Магнерот или панангин что лучше при аритмии

Что лучше: Магнерот или Панангин

Магнерот

Панангин

Исходя из данных исследований, Магнерот лучше, чем Панангин. Поэтому мы советуем выбрать его.

Но не забывайте, что у данных препаратов в составе разные активные вещества. Поэтому обязательно проконсультируйтесь с врачом. Возможно, какой-то из них может не подойти для вашей терапии.

Сравнение эффективности Магнерота и Панангина

Эффективность у Магнерота достотаточно схожа с Панангином – это означает, что способность лекарственного вещества оказывать максимально возможное действие схоже.

Например, если терапевтический эффект у Магнерота более выраженный, то при применении Панангина даже в больших дозах не получится добиться данного эффекта.

Также скорость терапии – показатель быстроты терапевтического действия у Магнерота и Панангина примерно одинаковы. А биодоступность, то есть количество лекарственного вещества, доходящее до места его действия в организме, схожа. Чем выше биодоступность, тем меньше его потерь будет при усвоении и использовании организмом.

Сравнение безопасности Магнерота и Панангина

Безопасность препарата включает множество факторов.

При этом у Магнерота она достаточно схожа с Панангином. Важно, где метаболизируется препарат: лекарственные вещества выделяются из организма либо в неизмененном виде, либо в виде продуктов их биохимических превращений. Метаболизм протекает спонтанно, но чаще всего задействует основные органы, такие как печень, почки, лёгкие, кожу, мозг и другие. При оценивании метаболизма у Магнерота, также как и у Панангина мы смотрим, какой орган является метаболизирующим и наколько критично действие на него.

Соотношение риска к пользе – это когда назначение лекарственного препарата нежелательно, но оправдано при определенных условиях и обстоятельствах, с обязательным соблюдением осторожности применения. При этом у Магнерота нет никаих рисков при применении, также как и у Панангина.

Также при рассчете безопасности учитывается проявляются ли только аллергические реакции или же возможная дисфункция основных органов. В прочем как и обратимость последствий от использования Магнерота и Панангина.

Сравнение противопоказаний Магнерота и Панангина

Исходя из инструкции. Количество противопоказаний у Магнерота достаточно схоже с Панангином и составляет малое количество. Это и перечень симптомов с синдромами, и заболевания, различные внешних и внутренние условия, при которых применение Магнерота и Панангина может быть нежелательным или недопустимым.

Сравнение привыкания у Магнерота и Панангина

Как и безопасность, привыкание тоже включает множество факторов, которые необходимо учитывать при оценивании препарат.

Так совокупность значения таких параметров, как «cиндром отмены» и «развитие резистентности», у Магнерота достаточно схоже со аналогичными значения у Панангина. Синдром отмены – это патологическое состояние, возникающее после прекращения поступления в организм веществ, вызывающих привыкание или зависимость. А под резистентностью понимают изначальную невосприимчивость к препарату, этим она отличается от привыкания, когда невосприимчивость к препарату развивается в течение определенного периода времени. Наличие резистентности можно констатировать лишь в том случае, если была сделана попытка увеличить дозу препарата до максимально возможной. При этом у Магнерота значения «синдрома отмены» и «резистентности» достотачно малое, впрочем также как и у Панангина.

Сравнение побочек Магнерота и Панангина

Побочки или нежелательные явления – это любое неблагоприятное с медицинской точки зрения событие, возникшее у субъекта, после введения препарата.

У Магнерота состояния нежелательных явлений почти такое же, как и у Панангина. У них у обоих количество побочных эффектов малое. Это подразумевает, что частота их проявления низкая, то есть показатель сколько случаев проявления нежелательного эффекта от лечения возможно и зарегистрировано – низкий. Нежелательное влияние на организм, сила влияния и токсическое действие у Магнерота схоже с Панангином: как быстро организм восстановиться после приема и восстановиться ли вообще.

Сравнение удобства применения Магнерота и Панангина

Это и подбор дозы с учетом различных условий, и кратность приемов. При этом важно не забывать и про форму выпуска препарата, ее тоже важно учитывать при составлении оценки.

Удобство применения у Магнерота лучше, чем у Панангина.

Рейтинг препаратов составлен опытными фармацевтами, изучающий международные исследования. Отчет сгенерирован автоматически.

Дата последнего обновления: 2020-12-04 13:43:07

Источник

Рейтинг лучших препаратов магния

Какой препарат магния выбрать?

25 октября, 2021 год

Содержание

Магний есть во всех тканях человеческого организма, ведь этот важнейший элемент обеспечивает правильную работу клеток. Сегодня расскажем, в каких процессах участвует магний, какие симптомы его нехватки и как выбрать хороший препарат магния.

Зачем организму нужен магний?

Магний очень важен для организма, поскольку принимает участие в процессе, без которого организм существовать неспособен – обмене веществ. Около 300 биохимических реакций в организме, происходящих ежесекундно, не могут обойтись без магния.

В организме взрослого человека – примерно 700 мг магния, причем большая его часть сосредоточена в костях, остальное – в крови и тканях. Малейший недостаток магния сразу же сказывается на самочувствии и внешнем виде.

На что влияет магний в организме?

Это – далеко не полный список процессов с участием магния, но достаточный для того, чтобы понять, насколько микроэлемент необходим нашему организму.

Симптомы нехватки магния

Вот как минимум 12 признаков того, что у вас недостаток магния:

Кроме того, при нехватке магния наблюдаются потеря аппетита и тошнота, изжога и кислотный рефлюкс, ломкость ногтей и проблемы с кожей.

Помните, что перечисленные симптомы могут быть признаком других проблем, поэтому необходима консультация врача. Не занимайтесь самолечением.

Топ-5 препаратов магния

Мы составили рейтинг лучших препаратов магния, которые позволяют быстро и эффективно восстановить в организме уровень этого важного элемента. Но, кроме приема магния в таблетках, необходимо пересмотреть свой рацион и добавить в него продукты, богатые магнием.

Магне Экспресс

В составе этого препарата – цитрат магния и витамин В6. Такое сочетание очень эффективно – эти два вещества усиливают действие друг друга. «Магне Экспресс» назначают при незначительной нехватке магния, а также для профилактики его дефицита. Купить «Магний Экспресс» можно в форме саше (пакетики с гранулами для рассасывания). Препарат принимают после еды (два раза в день по пакетику), водой запивать не надо. Курс лечения – один месяц. На вкус гранулы кисло-сладкие, с ароматом тропических фруктов. У этого цитрата магния высокая биодоступность, но его рекомендовано принимать как пищевую добавку. При серьезной нехватке магния лучше выбрать другой препарат (лактат магния), который назначит врач. «Магне Экспресс» нельзя принимать во время беременности, при грудном вскармливании, почечной недостаточности и на фоне приема препаратов при болезни Паркинсона. Один из недостатков этого препарата магния – его высокая стоимость.

Магне Экспресс

Понруа Витармонил Индустри, Франция

Источник

Для чего назначают Панангин?

Указана минимально возможная цена на товар в городе.

Цены на товар в разных аптеках отличаются.

Для чего назначают «Панангин»?

Как долго можно принимать «Панангин»?

«Панангин» при тахикардии: помогает ли?

Можно ли принимать «Панангин» при беременности?

«Панангин» не имеет строгих противопоказаний к приему у беременных, однако врачи предпочитают назначать его лишь в случае превышения пользы для матери над возможными рисками для плода. С особой осторожностью препарат используют в I триместре.

Поскольку калий и магний выделяются с грудным молоком, вопрос о применении «Панангина» в периоде лактации следует рассматривать с врачом. Во время приема вскармливание следует прекратить.

Противопоказания к «Панангину»

«Панангин» снижает давление или нет?

Побочные действия «Панангина»

Что лучше – «Панангин» или «Аспаркам»?

«Панангин» и «Аспаркам» являются аналогами с точки зрения состава, формы выпуска и механизма действия. Дозировка действующих веществ в «Аспаркаме» незначительно выше. «Аспаркам» производится отечественными фармацевтическими компаниями, «Панангин» является импортным препаратом.

Следовательно, его стоимость выше, чем у российского аналога.

Источник

Применение магния (Магнерот) в лечении сосудистых заболеваний

Е.И. Чуканова
Кафедра неврологии и нейрохирургии РГМУ, Москва

Магний относится к жизненно необходимым элементам. К сожалению, на протяжении длительного периода времени магнию (Mg 2+ ) не уделялось должного внимания, что во многом было обусловлено трудностями в установлении его концентрации в плазме и тем, что, будучи полученным, данный показатель косвенно отражал сложную схему распределения Mg 2+ в организме [1, 2].

К настоящему времени физиологическая активность магния изучена достаточно хорошо. Являясь универсальным регулятором обменных процессов в организме, Mg 2+ участвует в энергетическом (комплексирование с АТФ и активация АТФ-аз, окислительное фосфорилирование, гликолиз), пластическом (синтез белка, липидов, нуклеиновых кислот), электролитном обменах [3]. Выполняя роль естественного антагониста кальция, магний принимает участие в расслаблении мышечного волокна, снижает агрегационную способность тромбоцитов, поддерживает нормальный трансмембранный потенциал в электровозбудимых тканях [4]. Рассмотрим подробнее роль магния в функционировании органов системы кровообращения.

Суточная потребность в Mg 2+ составляет 300 мг для женщин, 350 мг для мужчин и возрастает при беременности, занятиях спортом. Наиболее богаты магнием злаковые культуры, бобовые, зелень, орехи, шоколад. Усвояемость магния из пищевых продуктов составляет 30-35 %. Она может увеличиваться под влиянием витамина В6, молочной, аспарагиновой, оротовой кислот [16, 17].

Клинические проявления отражают патогенетическую сущность магниевого дефицита и разделяются исследователями на группы: эндокринно-обменные проявления, психические, неврологические, сердечно-сосудистые заболевания.

Магний влияет на эндотелий, который играет ключевую роль в сосудистом гомеостазе, в частности, за счёт продукции оксида азота и участия в управлении агрегацией тромбоцитов. Доказано, что дефицит ионов магния увеличивает активность тромбоксана А2, что сопровождается повреждением сосудистой стенки. В рандомизированном двойном слепом исследовании была изучена эндотелий-зависимая дилатация плечевой артерии на фоне приёма препарата магния по сравнению с группой контроля. В исследовании показано, что через 6 месяцев приёма препаратов магния этот показатель увеличился на 15,5 ± 12,0 % (р 2+ [5].

Исследования [8] показали, что длительно существующий дефицит магния, особенно на фоне эссенциальной гипертонии, является достоверным фактором риска возникновения острых нарушений мозгового кровообращения. Кровеносные сосуды, снабжающие ткань мозга, чрезвычайно чувствительны к магниевому балансу.

Недостаток магния при сердечной недостаточности свидетельствует в пользу того, что это заболевание является, как правило, результатом прогрессирования ИБС и/или АГ, а также их осложнений [9]. Степень гипомагниемии может служить показателем тяжести заболевания и отчасти объяснять выраженность симптоматики [10]. Назначение магний-содержащих препаратов особенно оправдано при длительном приёме сердечных гликозидов, которые провоцируют гипомагниемию и последующие нарушения ритма, связанные с дефицитом иона. Считается, что ионы Mg 2+ тормозят активность ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), и при их дефиците создаются более благоприятные условия для системной вазоконстрикции [11].

Несмотря на отсутствие единого подхода к оценке роли гипомагниемии при АГ, необходимость коррекции электролитного обмена, особенно нарушений, связанных с приёмом диуретиков, является очевидной [12].

Гипомагниемия усиливается при сахарном диабете 2 типа, который стал частым спутником больных с кардиоваскулярной патологией старших возрастов [13]. Недостаток магния сопряжён с нарушенной толерантностью к глюкозе [14], а препараты магния способны улучшать инсулинозависимую утилизацию.

Дефицит цитозольного магния в нейронах является наиболее ранним и точным маркером апоптоза нервных клеток. В последние годы появилось огромное количество литературных данных относительно апоптоза. Огромное количество исследований, проведённых за последние годы привнесло новое понимание в молекулярные механизмы программированной смерти клетки; уточнило её роль в процессах гистогенеза и атрофии. Оценка этих механизмов подвела исследователей к пониманию терапевтических направлений в манипуляции апоптозом и в осуществлении терапевтического воздействия биотехнологическими методами. В последние годы было доказано, что микроэлементы (МЭ) способны модулировать программу апоптоза посредством определённых механизмов [15]. Ряд МЭ играет существенную роль в росте клетки и обмене веществ. Их транспорт и накопление в различных клетках определены в соответствии с функциональными требованиями компонентов клетки и генетических стимулов или патологически развивающимися механизмами проходимости. Поэтому даже умеренный дефицит или избыток МЭ в различных токсикологических моделях может иметь длительные эффекты на процессы репопуляции клеток и апоптоза [1]. Недавние открытия показали, что сутью механизма, лежащего в основе апоптоза, спровоцированного избытком или дефицитом МЭ, являются фундаментальные процессы митохондриального повреждения и активация каскада каспаз. Микроэлементы вовлечены в самосборку, синтез и регулирование митохондриальных ферментов, что вносит вклад в целостность комплексов дыхательной цепи.

Магний и другие микроэлементы являются структурными компонентами многих ферментов. Они влияют на кальций-зависимый синтез NO, косвенно регулируют пролиферацию нервных клеток и их пластичность. Доказано участие ионов магния в работе глутаматных и NMDA-рецепторов: при дефиците магниевого ионного окружения эти рецепторы возбуждаются.

В эксперименте на крысах доказана нейропротекторная роль сульфата магния, введённого за 30 минут до моделируемой гипоксии мозга. Многоцентровые эпидемиологические исследования выявили повышение частоты мозгового инсульта в биогеохимических провинциях со сниженным содержанием магния и кальция в мягкой воде.

Одним из важных эффектов магния является торможение процессов возбуждения в коре головного мозга и связанная с этим реализация наркотического, снотворного, седативного, аналитического и противосудорожного эффекта. Экспериментальными исследованиями доказана роль магния в качестве модулятора эффектов возбуждающих аминокислот в ЦНС. При дефиците магния снижается способность к концентрации внимания и функции памяти. Классикой нейрохимии стало воззрение на магний как на ион с чёткими седативными свойствами. Синтез ацетилхолина в головном мозге возможен только в присутствии ионов магния. Кора головного мозга обладает выраженной реактивностью, поэтому расстройства высшей нервной деятельности сопровождаются не только нарушениями энергетического обмена, но и изменениями трансмембранного транспорта ионов, в первую очередь магния. На большом экспериментальном и клиническом материале показана зависимость выраженности эпилептиформной готовности в коре головного мозга от уровня ионов магния.

Стрессы различной природы (физические, психические) увеличивают потребность в магнии и служат причиной внутриклеточной магниевой недостаточности. Стресс и магниевая недостаточность являются взаимообуславливаемыми процессами, обоюдно усугубляющими друг друга. Состояние острого и хронического стресса ведёт к истощению внутриклеточного пула магния и его потерям с мочой, так как в стрессовой ситуации выделяется большое количество адреналина и норадреналина, способствующих выведению магния из клеток. При нормальном снабжении клеток магнием эти катехоламиновые воздействия удаётся снизить. В результате чего повышается резистентность к стрессу. По данным А.В. Кудрина и Громовой [1], дефицит магния встречается у 70 % детей с синдромом дефицита внимания с гиперактивностью и у больных с ранними формами цереброваскулярных заболеваний.

Дефицит магния со стороны ЦНС ведёт к повышению активности глубоких сухожильных рефлексов, атаксии, тремору, дезориентации, судорожным состояниям, нистагму, парестезии.

Доказано, что нормальный уровень магния в организме обеспечивает активность нейромедиаторной аминокислоты глицина, участвующей в таких важных неврологических функциях, как тонкая моторика, точность движений, поддержание позы и ходьбы. Препарат глицин на фоне дефицита магния не может в полной мере реализовывать нейропротекторные эффекты, так как глицин должен быть активирован магнием.

Необходимость коррекции магниевого дефицита бесспорна. Однако это весьма затруднительно в связи с тем, что магний представляет собой главным образом внутриклеточные ионы. Именно поэтому целесообразно использование комплексной терапии дефицита этих ионов с компонентами, способствующими проникновению ионов магния во внутриклеточное пространство, или комплексными препаратами.

Назначение препаратов магния представляет собой своеобразную заместительную терапию и в качестве цели преследует коррекцию его нормального уровня и восстановление физиологических процессов, в которых Mg 2+ принимает активное участие [15].

Заслуживает внимания препарат Магнерот, в состав которого входит оротовая кислота. Оротовая кислота необходима для фиксации магния на АТФ в клетке, что приводит к терапевтической активности магния. Помимо этого, оротовая кислота способствует росту клеток, участвуя в процессе обмена веществ. Магнерот успешно применяется в составе комплексной терапии в лечении и профилактике сердечно-сосудистых заболеваний: ишемической болезни сердца, магний-зависимых сердечных аритмий, различных спастических состояниях (в т. ч. ангиоспазмов), инфаркта миокарда, атеросклероза и гиперлипидемий.

Применение оротата магния началось в 60-х годах прошлого века. Преимущественно препарат использовался в терапии сердечной недостаточности, в т. ч. вызванной алкогольной кардиомиопатией. На модели алкогольного повреждения сердца у животных было показано, что одной из причин заболевания является нарушение синтеза РНК в кардиомиоцитах, а оротовая кислота необходима для нормального хода данного процесса. Оротовая кислота (которую называют так же витамином В13), помимо участия в обмене магния, обладает собственной метаболической активностью: соединение является одним из метаболических предшественников пиримидиновых нуклеотидов, т. е. в конечном счёте необходимо для нормального хода анаболических процессов. На уровне сердечной мышцы эффект выражается в повышении синтеза белка и АТФ [20]. Анаболическая активность оротовой кислоты с успехом используется, например, у спортсменов с целью повышения работоспособности и конкурирует с таковой у стероидных препаратов. Установлено, что оротовая кислота поддерживает холестерин в коллоидном состоянии, что, возможно, препятствует его отложению в сосудистой стенке. Положительно и то, что магниевая соль оротовой кислоты слабо растворима в воде, поэтому практически не обладает послабляющим эффектом, хорошо всасывается.

Оротат магния (Магнерот) сочетает в себе все описанные выше свойства Mg 2+ и оротовой кислоты [21], чем предопределяется широта его терапевтических эффектов. Так, в комплексной терапии ИБС на фоне приёма препарата урежается частота приступов стенокардии и потребность в сублин-гвальном нитроглицерине. Препарат используется в комбинированном лечении некоторых видов нарушений сердечного ритма, АГ, сердечной недостаточности различного генеза, благоприятно влияет на уровень глюкозы крови при сахарном диабете и на качественный состав липидов.

Во всем мире пероральные препараты магния в комбинированной терапии сердечно-сосудистой патологии приобретают всё большее значение, поскольку они эффективны, хорошо переносятся больными и достаточно дешевы. В нашей стране накоплен большой опыт применения Магнерота, особенно в использовании препарата при наиболее распространённых в кардиологии нозологиях. Можно выделить группы пациентов, у которых назначение препарата Магнерот в качестве компонента комбинированной терапии будет наиболее успешным [22]:

В одном из исследований были включены больные со стенокардией и АГ. При лечении данных больных Магнеротом в дозе 6 табл./сут в течение 6 недель в комплексной терапии с антиангинальными и антигипертензивными средствами получено статистически достоверное снижение уровня АД с 157,8/88,3 мм рт. ст. до 125,6/82,8 мм рт. ст. [23], что сочеталось с урежением сердечного ритма [24].

Эффективность Магнерота была продемонстрирована в лечении пожилых пациентов обоего пола со стенокардией III функционального класса и АГ II степени в комплексной терапии с основными препаратами. Назначение Магнерота в течение 5 недель данным пациентам привело к уменьшению частоты приступов стенокардии в среднем с 11,2 до 1,9 в неделю и снижению потребности в нитросорбите с 80 до 32 мг/сут. Количество нитроглицерина, использованного каждым больным за время комплексного лечения с Магнеротом, составило, в среднем, 29 таблеток, в то время как в контрольной группе за этот же период больные приняли по 53 таблетки. Достигнутый терапевтический эффект сохранялся в течение 2 недель после отмены Магнерота [25].

Во многих исследованиях Магнерот демонстрировал эффективность в комбинированной терапии больных после перенесённого инфаркта миокарда [26], причём особого внимания заслуживает профилактическая активность в отношении аритмий, нормализация фракции выброса и уменьшение конечного систолического и диастолического объёма [27], что особенно важно в восстановительный период после перенесённого инфаркта миокарда.

Таким образом, многочисленные исследования дают основание считать применение препарата Магнерот эффективным в кардиологической практике.

Источник

Лечение нарушений ритма сердца

Почему терапия аритмий считается одним из самых сложных разделов кардиологии? Как классифицируются аритмии? Какие группы лекарственных препаратов используются при лечении аритмий? Нарушения ритма сердца (аритмии) представляют собой один из самы

Почему терапия аритмий считается одним из самых сложных разделов кардиологии?
Как классифицируются аритмии?
Какие группы лекарственных препаратов используются при лечении аритмий?

Нарушения ритма сердца (аритмии) представляют собой один из самых сложных разделов клинической кардиологии. Отчасти это объясняется тем, что для диагностики и лечения аритмий необходимо очень хорошее знание электрокардиографии, отчасти — огромным разнообразием аритмий и большим выбором способов лечения. Кроме того, при внезапных аритмиях нередко требуется проведение неотложных лечебных мероприятий.

Одним из основных факторов, повышающих риск возникновения аритмий, является возраст. Так, например, мерцательную аритмию выявляют у 0,4% людей, при этом большую часть пациентов составляют люди старше 60 лет [1, 2, 4]. Увеличение частоты развития нарушений ритма сердца с возрастом объясняется изменениями, возникающими в миокарде и проводящей системе сердца в процессе старения. Происходит замещение миоцитов фиброзной тканью, развиваются так называемые «склеродегенеративные» изменения. Кроме этого, с возрастом повышается частота сердечно-сосудистых и экстракардиальных заболеваний, что также увеличивает вероятность возникновения аритмий [17, 18].

Основные клинические формы нарушений ритма сердца

По характеру клинического течения нарушения ритма сердца могут быть острыми и хроническими, преходящими и постоянными. Для характеристики клинического течения тахиаритмий используют такие определения, как «пароксизмальные», «рецидивирующие», «непрерывно рецидивирующие» [2].

Лечение нарушений ритма сердца

Показаниями для лечения нарушений ритма являются выраженные нарушения гемодинамики или субъективная непереносимость аритмии. Безопасные, бессимптомные или малосимптомные легко переносящиеся аритмии не требуют назначения специального лечения. В этих случаях основным лечебным мероприятием является рациональная психотерапия. Во всех случаях прежде всего проводится лечение основного заболевания.

Антиаритмические препараты

Основным способом терапии аритмий является применение антиаритмических препаратов. Хотя антиаритмические препаты не могут «вылечить» от аритмии, они помогают уменьшить или подавить аритмическую активность и предотвратить рецидивирование аритмий.

Любое воздействие антиаритмическими препаратами может вызывать как антиаритмический, так и аритмогенный эффект (то есть, наоборот, способствовать возникновению или развитию аритмии). Вероятность проявления антиаритмического эффекта для большинства препаратов составляет в среднем 40–60% (и очень редко для некоторых препаратов при отдельных вариантах аритмии достигает 90%). Вероятность развития аритмогенного эффекта составляет в среднем примерно 10%, при этом могут возникать опасные для жизни аритмии. В ходе нескольких крупных клинических исследований было выявлено заметное повышение общей летальности и частоты случаев внезапной смерти (в 2 — 3 раза и более) среди больных с органическим поражением сердца (постинфарктный кардиосклероз, гипертрофия или дилатация сердца) на фоне приема антиаритмических препаратов класса I, несмотря на то что эти средства эффективно устраняли аритмии [7, 8, 9].

Согласно наиболее распространенной на сегодняшний день классификации антиаритмических препаратов Вогана Вильямса, все антиаритмические препараты подразделяются на 4 класса:

I класс — блокаторы натриевых каналов.
II класс — блокаторы бета-адренергических рецепторов.
III класс — препараты, увеличивающие продолжительность потенциала действия и рефрактерность миокарда.
IV класс — блокаторы кальциевых каналов.

Применение комбинаций антиаритмических препаратов в ряде случаев позволяет достичь существенного повышения эффективности антиаритмической терапии. Одновременно отмечается уменьшение частоты и выраженности побочных явлений вследствие того, что препараты при комбинированной терапии назначают в меньших дозах [3, 17].

Следует отметить, что показаний для назначения так называемых метаболических препаратов пациентам с нарушениями ритма не существует. Эффективность курсового лечения такими препаратами, как кокарбоксилаза, АТФ, инозие-Ф, рибоксин, неотон и т. п., и плацебо одинаковы. Исключение составляет милдронат, препарат цитопротективного действия, имеются данные об антиаритмическом эффекте милдроната при желудочковой экстрасистолии [3].

Особенности лечения основных клинических форм нарушений ритма

Экстрасистолия

Клиническое значение экстрасистолии практически целиком определяется характером основного заболевания, степенью органического поражения сердца и функциональным состоянием миокарда. У лиц без признаков поражения миокарда с нормальной сократительной функцией левого желудочка (фракция выброса больше 50%) наличие экстрасистолии не влияет на прогноз и не представляет опасности для жизни. У больных с органическим поражением миокарда, например с постинфарктным кардиосклерозом, экстрасистолия может рассматриваться в качестве дополнительного прогностически неблагоприятного признака. Однако независимое прогностическое значение экстрасистолии не определено. Экстрасистолию (в том числе экстрасистолию «высоких градаций») даже называют «косметической» аритмией, подчеркивая таким образом ее безопасность.

Как было уже отмечено, лечение экстрасистолии с помощью антиаритмических препаратов класса I C значительно увеличивает риск смерти. Поэтому при наличии показаний лечение начинают с назначения β-блокаторов [8, 17, 18]. В дальнейшем оценивают эффективность терапии амиодароном и соталолом. Возможно также применение седативных препаратов. Антиаритмические препараты класса I C используют только при очень частой экстрасистолии, в случае отсутствия эффекта от терапии β-блокаторами, а также амидороном и соталолом (табл. 3)

Тахиаритмии

В зависимости от локализации источника аритмии различают наджелудочковые и желудочковые тахиаритмии. По характеру клинического течения выделяют 2 крайних варианта тахиаритмий (постоянные и пароксизмальные. Промежуточное положение занимают преходящие или рецидивирующие тахиаритмии. Чаще всего наблюдается мерцательная аритмия. Частота выявления мерцательной аритмии резко увеличивается с возрастом больных [1, 17, 18].

Мерцательная аритмия

Пароксизмальная мерцательная аритмия. В течение первых суток у 50% больных с пароксизмальной мерцательной аритмией отмечается спонтанное восстановление синусового ритма. Однако произойдет ли восстановление синусового ритма в первые часы, остается неизвестным. Поэтому при раннем обращении больного, как правило, предпринимаются попытки восстановления синусового ритма с помощью антиаритмических препаратов. В последние годы алгоритм лечения мерцательной аритмии несколько усложнился. Если от начала приступа прошло более 2 суток, восстановление нормального ритма может быть опасным — повышен риск тромбоэмболии (чаще всего в сосуды мозга с развитием инсульта). При неревматической мерцательной аритмии риск тромбоэмболий составляет от 1 до 5% (в среднем около 2%). Поэтому, если мерцательная аритмия продолжается более 2 суток, надо прекратить попытки восстановления ритма и назначить больному непрямые антикоагулянты (варфарин или фенилин) на 3 недели в дозах, поддерживающих показатель международного нормализованного отношения (МНО) в пределах от 2 до 3 (протромбиновый индекс около 60%). Через 3 недели можно предпринять попытку восстановления синусового ритма с помощью медикаментозной или электрической кардиоверсии. После кардиоверсии больной должен продолжить прием антикоагулянтов еще в течение месяца.

Таким образом, попытки восстановления синусового ритма предпринимают в течение первых 2 суток после развития мерцательной аритмии или через 3 недели после начала приема антикоагулянтов. При тахисистолической форме сначала следует уменьшить ЧСС (перевести в нормосистолическую форму) с помощью препаратов, блокирующих проведение в атриовентрикулярном узле: верапамила, β-блокаторов или дигоксина.

Для восстановления синусового ритма наиболее эффективны следующие препараты:

Сегодня с целью восстановления синусового ритма при мерцательной аритмии все чаще назначают однократную дозу амиодарона или пропафенона перорально. Эти препараты отличаются высокой эффективностью, хорошей переносимостью и удобством приема. Среднее время восстановления синусового ритма после приема амиодарона (30 мг/кг) составляет 6 ч, после пропафенона (600 мг) — 2 ч [6, 8, 9].

При трепетании предсердий кроме медикаментозного лечения можно использовать чреспищеводную стимуляцию левого предсердия с частотой, превышающей частоту трепетания, — обычно около 350 импульсов в минуту, продолжительностью 15–30 с. Кроме того, при трепетании предсердий очень эффективным может быть проведение электрической кардиоверсии разрядом мощностью 25–75 Дж после в/в введения реланиума.

Постоянная форма мерцательной аритмии. Мерцание предсердий является наиболее часто встречающейся формой устойчивой аритмии. У 60% больных с постоянной формой мерцательной аритмии основным заболеванием являются артериальная гипертония или ИБС. В ходе специальных исследований было выявлено, что ИБС становится причиной развития мерцательной аритмии примерно у 5% больных. В России существует гипердиагностика ИБС у больных с мерцательной аритмией, особенно среди людей пожилого возраста. Для постановки диагноза ИБС всегда необходимо продемонстрировать наличие клинических проявлений ишемии миокарда: стенокардии, безболевой ишемии миокарда, постинфарктного кардиосклероза.

Мерцательная аритмия обычно сопровождается неприятными ощущениями в грудной клетке, могут отмечаться нарушения гемодинамики и, главное, повышается риск возникновения тромбоэмболий, прежде всего в сосуды мозга. Для снижения степени риска назначают антикоагулянты непрямого действия (варфарин, фенилин). Менее эффективно применение аспирина [1, 17, 18].

Основным показанием для восстановления синусового ритма при постоянной форме мерцательной аритмии является «желание больного и согласие врача».

Для восстановления синусового ритма используют антиаритмические препараты или электроимпульсную терапию.

Антикоагулянты назначают, если мерцательная аритмия наблюдается более 2 суток. Особенно высок риск развития тромбоэмболий при митральном пороке сердца, гипертрофической кардиомиопатии, недостаточности кровообращения и тромбоэмболиях в анамнезе. Антикоагулянты назначают в течение 3 недель до кардиоверсии и в течение 3 — 4 недель после восстановления синусового ритма. Без назначения антиаритмических препаратов после кардиоверсии синусовый ритм сохраняется в течение 1 года у 15 — 50% больных. Применение антиаритмических препаратов повышает вероятность сохранения синусового ритма. Наиболее эффективно назначение амиодарона (кордарона) — даже при рефрактерности к другим антиаритмическим препаратам синусовый ритм сохраняется у 30 — 85% больных [2, 12]. Кордарон нередко эффективен и при выраженном увеличении левого предсердия.

Кроме амиодарона для предупреждения повторного возникновения мерцательной аритмии с успехом используются соталол, пропафенон, этацизин и аллапинин, несколько менее эффективны хинидин и дизопирамид. При сохранении постоянной формы мерцательной аритмии больным с тахисистолией для снижения ЧСС назначают дигоксин, верапамил или β-блокаторы. При редко встречающемся брадисистолическом варианте мерцательной аритмии эффективным может быть назначение эуфиллина (теопек, теотард).

Проведенные исследования показали, что две основные стратегии ведения больных с мерцательной аритмией — попытки сохранения синусового ритма или нормализация ЧСС на фоне мерцательной аритмии в сочетании с приемом непрямых антикоагулянтов — обеспечивают примерно одинаковое качество и продолжительность жизни больных [17].

Пароксизмальные наджелудочковые тахикардии

Пароксизмальные наджелудочковые тахикардии, встречающиеся гораздо реже, чем мерцательная аритмия, не связаны с наличием органического поражения сердца. Частота их выявления с возрастом не увеличивается.

Купирование пароксизмальных наджелудочковых тахикардий начинают с применения вагусных приемов. Наиболее часто используют пробу Вальсальвы (натуживание на вдохе около 10 с) и массаж сонной артерии. Очень эффективным вагусным приемом является «рефлекс ныряния» (погружение лица в холодную воду) — восстановление синусового ритма отмечается у 90% больных. При отсутствии эффекта от вагусных воздействий назначают антиаритмические препараты. Наиболее эффективны в этом случае верапамил, АТФ или аденозин.

У больных с легко переносящимися и сравнительно редко возникающими приступами тахикардии практикуется самостоятельное пероральное купирование приступов. Если в/в введение верапамила оказывается эффективным, можно назначить его внутрь в дозе 160–240 мг однократно, в момент возникновения приступов. Если более эффективным признается в/в введение новокаинамида — показан прием 2 г новокаинамида. Можно иcпользовать 0,5 г хинидина, 600 мг пропафенона или 30 мг/кг амиодарона внутрь.

Желудочковые тахикардии

Желудочковые тахикардии в большинстве случаев возникают у больных с органическим поражением сердца, чаще всего при постинфарктном кардиосклерозе [13, 14].

Лечение желудочковой тахикардии. Для купирования желудочковой тахикардии можно использовать амиодарон, лидокаин, соталол или новокаинамид.

При тяжелых, рефрактерных к медикаментозной и электроимпульсной терапии, угрожающих жизни желудочковых тахиаритмиях применяют прием больших доз амиодарона: внутрь до 4 — 6 г в сутки перорально в течение 3 дней (то есть по 20 — 30 табл.), далее по 2,4 г в сутки в течение 2 дней (по 12 табл.) с последующим снижением дозы [6, 10, 15, 16].

Предупреждение рецидивирования тахиаритмий

При частых приступах тахиаритмий (например, 1 — 2 раза в неделю) последовательно назначают антиаритмические препараты и их комбинации до прекращения приступов. Наиболее эффективным является назначение амиодарона в качестве монотерапии или в комбинации с другими антиаритмическими препаратами, прежде всего с β-блокаторами.

При редко возникающих, но тяжелых приступах тахиаритмий подбор эффективной антиаритмической терапии удобно проводить с помощью чреспищеводной электростимуляции сердца — при наджелудочковых тахиаритмиях — и программированной эндокардиальной стимуляции желудочков (внутрисердечное электрофизиологическое исследование) — при желудочковых тахиаритмиях. С помощью электростимуляции в большинстве случаев удается индуцировать приступ тахикардии, идентичный тем, которые спонтанно возникают у данного больного. Невозможность индукции приступа при повторной электрокардиостимуляции на фоне приема препаратов обычно совпадает с их эффективностью при длительном приеме [17, 18]. Следует отметить, что некоторые проспективные исследования продемонстрировали преимущество «слепого» назначения амиодарона и соталола при желудочковых тахиаритмиях перед тестированием антиаритмических препаратов класса I с помощью программированной электростимуляции желудочков или мониторирования ЭКГ.

При тяжелом течении пароксизмальных тахиаритмий и рефрактерности к медикаментозной терапии применяют хирургические способы лечения аритмий, имплантацию кардиостимулятора и кардиовертера-дефибриллятора.

Подбор антиаритмической терапии у больных с рецидивирующимим аритмиями

С учетом безопасности антиаритмических препаратов оценку эффективности целесообразно начинать с β-блокаторов или амиодарона. При неэффективности монотерапии оценивают действенность назначения амиодарона в комбинации с β-блокаторами [17]. Если нет брадикардии или удлинения интервала РR, с амиодароном можно сочетать любой β-блокатор. У больных с брадикардией к амиодарону добавляют пиндолол (вискен). Показано, что совместный прием амиодарона и β-блокаторов способствует значительно большему снижению смертности пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями, чем прием каждого из препаратов в отдельности. Некоторые специалисты даже рекомендуют имплантацию двухкамерного стимулятора (в режиме DDDR) для безопасной терапии амиодароном в сочетании с β-блокаторами. Антиаритмические препараты класса I применяют только при отсутствии эффекта от β-блокаторов и/или амиодарона. Препараты класса I C, как правило, назначают на фоне приема бета-блокатора или амиодарона. В настоящее время изучается эффективность и безопасность применения соталола (β-блокатора, обладающего свойствами препаратов класса III).

П. Х. Джанашия, доктор медицинских наук, профессор
Н. М. Шевченко, доктор медицинских наук, профессор
С. М. Сорокoлетов, доктор медицинских наук, профессор
РГМУ, Медицинский центр Банка России, Москва

Источник