Как понять что у новорожденных непереносимость лактозы
Лактазная непереносимость у детей
Содержание статьи
Лактазная недостаточность – один из самых распространенных вариантов нарушений пищеварения у грудничков и детей первых лет жизни. Это состояние характеризуется неспособностью организма усваивать молочный сахар (лактозу). Несмотря на то, что лактазная недостаточность у новорожденных во многих случаях рассматривается как естественное состояние, обусловленное незрелостью пищеварительного тракта младенца, ее симптомы могут серьезно беспокоить малыша и доставлять немало неудобств родителям.
Причины и виды лактазной недостаточности
Лактазная недостаточность может быть врожденной (первичной) и приобретенной (вторичной). Врожденное нарушение переваривания лактозы обычно передается по наследству и развивается из-за генетических особенностей, приводящих к отсутствию, снижению выработки или неполноценности действия фермента лактазы, которая должна расщеплять молочный сахар.
Приобретенная, или вторичная, лактазная недостаточность возникает из-за повреждения клеток кишечника на фоне и спустя некоторое время после перенесенных заболеваний, например кишечных инфекций и воспалительных процессов.
У детей первых месяцев жизни возможна так называемая транзиторная (преходящая или временная) лактазная недостаточность, развитие которой объясняется незрелостью ферментных систем младенца (на фоне недоношенности, внутриутробной гипоксии и некоторых других состояний).
Симптомы лактазной недостаточности
То, как проявляется лактазная недостаточность, определяется степенью недостаточности фермента. На выраженность симптомов оказывает влияние также количество поступившего молочного сахара, состояние микрофлоры кишечника и индивидуальная болевая чувствительность ребенка.
Симптомы лактазной недостаточности обычно появляются не сразу, а на 3–4-й неделе жизни ребенка. Это связано с увеличением количества грудного молока в питании младенца. Кроме того, к концу второй – началу третьей недели лактации в грудном молоке увеличивается содержание лактозы по сравнению с молозивом. При искусственном вскармливании признаки лактазной недостаточности могут отмечаться раньше.
Основными симптомами лактазной недостаточности у новорожденных и детей первых месяцев жизни являются:
Подобные признаки требуют обязательного обращения к педиатру для уточнения диагноза, коррекции питания и в случае необходимости подбора лечения. Для диагностики временной лактазной недостаточности обычно достаточно подробного опроса родителей с оценкой жалоб и выполнения общего анализа кала. При первичных формах могут выполняться специальные тесты, позволяющие выявить дефицит лактазы.
Что предлагает Nutrilak прилактазной недостаточности?
Для детей с лактазной недостаточностью разработана специальная молочная смесь – Nutrilak Premium Безлактозный. Лактоза в ней заменена другими углеводами – мальтодекстрином и глюкозным сиропом, что облегчает усвоение и ведет к снижению симптомов дефицита лактазы.
Введение безлактозной смеси можно начинать только по назначению педиатра и в соответствии с его рекомендациями. При врожденной лактазной недостаточности может быть рекомендован переход на полностью искусственное вскармливание с заменой грудного молока на специальную смесь.
Лактазная недостаточность у ребенка: причины, последствия, лечение
Содержание:
Лактазная недостаточность в последние годы стала практически «мейнстримом» среди людей, которые следят за своим здоровьем. Каждый второй находит у себя ее признаки и исключает потребление лактозы. Это, конечно, на руку производителям растительных заменителей молока. Но еще чаще лактазная недостаточность становится «виновницей» большинства проблем со здоровьем у грудничков, таких как колики, вздутие, младенческая дисхезия, диарея или задержка стула. Давайте вместе разбираться, что здесь правда, а что — гипердиагностика и уловки производителей заменителей грудного молока.
В чем причины лактазной недостаточности?
Молоко млекопитающих (в т.ч. грудное) содержит в своем составе большое количество лактозы (молочного сахара) — углевода, который является основным источником энергии. Кроме того, именно благодаря ей в кишечнике всасывается кальций и формируется микрофлора.
Сама по себе лактоза не всасывается в тонком кишечнике как у ребенка, так и у взрослого, для этого требуется особый фермент — лактаза. Благодаря ему молекула лактозы распадается на два простых углевода — глюкозу и галактозу, которые уже попадают в системный кровоток. У грудных детей активность этого фермента достаточна, однако в количественном отношении ее может не хватать — в связи с большим количеством лактозы, которая поступает в организм в первые месяцы жизни, часть остается не расщепленной.
Находясь в нерасщепленном состоянии в толстом кишечнике младенца, лактоза становится питательной средой для ряда бактерий. Эти бактерии расщепляют ее на различные соединения, среди которых водород, углекислый газ, молочная кислота и другие. Также из-за накопления лактозы в толстом кишечнике у ребенка задерживается жидкость. Именно эти химические процессы являются причиной основных симптомов лактазной недостаточности — вздутия живота и повышенного газообразования, жидкого пенистого стула и болевого синдрома, известного как колики.
Лактазная недостаточность — это навсегда?
Чаще всего лактазная недостаточность имеет транзиторный, т.е. временный характер. Она может присутствовать у новорожденного и младенца, но ближе к 5 годам, когда количество молочных продуктов в рационе снижается, состояние многих детей нормализуется.
Существует также генетически обусловленная недостаточность лактазы. Это врожденное заболевание, которое очень тяжело протекает и сопровождается выраженной длительной диареей, отставанием в физическом и психомоторном развитии. Хорошая новость: это наследственное заболевание встречается у новорожденных крайне редко.
Помимо этого, временная лактазная недостаточность может наблюдаться у детей, перенесших в течение последнего времени острые кишечные инфекции — вследствие поражения слизистых оболочек кишечника. Поэтому педиатры рекомендуют воздержаться от употребления молочных продуктов после «кишечек» хотя бы пару недель.
Последствия и клинические проявления лактазной недостаточности
Лактазную недостаточность у младенца можно заподозрить по следующим признакам:
обильный жидкий стул (пенистый или с примесью «зелени»);
боли в животе (дисхезия, колики).
НЕ ЯВЛЯЮТСЯ проявлениями лактазной недостаточности у детей:
Будет ли ребенок страдать от этого недуга всю жизнь? Нет. Как написано выше, если это транзиторная форма, причиной которой является слишком большое поступление лактозы, то с возрастом проявления станут менее выраженными и перестанут беспокоить. При подозрении на врожденную форму необходимо проконсультироваться с гастроэнтерологом.
Лечение лактазной недостаточности
Несмотря на то, что лактазная недостаточность у новорожденных и детей первого года жизни обусловлена поступлением большого количества лактозы, грубейшей ошибкой будет прекращение грудного вскармливания! Ни в коем случае нельзя лишать грудничка всех полезных свойств маминого молока.
Коррекция лактазной недостаточности необходима в случае длительно сохраняющихся симптомов в виде обильного жидкого стула, выраженного дискомфорта младенца и низких прибавок веса вследствие этого.
Существуют две основные линии в лечении этого состояния.
Коррекция грудного вскармливания.
В процессе нахождения в груди молоко расслаивается на «переднее» (в первой порции) и «заднее». Обнаружено, что в переднем молоке лактозы больше. Для того, чтобы облегчить симптоматику лактазной недостаточности, можно использовать следующие приемы:
реже менять грудь (приблизительно раз в 3 часа) или до полного ее опустошения;
прикладывать несколько раз к одной и той же груди;
сцеживать первую порцию молока.
Препараты лактазы
Если методы коррекции грудного вскармливания оказались неэффективны или неудобны для мамы, можно применять препараты лактазы. Привычная форма выпуска — порошок, который нужно смешать со свежесцеженным грудным молоком и дать младенцу. Пробный курс длится неделю, после чего оценивается результат. При наличии положительной динамики препарат принимается до уменьшения количества кормлений в связи с вводом прикорма (кратность приема препарата соизмерима количеству кормлений).
Для детей, которые находятся на искусственном вскармливании, существуют низколактозные смеси, с пометкой «комфорт». Использовать полностью безлактозные смеси не стоит.
Детям старше трех лет, у которых сохраняются явления лактазной недостаточности, рекомендуется употреблять в пищу без- или низколактозное молоко, отдавать предпочтение кисломолочным продуктам (в них содержание лактозы меньше), а также стараться распределять молочные продукты в течение дня вместо одномоментного приема большого количества.
Лактазная недостаточность у новорожденного: мифы и реальность.
Лактазная недостаточность – это диагноз, с которым приходится сталкиваться многим родителям грудничков.
Что же такое лактазная недостаточность?
Для начала, давайте определимся с терминами.
Известно, что женское грудное молоко содержит до 7% лактозы, молочного сахара, являющегося основным углеводом в молоке всех млекопитающих. Для расщепления лактозы грудного молока на простые углеводы (глюкозу и галактозу) необходим фермент лактаза, который вырабатывается в организме ребенка в тонком кишечнике.
При недостатке лактазы, в зависимости от тяжести состояния, у малыша могут возникать следующие симптомы:
Типы лактазной недостаточности.
Термин «лактазная недостаточность» объединяет различные состояния, приводящие к снижению активности фермента, расщепляющего молочный сахар – лактозу [4]:
Точный диагноз может быть поставлен только путем биопсии слизистой кишечника с определением активности ферментов в биоптате, это тяжело для малыша и не всегда оправдано. Распространенным скрининговым методом является определение содержания углеводов в кале малыша. Недостаток метода заключается в том, что им можно получить только информацию о наличии углеводов кале, происхождение которых может быть разное, то есть это не дает оснований для точного диагноза; зато метод является простым и дешевым. Если нет возможности и такой диагностики, то по назначению педиатра можно начать эмпирическое лечение препаратом лактазы, если эффект не будет получен, надо будет проводить дальнейшую дифференциальную диагностику. [4]
Есть мнение, что при обследовании детей первых 2 – 3 месяцев жизни, нормальных показателей углеводов в кале нет практически ни у кого, так как в этом возрасте еще только происходит становление ферментативных процессов и формирование микробной биопленки, которая возьмет на себя существенную часть ферментативного процесса в кишечнике. [3]
Организация грудного вскармливания новорожденного при лактазной недостаточности.
На практике у грудничков преимущественно встречается третий или четвертый типы лактазной недостаточности, которые, чаще всего, хорошо поддаются коррекции за счет правильной организации грудного вскармливания.
Хорошим решением для мам, чьи детки имеют симптомы лактазной недостаточности (частый зеленый стул с пеной, стул со слизью), будет организация грудного вскармливания, направленная на увеличение количества заднего молока, которое ребенок получает непосредственно из груди. [1]
Переднее молоко (водянистое и с относительно низким содержанием жиров) слишком быстро движется по маршруту «желудок – тонкий кишечник – толстый кишечник», чтобы фермент лактаза успевал переработать достаточное количество лактозы, поступающей с молоком. Заднее же молоко (более густое, вязкое и богатое жирами) движется в более медленном темпе и меньше непереработанной лактозы попадает в толстый кишечник, вызывая жидкий, кислый, пенистый стул.
Чтобы добиться большего получения заднего молока, мама должна тщательно следить за правильностью прикладывания и стараться давать одну грудь за одно кормление, чтобы малыш добирался до заднего молока. В некоторых случаях может помочь более длительное «дежурство» груди – если мама будет предлагать малышу одну и ту же грудь в течение 2-3 часов на каждое его требование.
Одно из исследований показало, что симптомы лактазной недостаточности полностью или частично исчезли у 79% детей после того, как их мамы начали дожидаться «опустошения» первой груди прежде, чем предложить вторую. [2]
Мифы о лактазной недостаточности новорожденного.
Какие же мифы относительно лактазной недостаточности чаще всего встречают в своей практике консультанты по грудному вскармливанию?
Миф 1. Ребенка с подозрением на лактазную недостаточность нужно переводить на безлактозную смесь.
Реальность: использование безлактозных смесей оправдано в исключительно редких случаях, когда у малыша обнаруживается тяжелая форма врожденной лактазной недостаточности. И даже в этом случае бывает возможна организация смешанного вскармливания, чтобы новорожденный в дополнение к безлактозному питанию получал некоторый объем грудного молока в сочетании с препаратом лактазы. Даже небольшой объем грудного молока в таком случае имеет критически важное значение для его здоровья и развития! Во всех остальных 99,9% случаях кормление малыша остается исключительно грудным с акцентом на правильную организацию грудного вскармливания. В зависимости от выраженности симптомов, мама следует обратиться к педиатру для принятия решения о приеме препаратов лактазы, которые ребенок будет получать до кормлений грудью до тех пор, пока не «перерастет» эту проблему.
Миф 2. Сцеживание переднего молока перед кормлением помогает облегчить симптомы лактазной недостаточности.
Реальность: на самом деле переднее молоко необходимо малышу точно так же, как и заднее, кроме того оно хорошо обеспечивает его потребности в воде. Поэтому если у мамы нет явного переизбытка молока, а также если у мамы нет необходимости давать малышу препарат лактазы до кормления, то сцеживать переднее молоко обычно нет необходимости. Желательно, чтобы мама направила свои усилия не на сцеживание переднего молока а на корректную организацию грудного вскармливания, при которой малыш будет получать достаточно заднего молока.
Если у родителей возникают подозрения на лактазную недостаточность у малыша (беспокойство во время кормлений, зелень в стуле, водянистый стул с пеной, слизь в стуле, потеря в весе или снижение темпов набора веса), то своевременное обращение к педиатру и консультанту по грудному вскармливанию помогут существенно облегчить состояние малыша.
Литература:
клинический психолог, консультант по грудному вскармливанию
Алена Лукьянчук, консультант по грудному вскармливанию
Непереносимость лактозы у детей и взрослых
Врожденное или приобретенное снижение активности лактазы, фермента пристеночного пищеварения, расщепляющего молочный сахар — лактозу, может быть как манифестным, так и скрытым. Под непереносимостью лактозы обычно понимают клинически проявляющуюся неспособность ферментативных систем кишечника расщеплять лактозу. По существу, непереносимость лактозы является клиническим проявлением лактазной недостаточности (ЛН), т. е. снижения активности лактазы в кишечнике.
Непереносимость молочного сахара распространена чрезвычайно широко, и далеко не всегда ее следует рассматривать как заболевание, подлежащее лечению. Очень многие не переносят лактозу, но не испытывают в связи с этим каких-либо неудобств, так как не употребляют ее в пищу и чаще всего не догадываются о своей ферментативной особенности. Наибольшую значимость проблема непереносимости лактозы имеет для детей раннего возраста, так как для них молоко — это основной продукт питания.
Лактоза является основным углеводом молока, дисахаридом, состоящим из глюкозы и галактозы. Расщепление лактозы на моносахара происходит в пристеночном слое тонкой кишки под действием фермента лактазо-флоризин гидролазы на глюкозу и галактозу.
Снижение активности лактазы может быть генетически обусловлено и передаваться по наследству при врожденной, или семейной ЛН. В норме активность лактазы впервые обнаруживается в кишечнике на 10–12-й неделе внутриутробного развития, а с 24-й недели она значительно возрастает, достигая максимума к моменту рождения. C 28-й по 34-ю неделю внутриутробного развития активность лактазы составляет не более 30% от ее уровня на 39–40-й неделе. Данное обстоятельство определяет возможность развития ЛН у недоношенных и незрелых к моменту рождения детей.
Для всех млекопитающих, в том числе и для человека, типично снижение активности лактазы при переходе на взрослый тип питания с одновременным нарастанием активности сахаразы и мальтазы. У человека активность лактазы начинает снижаться в конце первого года жизни (до 24 мес она обратно пропорциональна возрасту), причем наибольшей интенсивности этот процесс достигает в течение первых 3–5 лет жизни. Снижение активности лактазы может продолжаться и в дальнейшем, хотя, как правило, проходит медленнее. Представленные закономерности лежат в основе ЛН взрослого типа (конституциональной ЛН), причем темпы снижения активности фермента генетически предопределены и в большой степени определяются этнической принадлежностью индивидуума. Так, в Швеции и Дании непереносимость лактозы встречается примерно у 3% взрослых лиц, в Финляндии и Швейцарии — у 16%, в Англии — у 20–30%, во Франции — у 42%, а в странах Юго-Восточной Азии и у афро-американцев в США — почти у 100%. Высокая частота конституциональной ЛН среди коренного населения Африки, Америки и ряда стран Азии в определенной степени связана с отсутствием в этих регионах традиционного молочного животноводства. Так, только в племенах масаев, фулани и тасси в Африке с древних времен выращивают молочный скот, и у взрослых представителей этих племен ЛН встречается относительно редко. Частота конституциональной ЛН в России составляет 16–18%.
Таким образом, по происхождению выделяют первичную ЛН, врожденное снижение активности лактазы при сохранном энтероците, вариантами которой являются:
Вторичная ЛН представляет собой снижение активности лактазы, связанное с повреждением энтероцита на фоне какого-либо острого или хронического заболевания. Такое повреждение энтероцита возможно при инфекционном (кишечная инфекция), иммунном (непереносимость белка коровьего молока), воспалительном процессах в кишечнике, атрофических изменениях (при целиакии, после длительного периода полного парентерального питания и др.), недостатке трофических факторов.
По степени выраженности непереносимость лактозы подразделяется на частичную (гиполактазия) или полную (алактазия).
В тех случаях, когда активность лактазы оказывается недостаточной для переваривания всей поступившей в тонкую кишку лактозы, нерасщепленный дисахарид в большем или меньшем количестве поступает в толстую кишку, где становится питательным субстратом для различных микроорганизмов, ферментирующих ее до короткоцепочечных жирных кислот, молочной кислоты, углекислого газа, метана, водорода и воды, что приводит к развитию осмотической диареи. Следует отметить, что поступление лактозы в непереваренном виде в толстую кишку в минимальных количествах у доношенных новорожденных с достаточно высокой активностью лактазы имеет важное значение для становления нормальной кишечной микрофлоры, однако избыток лактозы приводит к серьезным отрицательным последствиям.
Выраженность клинической симптоматики при непереносимости лактозы широко варьирует, так как она обусловлена различным уровнем снижения фермента, отличиями биоценоза кишечника, индивидуальными особенностями чувствительности кишечника и организма в целом и, безусловно, объемом поступающей в организм с продуктами питания лактозы.
Основными клиническими проявлениями ЛН является осмотическая («бродильная») диарея после приема молока или содержащих лактозу молочных продуктов (частый, жидкий, пенистый с кислым запахом стул, боли в животе, беспокойство ребенка после приема молока), повышенное газообразование в кишечнике (метеоризм, вздутие кишечника, боли в животе). У детей раннего возраста на фоне диарейного синдрома возможно развитие симптомов дегидратации и/или недостаточная прибавка массы тела.
Тяжесть заболевания определяется выраженностью нарушений нутритивного статуса (гипотрофии), дегидратации, диспепсических симптомов (диареи, болей в животе) и продолжительностью заболевания.
Важно отметить, что ни у взрослых, ни у детей не обнаруживается корреляция между уровнем активности лактазы и выраженностью клинических симптомов. При одной и той же степени недостаточности фермента отмечается большая вариабельность симптоматики (в том числе диареи, метеоризма и болей в животе). Однако у каждого конкретного больного наблюдается дозозависимый эффект от количества лактозы в диете: увеличение нагрузки лактозой ведет к более ярким клиническим проявлениям.
Диагноз непереносимости лактозы обычно ставится на основании характерной клинической картины и при необходимости подтверждается дополнительными методами обследования. К сожалению, многие из существующих методов диагностики ЛН имеют провокационный характер, что ограничивает возможности их применения на фоне яркой клинической картины. Впрочем, в большинстве случаев сама картина заболевания достаточно показательна для постановки диагноза.
В качестве вспомогательной меры обычно используется так называемая диетодиагностика, суть которой состоит в уменьшении диспепсических симптомов при переводе на безлактозную диету, а также определение рН кала (в норме 5,5 и выше), который снижается при ЛН.
Определение общего содержания углеводов в кале отражает способность организма усваивать углеводы. Без дополнительного хроматографического исследования метод не позволяет дифференцировать различные виды дисахаридазной недостаточности, однако совместно с клиническими данными может быть признан вполне адекватным для скрининга и контроля правильности подбора диеты. Достоинством метода является его дешевизна и доступность. Ограничением метода можно признать тот факт, что при проведении исследования пациент должен получать адекватное количество лактозы с пищей, иначе результат теста может оказаться ложноотрицательным.
В грудном возрасте содержание углеводов в кале не должно превышать 0,25 г%, а у детей старше года они в норме отсутствуют. Содержание лактозы в кале в норме — 0,07 г% у детей до 1 года, а у детей старше 1 года и взрослых она отсутствует.
Определение содержания водорода, метана или меченного 14С СО2 в выдыхаемом воздухе дает возможность выявить активность микрофлоры по ферментации лактозы. Определять концентрацию газов целесообразно после дозированной нагрузки обычной или меченной лактозой.
Диагностическим критерием считается повышение водорода в выдыхаемом воздухе после нагрузки лактозой (1 г/кг массы тела, но не более 50 г) на 20 ppm (частиц на миллион). Метод широко используется для диагностики ЛН у взрослых и детей старшего возраста. У детей до 3 мес без клинических признаков лактазной недостаточности содержание водорода в выдыхаемом воздухе соответствует таковому у взрослых при ЛН. Следовательно, в этом возрасте критерии диагноза должны быть иными, и в настоящее время они еще не разработаны. Метод имеет свои ограничения: высокую стоимость аппаратуры, необходимость назначения лактозы.
Гликемический нагрузочный тест с лактозой широко используется на протяжении многих лет. Уровень гликемии, регистрируемый до и после нагрузки лактозой, отражает суммарный результат расщепления и всасывания лактозы в тонкой кишке. На характер гликемической кривой влияют уровень инсулина и степень его повышения при подъеме концентрации глюкозы в крови. Это обстоятельство следует учитывать у детей с нарушенной толерантностью к глюкозе. Кроме того, нагрузка лактозой может спровоцировать развитие или усилить уже имеющиеся клинические симптомы непереносимости лактозы.
В норме в течение 60 мин после приема лактозы (1 г/кг массы тела, но не более 50 г) уровень глюкозы в крови должен повыситься не менее чем на 20% от исходного (примерно, на 1 ммоль/л). Обычно уровень глюкозы в крови определяют натощак и через 15, 30 и 60 мин после нагрузки. Данный тест рекомендуется предварять стандартным глюкозотолерантным тестом. Рационально нагрузку с лактозой сочетать с определением содержания углеводов в кале.
Определение активности лактазы в биоптатах слизистой оболочки тонкой кишки является «золотым стандартом» для диагностики ЛН, однако инвазивность, сложность и высокая стоимость метода ограничивают его применение в повседневной практике. На полученные результаты влияет также место взятия биоптата (из двенадцатиперстной или тощей кишки). При вторичной лактазной недостаточности снижение активности фермента имеет разную степень выраженности на поверхности слизистой оболочки, вследствие чего необходимо брать несколько образцов.
Наконец, возможно проведение дорогостоящего генетического исследования. Для первичной лактазной недостаточности взрослого типа характерно наличие генов С/Т-13910 и С/Т-22018, расположенных на хромосоме 2q21.
Важно, что эндоскопическое и морфологическое исследование слизистой оболочки тонкой кишки не дает информации относительно ЛН, так как она не имеет специфических эндоскопических и морфологических маркеров.
В основе лечения ЛН лежит снижение количества лактозы в пище, вплоть до полного ее исключения или применения препаратов лактазы.
При первичной ЛН количество лактозы в питании снижается, вплоть до полного ее исключения. Параллельно с этим проводится терапия, направленная на коррекцию дисбактериоза кишечника, и другое симптоматическое лечение.
При вторичной ЛН основное внимание должно уделяться лечению основного заболевания, а снижение количества лактозы в диете должно рассматриваться как временное мероприятие, которое проводится до восстановления слизистой оболочки тонкой кишки.
Снизить количество лактозы в диете можно, уменьшив или полностью исключив употребление содержащих лактозу продуктов, в первую очередь цельного молока (табл. 1). Этот способ вполне приемлем для взрослых и детей старшего возраста с ЛН взрослого типа. Его можно использовать и при вторичной лактазной недостаточности. Допускается использование кисломолочных продуктов, масла, твердых сыров. При этом следует учитывать возможное снижение потребление кальция при безмолочной диете.
