований, чтобы найти причину ваших симптомов.
Если у вас регулярно бывают боли или давящие ощущения в груди, расскажите об этом врачу. Вероятно, ваш врач назначит ряд обследований, чтобы найти причину этих ощущений. В их число, вероятно, будут входить анализы крови для определения уровней холестерина и сахара в крови. Если вам будут назначены эти анализы, вам надо будет перед этим воздерживаться от приема пищи, чтобы получить более точные результаты. Врач скажет вам, нужно ли воздерживаться от еды перед сдачей анализов в вашем случае, и как долго.
Врачу также могут потребоваться визуализирующие исследования для оценки состояния сердца и поиска сужений в кровоснабжающих его артериях.
Диагностика острого коронарного синдрома
Если ваши симптомы позволяют заподозрить у вас ОКС, врач проведет несколько исследований, которые позволят выяснить, связаны ли ваши симптомы с сердцем или другими причинами дискомфорта в груди. Если врач считает, что у вас имеет место сердечный приступ, первыми двумя исследованиями, которые будут выполнены, будут:
На основании результатов этих анализов врач определит серьезность вашего состояния. Если анализы крови не покажут признаков инфаркта миокарда, а ваши болевые ощущения в груди уже пройдут, вам, скорее всего, проведут исследования, которые направлены на проверку состояния кровотока в сосудах сердца. Если же обследование покажет, что у вас произошел инфаркт миокарда или высок риск его развития, вас госпитализируют. Затем вам, возможно, будут выполнены более инвазивные исследования, такие как коронароангиография.
Врач также может назначить вам дополнительные обследования, целью которых может или быть уточнение степени повреждения сердца, или поиск альтернативных причин для ваших симптомов:
Лечение ОКС
Лечение острого коронарного синдрома может быть различным в зависимости от имеющихся симптомов и степени поражения ваших артерий.
Лекарственные препараты
Вероятно, ваш доктор назначит вам препараты, которые могут снимать боли в груди и улучшать кровоток в сердце. В их число могут входить:
Операции и другие процедуры.
Если лекарств будет недостаточно для восстановления кровотока в вашем сердце, врач может порекомендовать вам проведение одной из следующих процедур:
Образ жизни после ОКС
Чтобы предотвратить развитие острого коронарного синдрома или облегчить имеющиеся у вас симптомы, вы можете сделать следующее:
Профилактика острого коронарного синдрома
Те же самые меры по коррекции образа жизни, которые могут помочь уменьшить обусловленные ОКС симптомы, также могут помочь предотвратить его развитие. Придерживайтесь здоровой диеты, занимайтесь физическими упражнениями в течение не менее чем 30 минут ежедневно, регулярно посещайте врача с целью контроля уровня артериального давления и холестерина и не курите.
Острый коронарный синдром, патофизиология и лечение
Ишемическая болезнь сердца (ИБС) — несоответствие между величиной коронарного кровотока (Qкор) и уровнем потребления миокардом кислорода (ПМО2), вследствие атеросклеротического стеноза, спазма или тромботической окклюзии коронарных артерий, приводящее к о
Ишемическая болезнь сердца (ИБС) — несоответствие между величиной коронарного кровотока (Qкор) и уровнем потребления миокардом кислорода (ПМО2), вследствие атеросклеротического стеноза, спазма или тромботической окклюзии коронарных артерий, приводящее к острой или хронической ишемии миокарда, его дисфункции, некрозу с развитием кардиосклероза (рис. 1).
Рис. 1. Диаграмма формирования ИБС
Эквивалентом энергообеспечения работоспособности сердца как насоса является уровень ПМО2, доставка которого обеспечивается Qкор. Величина коронарного кровотока регулируется тоническим состоянием коронарных сосудов и зависит от градиента давления между восходящим отделом аорты (устья коронарных артерий) и в полости левого желудочка (систолическое и конечно-диастолическое давление), которые соответствуют внутримиокардиальному давлению (напряжению):
Grad P = Р1 — Р2; Р1 — давление в восходящем отделе аорты; Р2 — давление в левом желудочке (внутримиокардиальное напряжение); Rкор — сопротивление коронарных сосудов.
Рис. 2. Диаграмма соотношений внутримиокардиального напряжения и кровоснабжения миокарда левого и правого желудочков
Миокард левого желудочка кровоснабжается только во время диастолы, так как во время систолы левого желудочка градиент давления между давлением в устьях коронарных артерий и дистальных отделах коронарного русла отсутствует. Во время систолы давление в восходящем отделе аорты (при отсутствии стеноза клапанов аорты) соответствует давлению в полости левого желудочка, развиваемому сокращающимся миокардом (внутримиокардиальное напряжение), соответственно в дистальных, конечных отделах коронарного русла, расположенных «внутри» миокарда (от эпикарда к эндокарду), давление равно внутримиокардиальному, что препятствует коронарному кровотоку. Во время диастолы градиент давления, обеспечивающий кровоток в миокарде левого желудочка, равен разнице между диастолическим давлением в восходящем отделе аорты и давлением в полости левого желудочка во время диастолы. Миокард правого желудочка кровоснабжается как во время систолы (давление в правом желудочка меньше давления в аорте во время систолы), так и во время диастолы) (рис. 2).
ИБС как самостоятельное заболевание была выделена Всемирной Организацией Здравоохранения (ВОЗ) лишь в 1965 г., в связи с ростом частоты патологии и определяющим участием в прогрессировании нарушений сердечной деятельности как насоса. В настоящее время в странах Северной Америки и Европейского региона на 1 млн населения приходится 30–40 тысяч больных ИБС. Среди населения Европейского Союза смертность от ИБС составляет 744 000 случаев в год, в структуре смертности от сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) ИБС является причиной летального исхода в 51%. ИБС — один из основных факторов риска внезапной сердечной смерти (ВСС), и на ее долю приходится 2/3 случаев внезапной смерти при ССЗ. ИБС чаще болеют мужчины в возрасте 40–65 лет. Продолжительность жизни мужчин с типичной стенокардией на 8 лет меньше, чем у их сверстников, не имеющих болей в грудной клетке. В России среди мужчин 35–64 лет летальность от ИБС составляет 56,6% от общего числа смертей при ССЗ, у женщин того же возраста — 40,4%. Таким образом, ИБС — самая распространенная патология, на долю которой приходится до 50% всех случаев летальных исходов от сердечно-сосудистой патологии [1–5, 7–9].
В большинстве случаев ИБС протекает хронически и проявляется приступами стенокардии напряжения, возникающими при физической нагрузке и эмоциональном напряжении. Величина нагрузки, вызывающей приступ стенокардии, не всегда постоянна; один день больного стенокардией редко полностью похож на другой [2].
Стенокардия — синдром, клинический эквивалент ИБС, проявляющийся чувством дискомфорта или болью в грудной клетке сжимающего, давящего характера, которая чаще всего локализуется за грудиной и может иррадиировать в левую руку, шею, нижнюю челюсть, эпигастральную область, вызванный ишемией миокарда чаще всего на фоне атеросклероза коронарных артерий после различной степени физической нагрузки. Еще в 1772 г. Геберден очень четко описал связь болевого синдрома с физическим напряжением: «…боль в грудной клетке, возникающая во время ходьбы и заставляющая больного остановиться, в особенности во время ходьбы вскоре после еды. Кажется, что эта боль в случае ее продолжения или усиления способна лишить человека жизни; в момент остановки все неприятные ощущения исчезают…»
Наиболее часто загрудинная боль возникает при физической нагрузке и прекращается через 2–3 мин после ее уменьшения. В типичных случаях больные описывают приступ стенокардии как давящую, сжимающую, режущую, обжигающую сердце боль. Нередко больные отмечают дискомфорт (тяжесть в груди, сжатие, стеснение или тупую боль). Основные факторы, провоцирующие боль в груди:
Обычно боль проходит в покое через 3–5 мин, в течение нескольких секунд или минут после сублингвального приема нитроглицерина.
Согласно Российским рекомендациям, разработанным Комитетом Всероссийского научного общества кардиологов (2006), коронарная болезнь сердца (КБС), как хроническое заболевание, имеет периоды стабильного течения и обострения. В настоящее время периоды обострения обозначают как острый коронарный синдром (ОКС), который объединяет в себе клинические состояния — нестабильная стенокардия (НС), инфаркт миокарда (ИМ), включающий не Q-образующий ИМ, мелкоочаговый, микро-ИМ [1].
Основной причиной ОКС является формирование нестабильной бляшки с высоким риском надрыва капсулы и формированием частично или полностью окклюзирующего тромба коронарной артерии, что определяет клиническую и электрофизиологическую картину коронарной патологии (рис. 3). Маркером формирования нестабильной атеросклеротической бляшки является рост концентрации в сыворотке крови провоспалительных цитокинов (С-реактивный пептид).
Рис. 3. Механизмы формирования различных форм ОКС
ОКС, по клиническому течению и динамике изменений на ЭКГ, подразделяется на два подтипа: ОКС без подъема ST-сегмента на ЭКГ (ОКС-БПST) и ОКС с подъемом ST-сегмента на ЭКГ (ОКС-ПST).
ОКС-БПST — больные с наличием боли в грудной клетке, но без подъема ST-сегмента на ЭКГ.
ОКС-ПST — больные с наличием типичных болей или других неприятных ощущений (дискомфорт) в грудной клетке, стойким подъемом ST-сегмента или впервые возникшей блокадой левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ).
Впервые возникшей считают стенокардию, развившуюся в течение последнего месяца. Иногда приступы стенокардии с самого начала возникают при небольшой физической нагрузке или в покое и сопровождаются изменениями ЭКГ, в таких случаях диагностируют НС [1–3].
НС — острый процесс ишемии миокарда, тяжесть и продолжительность которого недостаточны для развития некроза сердечной мышцы, что документируется отсутствием в крови биомаркеров некроза (тропонин (Тр), МВ-фракция креатинфосфокиназы (КФК)).
ОКС, НС и ИМ — клинические проявления единого патофизиологического процесса — тромбоза различной степени выраженности над надрывом атеросклеротической бляшки или эрозией эндотелия коронарной артерии.
Больные с подозрением на ОКС, а тем более на острый ИМ должны быть госпитализированы в специализированные стационары для идентификации диагноза, решения вопроса о тактике лечения (консервативная медикаментозная, артифициальный тромболизис, механическая реканализация, эндоваскулярная ангиопластика, хирургическое вмешательство), для мониторинга ритма сердечной деятельности и показателей центральной гемодинамики.
Согласно положениям Европейского общества кардиологов и Европейского совета реаниматологов (Recommendations of Task Force of European Society of Cardiology & European Resuscitation Council, 1998), а также рекомендациям Американской коллегии и Ассоциации кардиологов (American College of Cardiology & American Heart Association, 2005), тактика ведения и лечения больных с ОКС в первые 24–48 часов сводится к следующим мероприятиям [8, 9].
В настоящее время для разграничения ОКС-БПST, НС и ИМ-БПST требуется определение концентрации в сыворотке крови Тр — маркера клеточного некроза сердечной мышцы.
В России в медицинских учреждениях используются разные по количественным и качественным параметрам методы определения Тр, что девальвирует ценность этого метода в точности дифференциальной диагностики между ОКС-БПST, НС и ИМ-БПST.
В клинической практике наиболее часто используют определение концентраций следующих специфических маркеров поражения кардиомиоцитов: миоглобин (Мг), кардиотропонины (ТнI, ТнС, ТнТ), КФК, аспартатаминотрансфераза (АСТ), лактатдегидрогеназа (ЛДГ) [6, 7].
Специфичными для поражения только кардиомиоцитов (но не миоцитов скелетных мышц) являются Мг, изоферменты — МВ-фракция КФК, кардиотропонин — ТнI.
Наиболее ранним и чувствительным к повреждению кардиомиоцитов является Мг. Мг — структурный белок миоцита, при поражении сердечной мышцы определяется в сыворотке крови радиоиммунным методом. Миоглобиновый тест обладает высокой чувствительностью и специфичностью, превышающими параметры миокард-специфичных цитозольных изоэнзимов. Увеличение концентрации Мг в сыворотке крови начинается через 1–3 часа от начала болевого синдрома, достигает максимума к 6–7 часу заболевания и, при неосложненном течении ИМ, возвращается к норме к концу первых суток патологического процесса.
Второй структурный белок кардиомиоцитов — Тр, участвующий в регуляции функции миоцита — сокращения/расслабления, входит в состав тропомиозин-тропонинового комплекса, состоит из трех полипептидов (ТнС, ТнI и ТнТ). ТнТ имеет три изоформы: две скелетно-мышечные — ТнТ2, 3 и одну миокардиальную — ТнТ1. Сердечный ТнI локализуется только в миокарде и выделяется при некрозе кардиомиоцитов. Сердечный тропонин ТнТ также используется как маркер некроза миокарда, но его содержание может повышаться и при повреждении скелетной мускулатуры. Значения концентраций ТнТ и ТнI начинают превышать нормальные уровни через 5–12 часов от начала ишемии, достигают пика к концу первого дня (через 24 часа) и нормализуются к концу второго дня (48 часов) развития ИМ.
Энзимная диагностика является не только методом, дополняющим клинические признаки ОКС, но и самостоятельным критерием при принятии решения о тромболитической терапии, инвазивной реваскуляризации миокарда в первые часы развития окклюзии атеротромбозом коронарной артерии при ЭКГ-негативных формах ИМ.
На догоспитальном этапе, при подозрении ОКС, необходимо назначить сублингвально нитраты — нитроглицерин 0,5 мг через каждые 5 минут или изосорбида динитрат (аэрозоль) до устранения болевого синдрома. Эффективно использовать отечественную форму нитроглицерина — букальные пластинки Тринитролонга с их аппликацией на слизистой верхней десны, эффект от которых наступает через 1–2 минуты. Противопоказанием для применения нитратов является снижение систолического АД ниже 90 мм рт. ст. и подозрение на ИМ правого желудочка. Одновременно к терапии нитратами следует добавить тромбоцитарные антиагреганты: при отсутствии противопоказаний ацетилсалициловую кислоту в дозе 160–325 мг или клопидогрел (блокатор гликопротеиновых рецепторов IIb/IIIa тромбоцитов) в нагрузочной дозе 300 мг.
Желательна постановка катетера в одну из магистральных вен с последующей инфузией раствора магния (Кормагнезин 400, 25% раствор Магния сульфата) из расчета 0,5 г/час, с целью профилактики «синдрома реперфузии» и нарушений ритма сердечной деятельности [6–9].
При тахикардии (ЧСС ≥ 100 сокращений в минуту) и высоком АД (≥ 140/90 мм рт. ст.) рекомендовано в/в введение кардиоселективных бета-блокаторов. Рекомендуемый режим введения метопролола при ОКС: 5 мг в/в со скоростью 1–2 мг/мин, затем с 5?минутными интервалами по 5 мг в/в до суммарной дозы 15 мг, через 15 мин после последней инфузии назначают метопролол внутрь 50 мг (Беталок Зок) каждые 6 часов, через 48 часов — перевод на Метопролола сукцинат — 100–200 мг в сутки
По данным многоцентровых исследований доказано (GREAT Group, 1994; LATE Study Group, 1993; EMERAS Col&Group, 1993 и др.), что восстановление кровотока в тромбированной артерии в первые 6 часов от начала болевого синдрома предупреждает некроз сердечной мышцы, уменьшает частоту развития аритмий, дисфункции и ремоделирования желудочков сердца, сердечной недостаточности и позволяет спасти от 30 до 50 жизней на 1000 больных [3, 8, 9].
В настоящее время разработаны и внедрены в клиническую практику различные методы разрушения окклюзирующего тромба: А — артифициальный тромболизис с помощью тромболитических препаратов, Б — механическая фрагментация тромба и атеросклеротической бляшки с помощью проводника (перфорация тромба) и катетера с баллоном при чрескожной эндоваскулярной коронарной ангиопластике, с последующей установкой стентов (эндоваскулярная ангиопластика); В — хирургическим путем — аортокоронарное шунтирование.
Медикаментозное восстановление кровотока (реперфузия) имеет предпочтение перед инвазивными методами:
Тромболитическая терапия — обязательное мероприятие при лечении ОКС с подъемом ST-сегмента. Восстановление коронарного кровотока с помощью артифициального тромболизиса в окклюзированной тромбом артерии регистрируется в 65–85% случаев. По данным некоторых авторов тромболитическая терапия может быть максимально эффективной в первые 3 часа (особенно в течение первого «золотого часа») болевого синдрома.
Время от начала обращения за помощью и до начала тромболитической терапии должно быть не более 90 минут («от звонка — до иглы»), а от момента поступления в стационар до начала тромболизиса не должно превышать 20 минут (рекомендации Европейского кардиологического общества) или 30 минут (Американская коллегия кардиологов/Американская ассоциация кардиологов), в том числе с определением всех необходимых лабораторных показателей [8, 9].
Проведение тромболитической терапии показано пациентам с клинической картиной ОКС (боль или дискомфорт в грудной клетке продолжительностью более 30 минут, не купируемые с помощью приема органических нитратов) при наличии на ЭКГ одного из ниже перечисленных признаков:
Оптимальные сроки эффективности тромболизиса — 6 часов (время выживаемости миокарда) от начала развития ОКС; время введения расчетно-рекомендуемой дозы тромболитического препарата не должно превышать одного часа.
Антикоагулянтная терапия прямыми антикоагулянтами при лечении ОКС назначается с целью профилактики рецедивов тромбообразования и увеличения (роста) красной части существующего тромба в коронарной артерии, назначается параллельно или вслед за тромболитической терапией.
Всем пациентам с текущим ОКС и высоким риском системных или венозных тромбозов (передний ИМ, фибрилляция предсердий, наличие тромба в полости левого желудочка или амнестических данных на перенесенные эпизоды эмболии) рекомендуется внутривенное введение гепарина: 5000–10000 ЕД болюсно, затем из расчета 1000–1500 ЕД в час в течение 2–3 дней, с последующим переходом на подкожное введение (суммарно до 7 дней), с достижением целевого терапевтического значения АЧТВ = 60–80 сек. Существует три режима подкожного введения гепарина:
Однако клинический опыт, проведенные лабораторные исследования указывают, что подобные режимы подкожного введения НФГ не позволяют достичь терапевтической концентрации гепарина в сыворотке крови, поэтому рекомендованы более высокие режимы подкожного введения НФГ — ≥ 35000 ЕД в сутки (4–6 раз из расчета 1500 ЕД в час). Целевой уровень АЧТВ (60–80 сек) при указанных режимах подкожного введения НФГ достигается в 37% случаев, а при в/в введении — в 80% наблюдений.
В настоящее время в клиническую практику широко внедрены низкомолекулярные, фракционированные гепарины (НМГ), биологическая эффективность которых достигает 90% и которые практически лишены побочных эффектов, характерных для НФГ.
Терапия прямыми антикоагулянтами в указанных режимах у больных ОКС на фоне проведения тромболитической терапии или вместо нее требует обязательного ежедневного контроля за уровнем тромбоцитов — для исключения синдрома «гепарининдуцированной тромбоцитопении», для которой характерно развитие рецедивирующих тромбообразований.
Лечение НФГ осуществляется 5–7 дней, обязательно за 2–3 дня до отмены НФГ назначаются непрямые антикоагулянты под контролем МНО (2,0–3,0).
Отсутствие клинического и гемодинамического эффектов (прогрессирование болевого синдрома, нарастание сердечной недостаточности) являются прямыми показаниями для перевода больного с ОКС в специализированный стационар, где возможно проведение коронарографии, с последующей механической реканализацией пораженной коронарной артерии, с ее ангиопластикой и при необходимости постановкой стентов или проведение аортокоронарного шунтирования. Инвазивные методы лечения ОКС показаны в следующих случаях:
Чрезкожное эндоваскулярное вмешательство на коронарных артериях у больных с ОКС с подъемом ST-сегмента — баллонная ангиопластика со стентированием проводится на фоне приема антитромбоцитарных препаратов и с последующим внутривенным введением прямых антикоагулянтов (гепарин). Коронарная ангиопластика с использованием стентов (металлический эндопротез) у больных с ОКС позволяет восстановить коронарный кровоток в окклюзированной тромбом артерии в 95% случаев. Своевременно проведенная эндоваскулярная коронароангиопластика, как самостоятельный метод лечения ОКС, предупреждает поражения сердечной мышцы и развитие сердечной недостаточности.
Таким образом, ОКС — остро развивающаяся ишемия миокарда вследствие частично или полностью окклюзирующего тромба, формирующегося на нестабильной атеросклеротической бляшке коронарной артерии. Патогенез ОКС подразумевает необходимость проведения артифициального тромболизиса с возможным эндоваскулярным вмешательством на коронарных артериях, что определяет необходимость нахождения пациентов в специализированных подразделениях (блок интенсивной терапии (БИТ), отделение кардиореанимации (ОКР)) с почасовым наблюдением за ритмом сердечной деятельности и состоянием гемодинамики.
Литература
А. М. Шилов,доктор медицинских наук, профессор
Первый МГМУ им. И. М. Сеченова, Москва
Контактная информация об авторе для переписки: 107014, г. Москва, ул. Стромынка, д. 7
.gif "Кабинет окс что такое. Смотреть фото Кабинет окс что такое. Смотреть картинку Кабинет окс что такое. Картинка про Кабинет окс что такое. Фото Кабинет окс что такое")
.gif "Кабинет окс что такое. Смотреть фото Кабинет окс что такое. Смотреть картинку Кабинет окс что такое. Картинка про Кабинет окс что такое. Фото Кабинет окс что такое")
.gif "Кабинет окс что такое. Смотреть фото Кабинет окс что такое. Смотреть картинку Кабинет окс что такое. Картинка про Кабинет окс что такое. Фото Кабинет окс что такое")
.jpg "Кабинет окс что такое. Смотреть фото Кабинет окс что такое. Смотреть картинку Кабинет окс что такое. Картинка про Кабинет окс что такое. Фото Кабинет окс что такое")