Мадопар или синдопа что лучше

СРАВНИТЕЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ДОФАМИНЕРГИЧЕСКИХ ПРЕПАРАТОВ, ПРИМЕНЯЕМЫХ ДЛЯ ФАРМАКОТЕРАПИИ БОЛЕЗНИ ПАРКИНСОНА И ВКЛЮЧЕННЫХ В ФЕДЕРАЛЬНОЕ РУКОВОДСТВО ПО ИСПОЛЬЗОВАНИЮ ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

1 Студент 5 курса, Пермская государственная фармацевтическая академия, 2 Кандидат медицинских наук, доцент, кафедра фармакологии, Пермская государственная фармацевтическая академия

СРАВНИТЕЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ДОФАМИНЕРГИЧЕСКИХ ПРЕПАРАТОВ, ПРИМЕНЯЕМЫХ ДЛЯ ФАРМАКОТЕРАПИИ БОЛЕЗНИ ПАРКИНСОНА И ВКЛЮЧЕННЫХ В ФЕДЕРАЛЬНОЕ РУКОВОДСТВО ПО ИСПОЛЬЗОВАНИЮ ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

Аннотация

В статье проводится сравнительная характеристика дофаминергических препаратов, применяемых для фармакотерапии болезни Паркинсона и включенных в Федеральное руководство по использованию лекарственных средств Российской Федерации. В ходе работы были проанализированы Федеральные руководства по использованию лекарственных средств 2010, 2013, 2016 годов издания по разделу: “Средства, применяемые при паркинсонизме”. Сравнительная характеристика анализируемых дофаминергических средств показала, что в перечень препаратов, предлагаемых для фармакотерапии данного заболевания, каждый год вносятся дополнения и изменения. Установлено, что в более поздних изданиях Федеральных руководств предлагаются дополнительные торговые наименования лекарственных средств с удобными формами выпуска и дозировками, что позволяет повысить качество фармакотерапии болезни Паркинсона, а также создать необходимую степень удобства в приеме препарата и корректировке доз.

Ключевые слова: фармакотерапия, болезнь Паркинсона, дофаминергические препараты, леводопа.

Valeev V.V. 1 , Dianova D.G. 2

1 Student of the 5th course, Perm State Pharmaceutical Academy, 2 MD, associate professor, Department of Pharmacology, Perm State Pharmaceutical Academy

THE COMPARATIVE ANALYSIS OF DOPAMINERGIC DRUGS, WHICH USED FOR A MEDICAL TREATMENT OF PARKINSON’S DISEASE AND WHICH INCLUDED INTO FEDERAL GUIDELINES FOR THE USE OF THERAPEUTIC AGENTS OF THE RUSSIAN FEDERATION

Abstract

The article states the comparative analysis of dopaminergic drugs, which used for a medical treatment of Parkinson’s disease and which included into Federal guidelines for the use of therapeutic agents of the Russian Federation. During the research we have analysed the section “Drugs for Parkinson’s disease treatment” in Federal guidelines for the use of therapeutic agents of the Russian Federation published in 2010, 2013, 2016. The comparative analysis of the dopaminergic drugs revealed that in the list of agents for medical treatment of this disease there are some changes and additions every year. It is found that in the latest editions of Federal guidelines additional tradenames of therapeutic agents with more accessible forms of issuance and dosage are provided, what improves the quality of medical treatment of Parkinson’s disease and also produces a necessary degree of comfort in a usage of a medicament or in a correction of a dose.

Keywords: pharmacotherapy, Parkinson’s disease, dopaminergic preparations, levodopa.

Адекватная фармакотерапия замедляет развитие ряда симптомов, ведущих к потере трудоспособности больных (мышечной ригидности, гипокинезии, постуральной неустойчивости и др.) [4, 253]. Для симптоматической фармакотерапии болезни Паркинсона широко применяют дофаминергические препараты. Наиболее эффективными из них являются препараты леводопы, которые рассматриваются как базовая терапия болезни Паркинсона [5, 604—608]. Адекватное назначение этих лекарственных препаратов позволяет поддерживать стабильную эффективность фармакотерапии в течение 7 лет и более, одновременно сохраняя качество жизни и увеличивая её продолжительность [5, 604—608].

Препараты леводопы уменьшают симптомы болезни, такие как: гипокинезия, ригидность и тремор, дисфагия, слюнотечение. Более того, препараты леводопы имеют степень доказательности (А), что говорит об их высокой эффективности [5, 604—608].

Ввиду того, что подавляющая часть пациентов с болезнью Паркинсона находятся на этапе постоянной фармакотерапии дофаминергическими средствами, является актуальным провести сравнительную характеристику препаратов, повышающих уровень дофамина в организме.

Цель работы — провести сравнительную характеристику дофаминергических средств, применяемых для фармакотерапии болезни Паркинсона и включенных в Федеральное руководство по использованию лекарственных средств Российской Федерации за 2010, 2013, 2016 года издания.

Материалы и методы. В ходе работы были проанализированы Федеральные руководства по использованию лекарственных средств Российской Федерации 2010, 2013, 2016 годов издания по разделу: “Средства, применяемые при паркинсонизме” [6, 311—313; 7, 328—330; 8, 346—348].

Результаты и их обсуждение. В настоящее время, согласно Федеральному руководству по использованию лекарственных средств Российской Федерации, для фармакотерапии болезни Паркинсона рекомендуют следующие дофаминергические средства: леводопа + [бенсеразид], леводопа + [карбидопа], леводопа + энтакапон + [карбидопа] (табл. 1).

Таблица 1 — Сравнительная характеристика дофаминергических препаратов, включенных в Федеральное руководство по использованию лекарственных средств

Окончание табл. 1 – Сравнительная характеристика дофаминергических препаратов, включенных в Федеральное руководство по использованию лекарственных средств

Примечание: табл. — таблетки; табл., покр. обол. — таблетки, покрытые оболочкой; табл. дисперг. — таблетки диспергируемые; капс. — капсулы; капс. с модиф. высв. — капсулы с модифицированным высвобождением.

В ходе сравнительного анализа формуляров по препарату леводопа + [бенсеразид] установлено, что в Федеральные руководства 2010 (XI), 2013 (XIV) и 2016 (XVII) годов издания включены торговые наименования: Мадопар 125 (капсулы, 100 мг+25 мг), Мадопар 250 (таблетки, 200 мг+50 мг), Мадопар ГСС 125 (капсулы с модифицированным высвобождением 100 мг+25 мг), Мадопар быстродействующие таблетки (диспергируемые) 125 (100 мг+25 мг), лекарственные формы и дозировки у которых, за анализируемый период 2010-2016 годов, не изменялись. Установлено, что в 2010 году производителем препаратов Мадопар 125, Мадопар 250, Мадопар ГСС 125 было предприятие F.Hoffmann-LA Roche Ltd., Швейцария, а в формуляре 2013 и 2016 года производителем данных препаратов представлено предприятие Roche S.p.A., Италия. В 2016 году в Федеральное руководство XVII издания был включен препарат леводопа/бенсеразид-тева в лекарственной форме — таблетки с дозировками (100 мг+25 мг и 200 мг+50 мг), производителем которого является предприятие Teva Pharmaceutical Industries, Венгрия. Таблетки, дозировкой 100 мг+25 мг позволяют повысить качество фармакотерапии болезни Паркинсона, а также создать необходимую степень удобства в приеме препарата и корректировке доз.

Сравнительная характеристика формуляров по препарату леводопа + [карбидопа] показал, что в Федеральное руководство XI издания 2010 года включены препараты с торговыми наименованиями Наком и Тидомет форте от производителей Lek d.d., Словения и Torrent Pharmaceuticals Ltd, Индия. В XIV издании 2013 года дополнительно в формуляр были включены препараты Тремонорм (Teva Pharmaceutical Industries, Израиль), Синдопа (Pharmaceutical Industries Ltd, Индия), Карбидопа/леводопа (Remedica Ltd, Кипр). В XVII издании 2016 года препарат Карбидопа/леводопа не был включен в формуляр. Следует отметить, что лекарственная форма и дозировки препаратов состава леводопа + [карбидопа], в анализируемых формулярных системах 2010—2016 годов, не изменялись (таблетки дозировкой 250 мг+25 мг).

Установлено, что в Федеральных руководствах по использованию лекарственных средств 2010 (XI), 2013 (XIV) и 2016 (XVII) годов издания, для фармакотерапии болезни Паркинсона представлен дофаминергический препарат леводопа + энтакапон + [карбидопа]. Анализ формуляров по данному препарату показал, что в 2010, 2013, 2016 годах в Федеральные руководства был включен препарат — Сталево от производителя Orion Pharma, Финляндия, формы выпуска и дозировки которого, за анализируемый период, не изменялись (таблетки, покрытые оболочкой, 50 мг+12,5 мг+200 мг, 100 мг+25 мг+200 мг, 150 мг+37,5 мг+200 мг).

Таким образом, сравнительная характеристика дофаминергических средств, включенных в Федеральные руководства 2010, 2013 и 2016 годов издания и применяемых для фармакотерапии болезни Паркинсона выявила, что в перечень препаратов, предлагаемых для фармакотерапии данного заболевания, каждый год вносятся дополнения и изменения. В анализируемых формулярах отмечается замена и добавление предприятий изготовителей, а также включение торговых наименований лекарственных средств с удобными формами выпуска и дозировками, что позволяет повысить качество фармакотерапии болезни Паркинсона, а также создать необходимую степень удобства в приеме препарата и корректировке доз.

Список литературы / References

Список литературы на английском языке / References in English

Источник

Что лучше: Синдопа или Мадопар

Синдопа

Мадопар

Исходя из данных исследований, Мадопар лучше, чем Синдопа. Поэтому мы советуем выбрать его.

Но не забывайте, что у данных препаратов в составе разные активные вещества. Поэтому обязательно проконсультируйтесь с врачом. Возможно, какой-то из них может не подойти для вашей терапии.

Сравнение эффективности Синдопы и Мадопара

Эффективность у Синдопы достотаточно схожа с Мадопаром – это означает, что способность лекарственного вещества оказывать максимально возможное действие схоже.

Например, если терапевтический эффект у Синдопы более выраженный, то при применении Мадопара даже в больших дозах не получится добиться данного эффекта.

Также скорость терапии – показатель быстроты терапевтического действия у Синдопы и Мадопара примерно одинаковы. А биодоступность, то есть количество лекарственного вещества, доходящее до места его действия в организме, схожа. Чем выше биодоступность, тем меньше его потерь будет при усвоении и использовании организмом.

Сравнение безопасности Синдопы и Мадопара

Безопасность препарата включает множество факторов.

При этом у Синдопы она достаточно схожа с Мадопаром. Важно, где метаболизируется препарат: лекарственные вещества выделяются из организма либо в неизмененном виде, либо в виде продуктов их биохимических превращений. Метаболизм протекает спонтанно, но чаще всего задействует основные органы, такие как печень, почки, лёгкие, кожу, мозг и другие. При оценивании метаболизма у Синдопы, также как и у Мадопара мы смотрим, какой орган является метаболизирующим и наколько критично действие на него.

Соотношение риска к пользе – это когда назначение лекарственного препарата нежелательно, но оправдано при определенных условиях и обстоятельствах, с обязательным соблюдением осторожности применения. При этом у Синдопы нет никаих рисков при применении, также как и у Мадопара.

Также при рассчете безопасности учитывается проявляются ли только аллергические реакции или же возможная дисфункция основных органов. В прочем как и обратимость последствий от использования Синдопы и Мадопара.

Сравнение противопоказаний Синдопы и Мадопара

Исходя из инструкции. Количество противопоказаний у Синдопы достаточно схоже с Мадопаром и составляет малое количество. Это и перечень симптомов с синдромами, и заболевания, различные внешних и внутренние условия, при которых применение Синдопы и Мадопара может быть нежелательным или недопустимым.

Сравнение привыкания у Синдопы и Мадопара

Как и безопасность, привыкание тоже включает множество факторов, которые необходимо учитывать при оценивании препарат.

Так совокупность значения таких параметров, как «cиндром отмены» и «развитие резистентности», у Синдопы достаточно схоже со аналогичными значения у Мадопара. Синдром отмены – это патологическое состояние, возникающее после прекращения поступления в организм веществ, вызывающих привыкание или зависимость. А под резистентностью понимают изначальную невосприимчивость к препарату, этим она отличается от привыкания, когда невосприимчивость к препарату развивается в течение определенного периода времени. Наличие резистентности можно констатировать лишь в том случае, если была сделана попытка увеличить дозу препарата до максимально возможной. При этом у Синдопы значения «синдрома отмены» и «резистентности» достотачно малое, впрочем также как и у Мадопара.

Сравнение побочек Синдопы и Мадопара

Побочки или нежелательные явления – это любое неблагоприятное с медицинской точки зрения событие, возникшее у субъекта, после введения препарата.

У Синдопы состояния нежелательных явлений почти такое же, как и у Мадопара. У них у обоих количество побочных эффектов малое. Это подразумевает, что частота их проявления низкая, то есть показатель сколько случаев проявления нежелательного эффекта от лечения возможно и зарегистрировано – низкий. Нежелательное влияние на организм, сила влияния и токсическое действие у Синдопы схоже с Мадопаром: как быстро организм восстановиться после приема и восстановиться ли вообще.

Сравнение удобства применения Синдопы и Мадопара

Это и подбор дозы с учетом различных условий, и кратность приемов. При этом важно не забывать и про форму выпуска препарата, ее тоже важно учитывать при составлении оценки.

Удобство применения у Синдопы примерно одинаковое с Мадопаром. При этом они не являются достаточно удобными для применения.

Рейтинг препаратов составлен опытными фармацевтами, изучающий международные исследования. Отчет сгенерирован автоматически.

Дата последнего обновления: 2021-01-27 08:05:55

Источник

Дофаминергические препараты (мадопар) в коррекции мышечного тонуса при неврологических заболеваниях

В клинической практике невролога в контексте лечения различных неврологических заболеваний нередко возникает необходимость коррекции патологически измененного мышечного тонуса. Особенно много проблем в связи с этим приходится решать при лечении пациент

В клинической практике невролога в контексте лечения различных неврологических заболеваний нередко возникает необходимость коррекции патологически измененного мышечного тонуса. Особенно много проблем в связи с этим приходится решать при лечении пациентов с дистоническими гиперкинезами. Дистония представляет собой клинический синдром, характеризующийся неритмичными медленными насильственными движениями в различных частях тела, своеобразным изменением мышечного тонуса и формированием патологических поз [1]. Данный синдром в значительной степени гетерогенен, как клинически, так и в плане патогенеза его возникновения. По распространенности выделяют генерализованные, мультифокальные, фокальные формы; по форме гиперкинеза — тонический и клонический [1]. В настоящее время большинство исследователей предполагают, что в формировании данной патологии принимают участие холинергические, дофаминергические, и ГАМКергические (g-аминомасляная кислота) системы мозга [2, 3]. Соответственно, имеет смысл воздействовать на указанные нейротрансмиттерные системы. Более того, известно, что клинические симптомы некоторых видов дистонических гиперкинезов регрессируют при терапии препаратами леводопы. В первую очередь это касается ригидной формы торсионной дистонии, также известной как болезнь Сегавы [4], или ДОФА-зависимая дистония. Эта патология достаточно хорошо изучена, в ее основе лежат генетические дефекты (в настоящее время известны как минимум три основных дефекта, один из которых наследуется аутосомно-доминантным способом с неполной пенетрантностью, а два — аутосомно-рецессивным), в результате которых нарушается синтез ферментов дофаминового обмена и, соответственно, синтез самого дофамина. Единственным патогенетически оправданным медицинским вмешательством в данном случае является назначение препаратов леводопы, причем они практически полностью устраняют симптоматику заболевания [1, 4]. Однако в реальной клинической практике, как показывает наш опыт, достаточно редко ставится правильный диагноз, что связано с малой информированностью неврологов о данной проблеме. Немалая доля случаев ДОФА-зависимой дистонии приходится на детский возраст, и ее зачастую относят к проявлениям детского церебрального паралича (ДЦП). Соответственно больному назначают всевозможные методы лечения и реабилитации, оказывающие минимальный преходящий эффект. Фактически пациент с неверным диагнозом ДЦП, гиперкинетическая форма, обрекается на инвалидность, за исключением тех случаев, когда в лечении данной патологии используются препараты леводопы.

В Центре неврологии и нейрореабилитации (г. Красноярск) функционирует служба экстрапирамидной патологии, специализирующаяся на оказании помощи больным данного профиля. Здесь накоплен значительный опыт ведения больных с дистониями. Анализ этого опыта позволил выработать наиболее эффективные и рациональные алгоритмы лечения пациентов в условиях практического здравоохранения. Наиболее важным этапом ведения пациентов является установление правильного диагноза.

При типичной картине ригидной торсионной дистонии диагностика больших сложностей не вызывает. Терапия, исходя из патогенеза, предполагает применение препаратов леводопы с заместительной целью. Нами применяется хорошо зарекомендовавший себя препарат мадопар, содержащий леводопу и ингибитор ДОФА-декарбоксилазы бенсеразид, в дозе 125 мг 2–3 раза в день.

Однако гораздо чаще возникают определенные диагностические трудности, связанные с размытостью клинической симптоматики и поздним дебютом заболевания. Идеальным выходом было бы назначение генетического исследования всем больным, у которых существует вероятность диагноза ригидной ДОФА-зависимой дистонии. К сожалению, проведение данного исследования у большинства больных по организационно-техническим причинам невозможно. Нам представляется разумным использование более простого диагностического приема: речь идет о пробном назначении препарата леводопы. Непосредственно во время приема, в том числе амбулаторного, больной принимает растворенную в 50–100 мл воды таблетку быстрорастворимого мадопара 125 мг. Через 30–60 мин оцениваются изменения в состоянии мышечного тонуса и других проявлениях заболевания. Данный прием нашел широкое применение в нашей работе с больными, у которых подозревается развитие паркинсонизма. При ДОФА-зависимых дистониях мы также наблюдали значительный эффект с выраженным регрессом симптоматики.

При фокальных и мультифокальных, а также ДОФА-резистентных формах дистоний наиболее эффективным, по современным представлениям, является применение инъекций препарата ботулинического токсина, нарушающего нейромышечную передачу импульса и соответственно расслабляющего вовлеченные в патологический процесс мышцы. Данный эффект вариабелен по продолжительности действия, в среднем его длительность сохраняется до 4–5 мес [5]. Мы полностью согласны с данным подходом, однако существует ряд нюансов, на которых следует остановиться подробнее.

Назначение ботулинического токсина (в нашей клинике применяется препарат диспорт) оказалось весьма и весьма эффективным. Но с экономической точки зрения данный вид лечения имеет свои недостатки, как дорогостоящий и не всегда доступный лицам, не относящимся к льготной категории больных. Кроме того, длительность эффекта колеблется у разных пациентов, и значимым аспектом проблемы является пролонгирование этого эффекта. Исходя из этих целей нами были предприняты попытки комбинации инъекций диспорта и таблетированных препаратов других фармакологических групп. Наилучший эффект, с нашей точки зрения, наблюдается при применении бензодиазепинов (клоназепам) в дозе 2–3 мг в сутки либо холинолитиков (циклодол) в дозе 4–6 мг в сутки. В отдельных случаях клинический эффект инъекции можно было проследить в течение 8–18 мес.

Другой немаловажной причиной, обусловливающей правомерность назначения комбинированной терапии диспортом и миорелаксантами, являются мультифокальность дистонического гиперкинеза. Назначать больному дозы ботулотоксина, способные снять все проявления дистонического синдрома, невозможно и попросту опасно: этот препарат применяется лишь в случаях, когда имеют место наиболее инвалидизирующие проявления заболевания, а в отношении остальных симптомов ставка делается на другие препараты. В связи с этим целесообразным представляется следующее наше наблюдение: во многих случаях дистонического гиперкинеза с преобладанием тонического компонента (в первую очередь при цервикальной дистонии) нами проводилась описанная выше проба с быстрорастворимым мадопаром. При этом иногда отмечался эффект ослабления дистонии, что позволяло применять мадопар в тех же целях в дальнейшем ежедневно в дозе 125 мг 2–3 раза в день. При этом наблюдался положительный эффект. К сожалению, через несколько месяцев (в среднем 6–11) данный эффект значительно ослаблялся, что не позволяет относить данные виды дистонии к описанным выше классическим ДОФА-зависимым. Однако определенная патогенетическая общность и вовлечение дофаминергических структур в данном случае имеют место.

Таким образом, по нашему мнению, при дистоническом синдроме с преимущественным тоническим (ригидным) компонентом во всех случаях следует применять пробу с быстрорастворимым мадопаром. При наличии положительных результатов показано назначение леводопатерапии, с тщательным динамическим наблюдением за больным, а при недостаточной эффективности терапии через 1–2 мес — дополнительное подключение препаратов ботулинического токсина.

В отношении коррекции ДОФА-резистентных (первично, вторично) дистоний, а также большинства фокальных, преимущественно клонических вариантов заболевания, препаратом выбора является ботулотоксин, для усиления и продления эффекта которого целесообразно дополнительное назначение бензодиазепинов и холинолитиков.

Другой проблемой, требующей адекватного решения, является повышенный мышечный тонус у больных, перенесших острое нарушение мозгового кровообращения. Мышечный гипертонус значительно нарушает процесс восстановления нарушенных двигательных функций, а кинезиотерапия, проводимая в рамках комплексной нейрореабилитации, иногда оказывается просто неэффективной. Наш опыт позволил сформулировать удачные, с нашей точки зрения, подходы к данной проблеме.

Повышение мышечного тонуса при центральных парезах обусловлено растормаживанием спинальных нейронов, в условиях отсутствия тормозного влияния коры, что приводит к формированию спастического (пирамидного) гипертонуса. Однако, поскольку в регуляции мышечного тонуса значимую роль играет и экстрапирамидная система, ее поражение, равно как и поражение пирамидных путей, приводит к мышечной гипертонии по экстрапирамидному (пластическому) типу [6, 7]. Разумеется, на практике в процесс тем или иным образом оказываются вовлечены оба компонента, хотя, как правило, можно проследить ведущий из них. Таким образом, повышение мышечного тонуса при центральных парезах целесообразно разделить на преимущественно пирамидное, преимущественно экстрапирамидное и смешанное — когда невозможно четко определить ведущий компонент.

При ведущем пирамидном компоненте в арсенале врача имеются достаточно хорошо разработанные схемы терапии, включающей применение миорелаксантов, назначение физиотерапевтических процедур, при необходимости — проведение массажа, иглорефлексотерапии [6, 7].

Лечение мышечной гипертонии посредством инъекций ботулинического токсина нам представляется перспективным, однако до настоящего времени мы не накопили достаточного собственного опыта в отношении данного метода, что связано с экономическими и техническими трудностями.

В ходе лечения мы активно используем препараты с различными механизмами действия. Наиболее часто применяется тизанидин (сирдалуд) — миорелаксант центрального действия, стимулирующий пресинаптические α₂-адренорецепторы, подавляющий высвобождение возбуждающих аминокислот, которые активизируют рецепторы к N-метил-D-аспартату (NMDA-рецепторы). Тизанидин, по нашему мнению, один из наиболее эффективных препаратов данной группы. Средние терапевтические дозы составляют от 4 до 12 мг в сутки. Наиболее распространенным побочным действием, возникающим при приеме препарата и в ряде случаев препятствующим его применению, является гипотензивный эффект.

Толперизона гидрохлорид (мидокалм) — другой миорелаксант центрального действия, активно использующийся в нашей клинике. Механизм действия препарата связан с угнетающим влиянием на каудальную часть ретикулярной формации, центральными н-холинолитическими свойствами. Средняя эффективная доза составляет 225–450 мг в сутки. Препарат, по нашему мнению, обладает несколько меньшей эффективностью, но хорошо переносится пациентами.

Также в отдельных случаях мы прибегаем к назначению баклофена — миорелаксанта центрального действия, производного γ-аминомасляной кислоты, агониста GABA β-рецепторов. Достаточно редкое использование данного препарата для снижения мышечного тонуса при центральном парезе обусловлено значительными проблемами, возникающими при титровании его дозы (начиная от 5 мг 3 раза в день и заканчивая 25 мг 3 раза в день), поскольку он способен наряду с положительным влиянием в виде снижения спастичности приводить к выраженной мышечной слабости, препятствующей проведению кинезио- и эрготерапии. Кроме того, резкое наращивание дозы (равно как и резкая отмена) способны спровоцировать развитие судорожных и психотических реакций, что также ограничивает использование данного препарата. Однако он находит себе применение при малой эффективности прочих лекарственных средств, в первую очередь у спинальных больных при грубом повышении мышечного тонуса.

Препараты группы бензодиазепинов (в первую очередь клоназепам) приводят к выраженному седативному эффекту, нередко провоцируют либо усугубляют когнитивные и вестибулярные нарушения, и потому в нашей практике для снижения мышечного тонуса у постинсультных больных не применяются.

Обращает на себя внимание тот факт, что у больных с повышением мышечного тонуса по смешанному или преимущественно экстрапирамидному типу эффективность традиционных миорелаксантов незначительна. Среди пациентов нашего Центра, перенесших инсульт, число таких случаев колеблется от 12 до 18%. Исходя из наличия пластического тонуса, а также минимальных элементов экстрапирамидной недостаточности (легкая гипомимия, брадифрения), для таких больных была предпринята попытка применения малых доз ДОФА-содержащих препаратов. На первом этапе работы с больным (после установления наличия избыточного тонуса, повышенного по смешанному либо пластическому типу) проводилась проба с быстрорастворимым мадопаром. При наличии положительного эффекта препарат мадопар назначался в дозе 62,5±125 мг ежедневно, причем на данном фоне мышечный тонус снижался и облегчалось проведение реабилитационных занятий. Так же, как и прочие миорелаксанты, мадопар назначается длительными курсами. Терапия продолжается не только в течение стационарного нейрореабилитационного курса, но и на этапе амбулаторного долечивания в течение 2–3 мес, а при необходимости и дольше. Особо хотим подчеркнуть, что в данном случае речь идет не о сосудистом паркинсонизме (который в классическом варианте имеет совершенно иную клинику — с преимущественным вовлечением нижней части тела и не поддается лечению ДОФА-содержащими препаратами), а о синдроме центрального гемипареза с комбинированным нарушением мышечного тонуса на различных этапах перенесенного инсульта.

Таким образом, мы считаем рациональным проведение пробы с быстрорастворимым мадопаром у больных после перенесенного инсульта, имеющих в неврологическом статусе, кроме ведущего синдрома центрального гемипареза, признаки экстрапирамидной недостаточности с нарушением мышечного тонуса по пластическому либо смешанному типу, а также у пациентов, резистентных к традиционным миорелаксантам. В случае положительного эффекта нам представляется целесообразным назначение мадопара с целью снижения мышечного тонуса у данной категории пациентов.

Литература

Д. В. Похабов, кандидат медицинских наук, доцент
С. В. Прокопенко, доктор медицинских наук, профессор
В. Г. Абрамов
Э. М. Аракчаа
КрасГМА, Центр неврологии и нейрореабилитации, Красноярск

Источник