Как понять что дерматит проходит

Атопический дерматит

Легкие формы может наблюдать врач общей практики (педиатр, терапевт). При подозрении или доказанной аллергической природе заболевания необходима консультация или наблюдение аллерголога.

В разных странах атопический дерматит может называться как атопическая экзема, экзема, нейродермит, нейродерматит.

Что такое атопический дерматит

Атопический дерматит — это воспалительное заболевание кожи, проявляющееся покраснениями, высыпаниями, шелушением.

Как правило атопический дерматит сопровождается сильным зудом. Характеризуется хроническим или рецидивирующим (периоды обострений чередуются с периодами ремиссии) течением. В ряде случаев возможно состояние длительной и стойкой ремиссии.

Формы и осложнения атопического дерматита

В зависимости от возраста высыпания атопического дерматита могут выглядеть по-разному. Выделяются младенческая, детская и взрослая формы заболевания. Кроме того, в настоящее время выделяют две формы атопического дерматита в зависимости от наличия атопии – атопическую и неатопическую.

Предполагается существование и других форм атопического дерматита, так как у разных пациентов заболевание может иметь разный набор признаков и протекать по-разному. Однако четких маркеров, позволяющих судить, по какому сценарию будет протекать заболевание в конкретном случае, пока не выявлено.

Атопический дерматит может осложниться присоединением инфекции – бактериальной, грибковой или вирусной. Если картина высыпаний поменялась, беспокоит общее состояние (повышение температуры, вялость, головная боль и т.д.), необходимо обратиться к врачу.

Причины возникновения заболевания

Не существует какой-то одной причины развития атопического дерматита. Возникновению заболевания способствует целый комплекс условий: генетических особенностей и факторов внешней среды. К ним относят нарушение защитной функции кожи (она становится более уязвимой к воздействию моющих средств или других раздражающих факторов), особенности иммунной системы, климатические условия (температура, влажность, пыль, табачный дым и другие примеси во внешней среде). Изучается возможное воздействие микробиома.

Симптомы

Стадии протекания атопического дерматита

Атопический дерматит протекает со стадиями обострения (имеются клинические проявления, жалобы) и ремиссии (проявлений болезни нет).

У некоторых пациентов ремиссии кратковременные и могут сохраняться всего несколько дней после отмены лечения. Такое течение атопического дерматита называется тяжелым и требует проведения длительного поддерживающего лечения. В других случаях течение более благоприятное, и ремиссии могут сохраняться много лет.

Лечение атопического дерматита

Особенностью лечения атопического дерматита является ступенчатый подход от более простых методов наружной терапии и ухода за кожей до сложных инновационных методик.

Средства и методы лечения атопического дерматита

При лечении атопического дерматита применяются:

Влажные обертывания (Wet Dressing, Wet Wrap Therapy)

Лечение с помощью Wet Wrap Therapy помогает быстро очистить кожу от высыпаний и может использоваться как в условиях медицинского учреждения или стационара, так и дома. Эффект связан с улучшением проникновения используемого лекарства, более глубоким и продолжительным увлажнением, уменьшением потери кожей воды. Повязки обеспечивают защиту от расчесывания, приводящего к формированию цикла зуд – расчесы, не давая возникать царапинам, еще больше усиливающим зуд, благодаря чему лучше проходит заживление кожи. Охлаждение поверхности воспаленной кожи за счет испарения воды с повязок помогает уменьшить воспаление, зуд и болезненность.

При тяжелой экземе влажные обертывания назначаются в медицинском учреждении. Они могут применяться и дома для поддержания хорошего состояния или при первых признаках ухудшения и позволяют уменьшить необходимость обращения за медицинской помощью и вероятность госпитализации.

Существуют различные модификации Wet Wrap Therapy, суть метода состоит в использовании наружных лекарственных средств (эмолиентов или стероидов) под два слоя повязок. Нижний слой теплый и влажный, поверх которого делается второй — сухой слой. Для повязки можно использовать обычный бинт, специальные трубчатые бинты или специальную одежду. Нижний слой необходимо периодически увлажнять обычной теплой водой, не допуская его высыхания. Использование топических стероидов под влажную повязку позволяет увеличить эффективность лечения. Процедура может проводиться 1-2 раза в день, ежедневно, в период обострения. С уменьшением обострения процедуру можно делать реже, проводя 1-2 раза в неделю в период ремиссии. При хорошей переносимости повязку с лекарством можно оставить на ночь, не забывая периодически увлажнять нижний слой ткани.

Процедура занимает достаточно длительное время, и на первых этапах (особенно у пациентов с тяжелым поражением кожи) может потребовать участия медицинского персонала. После проведения обучения и улучшения состояния процедуры можно продолжать дома.

Подробнее

Преимущества методик лечения атопического дерматита

Как происходит лечение атопического дерматита в клинике Рассвет?

Для того чтобы назначить необходимое лечение, дерматолог проведет осмотр вашей кожи и задаст вопросы о вашем состоянии. Важно рассказать врачу какие факторы, по вашему ощущению, вызывают ухудшение состояния; какое лечение вы уже получали раньше, было ли оно эффективно; какие лекарства подходили лучше всего, а какие не оказывали влияния.

Диагноз «атопический дерматит» устанавливается на основании осмотра врача, специфических тестов лабораторной диагностики не существует.

Возможно, потребуются дополнительные исследования, направленные на уточнение формы заболевания. Если у вашего врача есть сомнения относительно соответствия вашего состояния диагнозу «атопический дерматит», может потребоваться проведение диагностической биопсии кожи (взятие кусочка кожи) и проведение гистологического исследования (исследование полученного материала под микроскопом).

Лечение атопического дерматита, в зависимости от тяжести состояния проводится по ступенчатой схеме. Это значит, что в периоды улучшения интенсивность лечения может снижаться, а при ухудшении или недостаточном эффекте присоединяются более активные методы лечения.

Рекомендации дерматолога Рассвета больным атопическим дерматитом

Советы врача-дерматолога больному атопическим дерматитом и экземой:

Не допускайте сухости кожи, используйте густые смягчающие кремы без ароматизаторов.

Старайтесь исключать факторы способствующие ухудшению состояния кожи при атопическом дерматите и экземе:

Источник

Дерматит: причины, виды, симптомы, лечение

Дерматит — обобщенный термин, обозначающий воспалительные заболевания кожи аллергической, инфекционной и иной природы. Патология возникает под действием внешних и внутренних факторов. Лечение включает гипоаллергенную диету, наружное и системное применение лекарственных препаратов.

Причины и виды дерматита

Симптомы дерматита

Клиническая картина зависит от формы заболевания. В случае его аллергической природы зуд и жжение более интенсивны, покраснение выражено сильнее, чем при контактном дерматите. Пораженные участки кожи могут распространяться по всему телу независимо от места приложения раздражителя.

При атопическом дерматите характерен интенсивный зуд. По мере прогрессирования на гиперемированных участках тела образуются пузырьки, наполненные мутной жидкостью. В последних стадиях заболевания преобладают выраженная сухость и бледность кожных покровов.

При пероральной форме дерматита первые высыпания локализуются на лице – в области щек, переносицы, подбородка, около рта. При этом характерно наличие ободка здоровой кожи вокруг красной каймы губ. Отмечаются зуд, шелушение, сухость и ощущение стянутости.

Для контактного дерматита характерны локальное покраснение кожи в местах соприкосновения с раздражителем, отечность, сыпь в виде пузырьков, появление трещин, сухость и мокнутие. Присутствуют зуд разной выраженности, жжение и болезненность воспаленных участков.

Экзема проявляется разнообразной сыпью, выраженным зудом, сухостью и шелушением кожи, трещинами, покраснением, отечностью или мокнутием.

Для токсидермии характерны крапивница, появление красных и пигментированных пятен на коже, мокнутия, отек лица и конечностей, отшелушивание крупных чешуек, угревая сыпь.

Генерализованная форма может протекать как красный плоский лишай, аллергический васкулит, красная волчанка.

Осложнения дерматита

Любая форма дерматита, сопровождаемая повреждением кожи, может осложниться присоединением инфекции. При хроническом течении заболевания возможно истончение кожных покровов, появление на них мелких расширенных сосудов – телеангиэктазий.

При продолжительном атопическом дерматите у ребенка возможно развитие астмы и аллергического ринита. В числе неблагоприятных последствий себорейной формы болезни угревая сыпь с образованием видимых дефектов кожи, абсцесс, облысение. Самыми серьезными считаются такие генерализованные осложнения, как отек Квинке, синдром Лайелла или Стивенса-Джонсона.

Диагностика дерматита

Диагноз выставляется на основании имеющихся симптомов, результатов внешнего осмотра кожи и слизистых оболочек пациента, визуальной оценки и локализации патологических изменений. Обязательно изучается анамнез заболевания с целью установления возможной причины дерматита, его генетической обусловленности.

Лечение дерматита

Сильный зуд и боль, а также обширная область поражения и возникновение участков омертвения ткани являются показаниями для срочной госпитализации пациента. При тяжелом течении болезни с поражением более 20% кожи рекомендуется курсовой прием преднизолона в таблетках. В подобных ситуациях лечение может быть дополнено иммуносупрессивными препаратами.

Источник

Полезная информация

Причины дерматита

Дерматиты — одна из самых обширных групп кожных заболеваний, которая объединяет патологии по наличию воспаления верхних слоев дермы. Существует множество разновидностей, типов и форм этой патологии. Разберемся, что такое дерматит, по каким признакам его можно распознать и чем рекомендуют лечить заболевание современные дерматологи.

Что такое дерматит

Дерматит (от латинского «дерма» — кожа, «итис» — превращение) — воспалительное заболевание кожи, возникающее из-за воздействия внешних и внутренних факторов. Входит в структурную группу аллергических дерматозов — аномалий кожного покрова, вызванных моментальным или замедленным влиянием раздражающих веществ.

Этому заболеванию одинаково подвержены мужчины и женщины, взрослые и дети. Частота проявления патологии может зависеть от многих факторов:

Несмотря на обилие клинических данных, до сих пор не составлена единая классификация дерматитов. В большинстве случаев при диагностике врачи разделяют заболевание на группы по этиологическому признаку. Однако такой способ классификации не является единственно верным. Некоторые внутрибольничные системы предлагают классифицировать заболевание по внешним проявлениям.

Причины дерматита

Возникновение дерматита в большинстве случаев вызвано контактом кожи с внешними раздражителями:

К физическим факторам, провоцирующим дерматит, относятся природные и погодные явления, а также созданные человеком:

Научные исследования доказали, что на вероятность появления дерматита оказывает влияние общее состояние организма. Кожные заболевания этой группы чаще беспокоят людей с функциональными расстройствами эндокринной системы, ЖКТ, печени, нарушением углеводного и жирового обмена. Вызвать бурную реакцию на привычные вещи может глистная инвазия, а также перенесенный грипп, тонзиллит и другие ОРЗ и ОРВИ.

Полезно знать: по статистике количество обращений к врачу с жалобами на дерматиты возрастает в жаркие и влажные периоды.

Симптомы

Клиническая картина при дерматитах зависит источника раздражения, степени поражения тканей (при контактном воздействии), исходного состояния общего здоровья и иммунитета человека. Общими для всех видов и форм патологии являются следующие симптомы:

Интенсивность проявления симптомов дерматита может быть разной. Прежде всего, она зависит от длительности контакта с веществами, вызывающими структурные изменения кожи. Так, продолжительное соприкосновение с ними вместо гиперемии и отека может спровоцировать:

Полезно знать: некоторые виды дерматита сопровождаются иным структурным изменением кожи на фоне истончения естественного липидного слоя. Такие формы заболевания сопровождаются стянутостью, растрескиванием, шелушениями, образованием чешуек.

Также симптоматика дерматитов может изменяться по мере прогрессирования заболевания. Для первой эритематозной стадии характерно:

Следующая буллезная стадия дерматита протекает тяжелее, так как на гиперемированных участках образуются пузырьковые высыпания, зуд усиливается. При расчесывании на месте сыпи образуются сначала мокнущие расчесы, а затем корка.

Третья стадия дерматита называется некротической. Для нее характерно:

При хроническом воздействии раздражающих факторов реакция проявляется не так бурно. Период гиперемии и легкого зуда затягивается, пациентов может беспокоить гиперкератоз (огрубление кожи, появление на ней плотных чешуек, белесого налета, похожего на сухую мозоль). В тяжелых случаях участки кожи атрофируются, обесцвечиваются. Как правило, в подобных случаях болезнь редко распространяется на здоровые участки кожи.

При аллергических формах дерматита зуд, жжение, гиперемия выражены сильнее, чем при контактных. Патологические очаги могут приобретать генерализованную форму, то есть распространяться по всему телу независимо от того, на какой участок кожи попал раздражитель. Таким же образом проявляются и периоральные формы дерматита, обусловленные приемом некоторых продуктов или препаратов. Однако при нем «стартовые» высыпания всегда располагаются на щеках, губах, переносице, подбородке.

Важно! Отличительная симптоматическая особенность периорального дерматита — наличие ободка здоровой кожи вокруг губ.

Атопическая форма дерматита проявляется поражением кожи в местах сгибания и разгибания конечностей (колени и локти), ягодицах, лице. Сначала высыпания выглядят как локализованная гиперемированная область, а затем на них образуются везикулы — наполненные мутной жидкостью пузырьки.

Виды дерматита

Официальной классификации дерматитов не существует. Для удобства диагностики и выбора терапии его условно делят на несколько групп по этиологическим признакам. В этом плане выделяют:

Однако более известна и другая классификация, которая выделяет виды дерматита по причине возникновения и характеру течения. В нее включены:

Понимание особенностей основных видов заболевания помогают понять, что такое дерматит и как его лечить исходя из причин и механизма его развития. Определение вида воспаления чаще всего используется для выбора тактики терапии.

Диагностика дерматита

Для диагностики дерматитов используются классические приемы:

При наличии гнойного процесса или выраженного воспаления проводится микроскопический анализ мазка, в котором можно обнаружить патогенную или условно патогенную флору, спровоцировавшую дерматит. Также мазок с поверхности кожи берется, если не удается установить причину химического контактного воспаления. Дополнительно проводят обследование пищеварительного тракта, берут анализы на лямблиоз и другие формы кишечных паразитов.

Лечение дерматита

Независимо от вида дерматита лечение всегда выстраивается по единому алгоритму. На начальном этапе важно прекратить контакт раздражителей с кожей или внутренней средой организма. Для этого проводят курс очищения кожи или общей детоксикации организма. методика этапа зависит от этиологии заболевания:

Особое внимание уделяется ежедневному уходу за кожей. Он включает очищение мягкими нейтральными средствами, а также использование специальной косметики для пациентов, страдающих дерматитами.

Профилактика дерматита

Для предупреждения дерматитов необходим комплексный подход:

При склонности к аллергическим реакциям необходимо постоянно или периодически принимать назначенные врачом препараты.

Источник

Аллергический контактный дерматит: основные подходы к диагностике, лечению и профилактике

Аллергический контактный дерматит является классической формой реакции гиперчувствительности замедленного типа, опосредованной сенсибилизированными лимфоцитами. По данным ряда авторов, этой патологией страдает от 1% до 2% населения различны

Аллергический контактный дерматит является классической формой реакции гиперчувствительности замедленного типа, опосредованной сенсибилизированными лимфоцитами. По данным ряда авторов, этой патологией страдает от 1% до 2% населения различных регионов. Распространенность заболевания выше в промышленно развитых странах. Она возрастает по мере введения в обиход все новых химических веществ, входящих в состав лекарств, косметических продуктов, медицинских имплантов, средств бытовой химии, промышленных реагентов.

В отличие от простого контактного дерматита, при котором раздражитель у всех людей при воздействии на кожу вызывает воспаление, аллергический дерматит возникает только у сенсибилизированных лиц, то есть у людей, имеющих специфичные к данному веществу иммунные клетки — Т-лимфоциты. Часто причиной контактного дерматита являются безвредные химические вещества, которые в обычных условиях у здоровых людей не вызывают никаких клинических проявлений. Но известны и аллергические дерматиты при контакте с агрессивными агентами — компонентами красок для волос, средствами для роста волос, красителями для тканей, меха и кожи, моющими средствами, медикаментами, соком ядовитых растений.

Классический пример аллергического контактного дерматита — дерматит, вызываемый растениями рода сумах (в частности, сумахом ядоносным — Rhus toxicodendron), при котором высыпания часто имеют линейную форму и располагаются на открытых участках тела.

В основе патогенеза аллергического контактного дерматита лежит туберкулиноподобная реакция гиперчувствительности замедленного (клеточного) типа, индуктивная фаза которой начинается с местного воздействия на кожу низкомолекулярных химических веществ органической или неорганической природы. Их сенсибилизирующие (аллергизирующие) свойства зависят от способности проникать в кожу и образовывать стабильные ковалентные связи с белками организма-хозяина. Так, динитрохлорбензол образует в эпидермисе комплексы с белками, содержащими много лизина и цистеина. Также роль адъюванта могут выполнять липиды кожи.

В формировании гиперчувствительности ведущую роль играют профессиональные макрофаги эпидермиса — многоотростчатые клетки Лангерганса. Формирующаяся замедленная гиперчувствительность направлена не только на само химическое вещество, но и на белок-носитель.

Обычно с момента контакта кожи с аллергеном до развития первых клинических проявлений проходит не менее 10–14 дней. Продолжительность периода сенсибилизации, как правило, бывает более короткой для агрессивных химических веществ. Так, по нашим наблюдениям, лекарственные аллергены при аппликации на кожу могут вызывать проявления контактного дерматита уже на 7–8 сутки. Наиболее частыми медикаментами-аллергенами являются местные формы антибактериальных препаратов, реже наблюдаются контактные аллергические реакции на местные анестетики, антисептики и латекс.

Место и конфигурация очага поражения определяется причинным фактором. Наиболее распространенная форма заболевания — экзематозный дерматит. Заболевание несложно диагностируется и, как правило, характеризуется благоприятным течением. Высыпания исчезают при прекращении воздействия патогенного фактора. Для ускорения регрессии клинических проявлений можно применять местно противовоспалительные средства, преимущественно топические глюкокортикостероиды.

Этиология

По нашим наблюдениям, самой частой причиной аллергического контактного дерматита являются нержавеющие металлические сплавы, из которых изготавливаются бытовые изделия — предметы кухонной утвари, украшения, часы, джинсовые заклепки, застежки-молнии, ключи, а также предметы медицинского назначения — зубные коронки, брекет-системы, устройства для очагового и внеочагового остеосинтеза. Так, проанализировав 208 случаев аллергического контактного дерматита, встретившихся нам в практике в период с 1999 по 2009 год, мы пришли к выводу, что металлы никель, кобальт и хром, входящие в состав нержавеющих сплавов, явились причиной воспаления у 184 (88,5%) пациентов.

Перечень наиболее распространенных, по нашим данным, причин аллергического контактного дерматита приведен в табл. 1.

Патогенез

Аллергический контактный дерматит — это аллергическая реакция замедленного типа. Попавший на кожу аллерген связывается с тканевыми белками, образуя соединение, способное вызвать аллергию, — антиген. Клетки Лангерганса поглощают антиген в составе мембранных молекул главного комплекса гистосовместимости 2-го класса Т-лимфоцитами. Активированные Т-лимфоциты и клетки Лангерганса вырабатывают гамма-интерферон, интерлейкины 1 и 2, усиливающие иммунный ответ и воспалительную реакцию. Активированные Т-лимфоциты мигрируют по лимфатическим сосудам в паракортикальную зону регионарных лимфатических узлов. В лимфоузлах они проходят антигензависимую пролиферацию и дифференцировку. Часть «специализированных» Т-лимфоцитов принимает участие в иммунном ответе, а остальные превращаются в клетки памяти. Они обуславливают появление быстрого выраженного ответа после повторного контакта с аллергеном. После первого контакта с аллергеном происходит накопление распознающих его Т-лимфоцитов, которое длится обычно 10–14 суток. После этого Т-лимфоциты выходят из регионарных лимфоузлов в кровь и заселяют все периферические органы иммунной системы. При повторном контакте с аллергеном происходит активация клеток памяти и быстрое накопление клеток-эффекторов аллергической реакции замедленного типа — макрофагов и лимфоцитов.

Гистологическая картина

Для гистологической картины аллергического контактного дерматита характерна инфильтрация дермы мононуклеарными клетками, прежде всего, вблизи кровеносных сосудов и потовых желез. Эпидермис гиперплазирован и также инфильтрирован мононуклеарами. Типично образование в эпидермисе пузырьков, соединяющихся с образованием булл. Заполняющая их серозная жидкость содержит гранулоциты и мононуклеары.

Клинические проявления

Заболевание, по нашим данным, чаще встречается у людей молодого и среднего возраста. Тем не менее, возможны и исключения. Так, из обследованных нами людей младшей была полуторагодовалая девочка с аллергией на кобальт, а самым пожилым пациентом — восьмидесятилетний мужчина, сенсибилизированный к хрому и никелю.

В клинике аллергического контактного дерматита различают острую, подострую и хроническую формы, а также легкое, средней тяжести и тяжелое течение.

Интервал от первичного воздействия аллергена до формирования кожной гиперчувствительности может быть различным: от сравнительно короткого (2–3 дня при воздействии сильного сенсибилизатора, например, урушиола из сока растений рода сумах) до весьма длительного (несколько месяцев или лет в случае слабого сенсибилизатора, например, солей хромовой кислоты или хлорметилизотиазолинона). Как правило, в уже сенсибилизированном организме заболевание развивается остро через 12–72 часа после воздействия аллергена и проявляется зудом, яркой гиперемией и отечностью кожи в месте контакта, на фоне которых видны папулы, мелкие пузырьки или пузыри, вскрывающиеся и оставляющие мокнущие эрозии (мокнутие). Иногда встречается некроз кожи.

Затухающее воспаление оставляет корки и чешуйки. При хроническом течении появляются шелушение и лихенизация.

Для острого аллергического контактного дерматита характерны следующие стадии развития высыпаний: эритема => папулы => везикулы => эрозии => корки => шелушение. Для хронического течения: папулы => шелушение => лихенизация => экскориации.

При тяжелом аллергическом контактном дерматите (например, вызванном ядом сумаха) пациента могут беспокоить симптомы интоксикации — головная боль, озноб, слабость и лихорадка.

Локализация дерматита может быть любой и зависит от места контакта с аллергеном. Так, профессиональные аллергены чаще формируют очаги воспаления на ладонной и боковых поверхностях кистей и пальцев рук, предплечьях, а металлы-аллергены сенсибилизируют кожу и слизистые оболочки в местах контакта с кольцами, браслетами, застежками-молниями, джинсовыми заклепками («болезнь джинсовых заклепок»), металлическими зубными коронками.

Различные участки кожи характеризует неодинаковая подверженность аллергическому дерматиту. Воспаленные и инфицированные ткани сенсибилизируются чаще. Способствуют формированию аллергии трение, сдавливание, мацерация и повышенное потоотделение. В этой связи чаще сенсибилизируется кожа век, шеи, промежности, передней брюшной стенки в области соприкосновения с застежками и пряжками. Часто пациенты не отдают себе отчет в том, что страдают аллергией, считая, что просто «натерли» кожу в области воспаления.

Аллергический контактный дерматит всегда начинается с участка воздействия аллергена. Поэтому в начале заболевания очаг поражения четко отграничен, хотя зачастую выходит за пределы соприкасавшегося с аллергеном участка кожи. У сенсибилизированных больных поражение может распространяться на другие участки тела или становиться генерализованным.

При однократном контакте заболевание длится несколько дней или недель. При частых и регулярных контактах — месяцы и годы.

Диагностика

По локализации кожных поражений, как правило, можно предположить возможные причинные аллергены. В дальнейшем их роль в патологическом процессе определяют при постановке аппликационных кожных тестов. Для проведения аппликационного теста исследуемый материал накладывают на кожу на 48–72 часа, а затем оценивают размеры вызванной аллергеном реакции.

Поскольку аллергия — это всегда системный процесс, кожа и слизистые всего организма являются сенсибилизированными. Следовательно, воспаление развивается при нанесении аллергена на любой участок кожи. Тем не менее, технически удобнее проводить аппликационные кожные пробы в межлопаточной области, наружной поверхности плеча и внутренней поверхности предплечья, при фиксации материала на которых пациент на протяжении исследования чувствует себя наиболее комфортно.

На обработанную спиртом сухую кожу накладывают тестируемые материалы, покрывая их кусочками марли и прикрепляя затем лентой лейкопластыря (поэтому проба называется «пластырной»). Удобно использовать стандартную тест-систему с уже нанесенными на клеящуюся основу стандартизованными аллергенами. Так, в России зарегистрирована система «Аллертест» для диагностики аллергического контактного дерматита к 24 реагентам. Она продается в аптеке и позволяет проводить диагностику контактной аллергии к сульфату никеля, ланолину, неомицина сульфату, дихромату калия, смеси местных анестетиков — производных каинов, смеси ароматизирующих веществ, канифоли, эпоксидной смоле, смеси хинолинов, перуанскому бальзаму, этилендиамина дигидрохлориду, хлориду кобальта, р-терт-бутилфенола формальдегиду, парабенам, смеси карбаматов, смеси черных резин, хлорметилизотиазолинону, квотерниуму 15, меркаптобензотиазолу, парафенилендиамину, формальдегиду, смеси меркаптанов, тиомерсалу и смеси производных тиурама. Это простая и полностью готовая для использования система аппликационного кожного исследования. Аллергены включены в гидрофильный гель, из которого при размачивании его потом выделяется аллерген. «Аллертест» содержит две клеящиеся на кожу пластины, на каждую из которых нанесено по 12 аллергенов. Можно одновременно тестировать все 24 антигена или же требуемый аллерген можно вырезать из пластины ножницами и применить самостоятельно.

Через 48–72 часа от начала постановки лоскуты снимают, выжидают 20–30 минут для стихания неспецифического механического раздражения и учитывают выраженность реакции. Количественно учитывают изменения в месте контакта кожи с аллергеном. Градация положительного результата проводится следующим образом: (+) — эритема; (++) — эритема и папулы; (+++) — эритема, папулы, пузырьки; (++++) — эритема, папулы, пузырьки и сильный отек.

Истинная аллергическая реакция сохраняется 3–7 дней, тогда как реакция, вызванная раздражением кожи, исчезает в течение нескольких часов. Поэтому в сомнительных случаях следует оценить повторно выраженность реакции на следующий день.

Н1-блокаторы на результаты аппликационных проб не влияют. Местное применение кортикостероидов на участке кожи, выбранном для проведения пробы, должно быть прекращено не менее чем за неделю до исследования. Прием системных кортикостероидов в суточной дозе, превышающей 15 мг преднизолона, может подавлять даже резко положительные реакции, поэтому аппликационные кожные пробы проводят не ранее чем через 7 дней после отмены иммуносупрессивной терапии. В редких случаях больным, постоянно принимающим кортикостероиды, кожные пробы проводят, если доза преднизолона не превышает 15 мг/сут. Однако следует иметь в виду, что в этом случае существует риск получения ложноотрицательных результатов теста.

Проводя пластырный тест, следует помнить, что сама по себе процедура может вызвать сенсибилизацию у пациента. Среди веществ, которые обладают способностью вызвать сенсибилизацию уже при первом контакте, стоит отметить растительные смолы, парафенилендиамин, метилсалицилат. Поэтому проведение аппликационной пробы должно быть обосновано. Кроме того, проводя тест, необходимо исключать возможность неспецифического воспаления — первичного раздражения кожи тестируемыми веществами. Для этого тестируемые материалы, если они не входят в стандартную тест-систему, должны использоваться в концентрациях, не вызывающих раздражения у большинства здоровых людей (в контрольной группе). Тест не следует проводить при остром или обширном контактном дерматите, так как повышенная реактивность кожи может привести к получению ложноположительного результата. Кроме того, тестирование с причинным аллергеном может вызвать резкое обострение кожного процесса. Поэтому перед проведением исследования больного необходимо подробно проинструктировать, обратив его внимание на то, что при появлении сильного раздражения он должен удалить повязку с аллергеном и связаться с доктором.

При получении положительного результата аппликационной кожной пробы необходимо помнить, что он указывает лишь на сенсибилизацию к исследуемому веществу, но не является абсолютным доказательством того, что именно этот аллерген послужил причиной дерматита, потому что всегда сохраняется возможность длительной и поливалентной сенсибилизации. Иными словами, причиной аллергии может служить и другой, неисследованный вами антиген. Поэтому при установлении диагноза необходимо также учитывать данные анамнеза и физикального исследования.

Дифференциальная диагностика

Аллергический контактный дерматит приходится дифференцировать с простым контактным дерматитом, себорейным и атопическим дерматитом.

Простой контактный дерматит может развиться вследствие повреждения эпидермиса раздражающими химическими веществами (кротоновое масло, керосин, фенол, органические растворители, детергенты, едкий натр, известь, кислоты и др.) или физического воздействия (перегревания, сдавливания, сжатия). Первичное сенсибилизирующее воздействие при этом отсутствует. Симптомы воспаления возникают сразу после воздействия раздражителя, а не через 12–48 часов, как при аллергическом контактном дерматите. Наличие папул при остром контактном дерматите означает его аллергическую природу. Профессиональный простой контактный дерматит по внешнему виду схож с аллергическим. Пластырный тест позволяет дифференцировать эти состояния.

К отличительным признакам себорейного дерматита относится жирная кожа, а также другие признаки себореи и типичная локализация — волосистая часть головы и носогубные складки. Пораженные участки покрыты сальными корками, обильно шелушатся; зуд, как правило, не характерен.

Атопический дерматит обычно начинается в раннем детском возрасте. Кожа сухая. Характерен зуд, появляющийся до высыпаний, а не после них, как при аллергическом контактном дерматите. Наиболее часто симметрично поражены сгибательные поверхности. Края пораженных участков нечеткие; не наблюдается последовательного развития элементов высыпаний: эритема => папула => везикула.

В нашей практике встречались комбинированные поражения кожи, когда аллергический контактный дерматит развивался на мази и другие топические лекарственные формы для лечения дерматозов. Так, у 45-летней женщины, страдающей микробной экземой, обостряющейся на фоне применения Зинерита (эритромицин, цинка ацетат), нами была выявлена сенсибилизация к эритромицину, антибиотику из группы макролидов. Через 3 суток после отмены этого лекарства симптомы обострения прошли.

Трое из обследованных нами пациентов, длительно получавшие местно Целестодерм-В с гарамицином, жаловались на отсутствие терапевтического эффекта от применения этого медикамента. То есть, несмотря на применение противовоспалительного средства, зуд и интенсивность высыпаний не только не уменьшались, но иногда усиливались через некоторое время после нанесения лекарства. Во время аллергологического обследования методом аппликационного тестирования была установлена сенсибилизация — лекарственная аллергия на антибиотик гентамицин (Гарамицин), входящий в состав препарата. Замена средства на топический глюкокортикостероид Элоком через несколько дней привела к полной регрессии симптомов дерматита у всех троих пациентов.

Проводя дифференциальную диагностику, необходимо также помнить о фотоконтактном, фототоксическом и истинном фотоаллергическом дерматите.

Фотоконтактный дерматит вызывается взаимодействием в коже химического вещества и ультрафиолета. При нем высыпания появляются только на открытых, подвергшихся инсоляции участках тела. Сенсибилизирующим агентом чаще всего являются лекарства (тетрациклины, сульфосоединения, гризеофульфин, гормональные контрацептивы) или местно применяемые смолистые экстракты. При фототоксическом дерматите повреждение кожи вызвано действием веществ (например, соком борщевика), приобретающих токсические местно-раздражающие свойства под действием ультрафиолетовых лучей. При истинном фотоаллергическом дерматите сенсибилизирующий аллерген подвергается химическим изменениям под влиянием ультрафиолетовых лучей. В отсутствие инсоляции он безвреден для организма больного.

Одним из редких вариантов контактной аллергии является контактная крапивница. В зависимости от патогенеза выделяют аллергическую, неиммунную и комбинированную формы этого заболевания. Неиммунная форма развивается вследствие прямого воздействия на кожу или слизистые оболочки агента, чаще всего крапивы, ведущего к выбросу медиаторов из тучных клеток. Аллергическая контактная крапивница обусловлена выработкой специфических IgE-антител и относится по механизму развития к гиперчувствительности 1 типа. Чаще всего ее вызывают пищевые продукты (рыба, молоко, арахис и др.), аллергены домашних животных (слюна, шерсть, эпителий) и антибиотики пенициллинового ряда. О комбинированной форме контактной крапивницы, обусловленной влияниям как иммунных, так и неспецифических факторов, известно мало. Считается, что часто этот тип реакции вызывает персульфат аммония — окисляющее вещество, входящее в состав отбеливателя для волос.

Лечение

В основе лечения аллергического контактного дерматита лежит исключение контакта организма с аллергеном, вызвавшим заболевание. В острой стадии, при отеке и мокнутии, показаны влажно-высыхающие повязки, вслед за которыми местно наносят глюкокортикоиды. Если высыпания представлены крупными пузырями, то их прокалывают, позволяя жидкости стечь; покрышку пузыря не удаляют; каждые 2–3 часа меняют повязки, смоченные жидкостью Бурова. В тяжелых случаях назначают системные кортикостероиды.

Важную роль играют профилактика и лечение стафилококковых и стрептококковых инфекций кожи.

Аллергический контактный дерматит, как правило, характеризуется благоприятным прогнозом. При своевременном выявлении причинного аллергена и устранении контакта с ним симптомы заболевания полностью регрессируют через 1–3 недели, а достаточная информированность пациента о природе и причинных факторах болезни значительно уменьшает возможность хронизации и рецидивирования дерматита.

Профилактика

Для предупреждения формирования аллергического контактного дерматита следует избегать местного применения медикаментов, обладающих высокой сенсибилизирующей способностью, в первую очередь, бета-лактамных антибиотиков, фурацилина, антигистаминных препаратов, сульфаниламидов и местно-анестезирующих средств.

При частых и профессиональных контактах с низкомолекулярными соединениями необходимо использовать средства индивидуальной защиты кожи, слизистых и дыхательных путей — специальную защитную одежду, перчатки, а также защитные кремы.

После выявления причины аллергического контактного дерматита необходимо тщательно проинструктировать пациента и обсудить с ним все возможные источники аллергена, обратив его внимание на необходимость прекращения контакта с этим реагентом и перекрестно реагирующими веществами (наиболее распространенные аллергены, их источники и перекрестно реагирующие вещества приведены в табл. 2). Например, больным с аллергией к никелю не рекомендуется носить украшения из нержавеющей стали и использовать никелированную посуду. Таким пациентам противопоказаны содержащие никель импланты, в том числе зубные коронки и брекет-системы из белого металла, стальные конструкции для остеосинтеза. Находящиеся на джинсах или другой нательной одежде стальные заклепки и застежки также рекомендуют изнутри заклеивать лейкопластырем или тканью во избежание их контакта с кожей.

Если дерматит вызван резиновыми перчатками, их можно заменить на виниловые. Также необходимо помнить, что у таких пациентов нельзя использовать резиновые дренажи и другие предметы медицинского назначения. Им противопоказано применение латексных презервативов.

При аллергии к формальдегиду больному нельзя пользоваться некоторыми медикаментами и косметическими средствами, содержащими этот консервант. Пациенту следует объяснить, что перед применением лекарств и косметики необходимо ознакомиться с их составом, указанным на упаковке.

В случае профессионального дерматита требуется порекомендовать человеку приемлемые виды работ.

Литература

Е. В. Степанова, кандидат медицинских наук
НИИ вакцин и сывороток им. И. И. Мечникова РАМН, Москва

Ключевые слова: аллергический контактный дерматит, аппликационные кожные пробы, профилактический дерматит, аллергический дерматит, лекарственные аллергены, профессиональные аллергены, контактные аллергены, аллергия на металлы, контактный дерматит, дерматит на металлы, контактная крапивница.

Источник