Мальабсорбция витамина д что это
Публикации в СМИ
Синдром мальабсорбции
Синдром мальабсорбции может быть обусловлен дефектом любого этапа пищеварения или патологией любого из органов ЖКТ.
Этиология • Гипервитаминоз и гиповитаминоз Е • Синдром нарушенного всасывания глюкозы и галактозы (*182380, 22q13.1, ген трансмембранного натриевого переносчика глюкозы SLC5A1, r ).
Клинические проявления различны, т.к. нарушения всасывания могут касаться одного или нескольких питательных веществ • Изменённый зловонный кал, на поверхности воды в унитазе можно наблюдать плёнки жира или капли масла • Потеря массы тела • Отёки и асцит, возникающие вторично при гипоальбуминемии • Вторичная анемия вследствие нарушения всасывания железа, витамина В12, фолиевой кислоты или их сочетания • Боли в костях или переломы вследствие дефицита витамина D • Парестезии или тетания из-за дефицита кальция • Кровоточивость вследствие дефицита витамина К • Невропатии и другие проявления гиповитаминоза Е • Мышечная слабость вследствие дефицита калия.
Диагноз основывают на клинических данных и подтверждают лабораторными тестами.
• Анализ содержания жиров в кале. Положительный результат окраски суданом указывает на экскрецию с калом более 15 г жиров в день. Содержание жира определяют в 72-часовых пробах кала. В норме всасывается 93–95% поступивших с пищей жиров. Заболевание поджелудочной железы часто сочетается с экскрецией жиров в количестве, превышающем 20–30 г/день.
• Тест всасывания d-ксилозы, не требующей для всасывания ферментативного расщепления или образования мицелл, применяют для оценки целостности слизистой оболочки кишечника. Принимают 25 г внутрь. В моче, собранной за 5 ч, должно содержаться по меньшей мере 4–5 г d-ксилозы.
• Проба на невсосавшиеся углеводы. Поступление невсосавшихся углеводов в толстую кишку и ферментация их бактериями снижает рН кала; состояние особенно часто встречают при дефиците лактазы, а также при целиакии и синдроме короткой кишки.
• Исследование функций поджелудочной железы. Содержание бикарбоната и общего выделения жидкости из двенадцатиперстной кишки после стимуляции секретином с последующим использованием панкреатического химотрипсина (бентирамидная проба) для высвобождения парааминобензойной кислоты, выделяемой с мочой; экскреция с мочой, составляющая менее 60%, предполагает недостаточность поджелудочной железы.
• Измерение уровня каротина в крови. Витамин А жирорастворим, а уровень каротина определяется метаболизмом витамина; низкий уровень сывороточного каротина при нормальном потреблении витамина А может оказаться информативным для оценки мальабсорбции жиров.
• Рост бактерий •• Посев аспиратов тощей кишки. Отклонение от нормы: >10 4 микроорганизмов/мл. С уверенностью можно предполагать дисбактериоз при наличии облигатных анаэробов (клостридий и бактероидов), факультативных анаэробов (лактобацилл и энтерококков) или бактерий кишечной группы •• Дыхательные тесты на наличие солей жёлчных кислот основаны на способности бактерий деконъюгировать 14 С-меченый холат глицина прежде, чем он сможет всосаться. Затем 14 С-глицин трансформируется в 14 СО2, а его содержание измеряют в выдыхаемом воздухе у больных с целью выявления чрезмерного роста бактерий •• Тест на индикан и 5-гидроксииндолуксусную кислоту в моче: повышенное содержание обусловлено увеличением метаболизма триптофана; тест неспецифичен, т.к. изменение уровней метаболитов триптофана выявляют также при карциноидном синдроме и болезни Уиппла.
• Рентгенография тонкой кишки — информативный диагностический метод, особенно при контрастировании воздухом. Депонирование или флоккуляция бария предполагает целиакию. Утолщённые складки наблюдают при болезни Уиппла, лимфоме, амилоидозе, радиационном энтерите, синдроме Золлингера–Эллисона и эозинофильном энтерите.
• Экскреторная проба Шиллинга. Применяют для диагностики нарушения всасывания витамина В12. Первый этап пробы Шиллинга — приём меченого 57 Co витамина В12 с последующим определением радиоактивности мочи. Второй этап — повторение теста после введения внутреннего фактора. Неполный сбор мочи — частая причина заниженных результатов, поэтому одновременно проводят анализ радиоизотопов в плазме крови. Низкие показатели в плазме крови и моче позволяют говорить о снижении всасывания. Нормализация результатов после второго этапа пробы указывает на наличие B12-дефицитной анемии и дефицит внутреннего фактора. Низкие показатели второй стадии экскреторной пробы часто обусловлены тяжёлой целиакией, чрезмерным ростом бактерий, резекцией или воспалением терминальной части подвздошной кишки, где происходит всасывание. Наличие в желудочном соке высокого титра АТ к внутреннему фактору также может вызвать заниженный результат в тесте с приёмом внутреннего фактора.
• Биопсия тонкой кишки. Уплощение ворсинок с инфильтрацией воспалительными клетками характерно для целиакии, изолированное уплощение ворсинок наблюдают при инфекционном энтерите, лямблиозе, лимфоме и чрезмерном росте бактерий.
Тактика лечения при специфических причинах мальабсорбции • Недостаточность поджелудочной железы возникает при хроническом панкреатите, карциноме поджелудочной железы, муковисцидозе. Возможны изменения в пробах с бентирамидом или секретином (исследование функций поджелудочной железы). Проводят заместительную терапию ферментами поджелудочной железы • Избыточный рост бактерий сопровождает изменения перистальтики (например, при СД и амилоидозе), дивертикулы тонкого кишечника, стриктуры (например, при лимфоме и болезни Крона) или образование слепых петель после гастрэктомии по Билльрот-II. Часто успешна антибактериальная терапия ампициллином или тетрациклином, возможна хирургическая коррекция анатомических изменений • Целиакия — см. Целиакия • Болезнь Уиппла — см. Болезнь Уиппла.
МКБ-10 • K90 Нарушения всасывания в кишечнике
Код вставки на сайт
Синдром мальабсорбции
Синдром мальабсорбции может быть обусловлен дефектом любого этапа пищеварения или патологией любого из органов ЖКТ.
Этиология • Гипервитаминоз и гиповитаминоз Е • Синдром нарушенного всасывания глюкозы и галактозы (*182380, 22q13.1, ген трансмембранного натриевого переносчика глюкозы SLC5A1, r ).
Клинические проявления различны, т.к. нарушения всасывания могут касаться одного или нескольких питательных веществ • Изменённый зловонный кал, на поверхности воды в унитазе можно наблюдать плёнки жира или капли масла • Потеря массы тела • Отёки и асцит, возникающие вторично при гипоальбуминемии • Вторичная анемия вследствие нарушения всасывания железа, витамина В12, фолиевой кислоты или их сочетания • Боли в костях или переломы вследствие дефицита витамина D • Парестезии или тетания из-за дефицита кальция • Кровоточивость вследствие дефицита витамина К • Невропатии и другие проявления гиповитаминоза Е • Мышечная слабость вследствие дефицита калия.
Диагноз основывают на клинических данных и подтверждают лабораторными тестами.
• Анализ содержания жиров в кале. Положительный результат окраски суданом указывает на экскрецию с калом более 15 г жиров в день. Содержание жира определяют в 72-часовых пробах кала. В норме всасывается 93–95% поступивших с пищей жиров. Заболевание поджелудочной железы часто сочетается с экскрецией жиров в количестве, превышающем 20–30 г/день.
• Тест всасывания d-ксилозы, не требующей для всасывания ферментативного расщепления или образования мицелл, применяют для оценки целостности слизистой оболочки кишечника. Принимают 25 г внутрь. В моче, собранной за 5 ч, должно содержаться по меньшей мере 4–5 г d-ксилозы.
• Проба на невсосавшиеся углеводы. Поступление невсосавшихся углеводов в толстую кишку и ферментация их бактериями снижает рН кала; состояние особенно часто встречают при дефиците лактазы, а также при целиакии и синдроме короткой кишки.
• Исследование функций поджелудочной железы. Содержание бикарбоната и общего выделения жидкости из двенадцатиперстной кишки после стимуляции секретином с последующим использованием панкреатического химотрипсина (бентирамидная проба) для высвобождения парааминобензойной кислоты, выделяемой с мочой; экскреция с мочой, составляющая менее 60%, предполагает недостаточность поджелудочной железы.
• Измерение уровня каротина в крови. Витамин А жирорастворим, а уровень каротина определяется метаболизмом витамина; низкий уровень сывороточного каротина при нормальном потреблении витамина А может оказаться информативным для оценки мальабсорбции жиров.
• Рост бактерий •• Посев аспиратов тощей кишки. Отклонение от нормы: >10 4 микроорганизмов/мл. С уверенностью можно предполагать дисбактериоз при наличии облигатных анаэробов (клостридий и бактероидов), факультативных анаэробов (лактобацилл и энтерококков) или бактерий кишечной группы •• Дыхательные тесты на наличие солей жёлчных кислот основаны на способности бактерий деконъюгировать 14 С-меченый холат глицина прежде, чем он сможет всосаться. Затем 14 С-глицин трансформируется в 14 СО2, а его содержание измеряют в выдыхаемом воздухе у больных с целью выявления чрезмерного роста бактерий •• Тест на индикан и 5-гидроксииндолуксусную кислоту в моче: повышенное содержание обусловлено увеличением метаболизма триптофана; тест неспецифичен, т.к. изменение уровней метаболитов триптофана выявляют также при карциноидном синдроме и болезни Уиппла.
• Рентгенография тонкой кишки — информативный диагностический метод, особенно при контрастировании воздухом. Депонирование или флоккуляция бария предполагает целиакию. Утолщённые складки наблюдают при болезни Уиппла, лимфоме, амилоидозе, радиационном энтерите, синдроме Золлингера–Эллисона и эозинофильном энтерите.
• Экскреторная проба Шиллинга. Применяют для диагностики нарушения всасывания витамина В12. Первый этап пробы Шиллинга — приём меченого 57 Co витамина В12 с последующим определением радиоактивности мочи. Второй этап — повторение теста после введения внутреннего фактора. Неполный сбор мочи — частая причина заниженных результатов, поэтому одновременно проводят анализ радиоизотопов в плазме крови. Низкие показатели в плазме крови и моче позволяют говорить о снижении всасывания. Нормализация результатов после второго этапа пробы указывает на наличие B12-дефицитной анемии и дефицит внутреннего фактора. Низкие показатели второй стадии экскреторной пробы часто обусловлены тяжёлой целиакией, чрезмерным ростом бактерий, резекцией или воспалением терминальной части подвздошной кишки, где происходит всасывание. Наличие в желудочном соке высокого титра АТ к внутреннему фактору также может вызвать заниженный результат в тесте с приёмом внутреннего фактора.
• Биопсия тонкой кишки. Уплощение ворсинок с инфильтрацией воспалительными клетками характерно для целиакии, изолированное уплощение ворсинок наблюдают при инфекционном энтерите, лямблиозе, лимфоме и чрезмерном росте бактерий.
Тактика лечения при специфических причинах мальабсорбции • Недостаточность поджелудочной железы возникает при хроническом панкреатите, карциноме поджелудочной железы, муковисцидозе. Возможны изменения в пробах с бентирамидом или секретином (исследование функций поджелудочной железы). Проводят заместительную терапию ферментами поджелудочной железы • Избыточный рост бактерий сопровождает изменения перистальтики (например, при СД и амилоидозе), дивертикулы тонкого кишечника, стриктуры (например, при лимфоме и болезни Крона) или образование слепых петель после гастрэктомии по Билльрот-II. Часто успешна антибактериальная терапия ампициллином или тетрациклином, возможна хирургическая коррекция анатомических изменений • Целиакия — см. Целиакия • Болезнь Уиппла — см. Болезнь Уиппла.
МКБ-10 • K90 Нарушения всасывания в кишечнике
Что такое дефицит витамина Д? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Байрашевой В. И., эндокринолога со стажем в 12 лет.
Определение болезни. Причины заболевания
Краткое содержание статьи — в видео:
Формой витамина D, которая оказывает воздействие на клетки (биологически активной) является кальцитриол, который образуется в печени и почках из своих неактивных (биологически инертных) предшественников (холекальциферол и эргокальциферол). Холекальциферол в основном вырабатывается в коже под действием солнечных лучей, с пищей он поступает в меньших количествах.
Причины снижения уровня витамина D:
Более редко встречающиеся причины снижения уровня витамина D
Симптомы дефицита витамина Д
Пациенты с дефицитом витамина D могут предъявлять различные жалобы, многие из которых являются неспецифическими:
Рахит у детей, обусловленный дефицитом витамина D, может проявляться следующими симптомами:
Симптомы остеомаляции:
Симптомы остеопороза:
Патогенез дефицита витамина Д
Состояния, которые провоцирует дефицит витамина D в организме, можно разделить на костные и внекостные эффекты.
Костные (кальциемические) эффекты. Витамин D регулирует фoсфорно-кальциевый обмен и влияет на всасывание кальция в кишечнике. Дефицит витамина D приводит к снижению поступления в организм кальция через кишечник. В ответ на это повышается выработка паратиреоидного гормoна (паратгормона, ПТГ), который поддерживает в норме уровень кальция в крови за счёт трёх механизмов: повышение выведения кальция из костей; уменьшение выделения кальция с мочой; увеличение всасывания кальция в кишечнике за счёт стимулирования образования активной формы витамина D (кальцитриола).
Классификация и стадии развития дефицита витамина Д
Обеспеченность организма витамином D в абсолютном большинстве случаев определяется по уровню витамина 25(ОН) D (кальцидиола) в крови и классифицируется следующим образом:
Проявления недостаточной обеспеченности витамином D различаются в зависимости от тяжести нехватки витамина D и длительности её существования: от лёгкого бессимптомного течения до этапного формирования серьёзных костных нарушений, их осложнений и внекoстных патологий.
Стадии рахита, зависимого от дефицита витамина D:
Состояния костной ткани у взрослых при дефиците витамина D классифицируется следующим образом:
Осложнения дефицита витамина Д
Недостаток витамина D связан с развитием внекостных заболеваний и патологических состояний, таких как:
Диагностика дефицита витамина Д
Выявление дефицита витамина D состоит из анализа жалоб пациента, осмотра, определения факторов риска и лабораторной диагностики. Инструментальные методы обследования при необходимости используют для уточнения наличия костных изменений.
Для диагностики также целесообразна оценка основных параметров фосфорно-кальциевого обмена:
Инструментальная диагностика костных нарушений при дефиците витамина D:
Лечение дефицита витамина Д
Лечение дефицита витамина D, уровень 25(OH) D — менее 20 нг/мл ( [1] [3] [5]
Прогноз. Профилактика
Прогноз зависит от наличия или отсутствия осложнений (костных и внекостных), к которым может приводить длительный дефицит витамина D. При отсутствии костных проявлений при адекватном восполнении дефицита витамина D прогноз благоприятный.
Витамин D относится к группе жирорастворимых витаминов. В природе он присутствует лишь в очень ограниченном количестве продуктов питания.
Наиболее богаты витамином D:
Рекомендуемые дозы колекальциферола для профилактики дефицита витамина D в различных возрастных и клинических группах:
Синдром мальабсорбции. Что такое, причины, симптомы, диагностика и лечение синдрома мальабсорбции
1. Что такое синдром мальабсорбции
Под «синдромом мальабсорбции» – (сокращённо СМА) – подразумевают клинический симптомокомплекс, обусловленный кишечной пищеварительной недостаточностью. Проявления СМА – диарея, стеаторея, потеря веса и поливитаминная недостаточность – развиваются на фоне нарушений транстпортно-пищеварительных функций тонкого кишечника. Как следствие, имеют место выраженные метаболистические расстройства, общее недомогание, отставание в физическом развитии у детей.
Заболевание наиболее характерно для детского возраста, причём у детей СМА имеет тяжёлое течение. Диагностические исследования, как правило, показывают полиэтиологичность синдрома мальабсорбции. Наиболее распространённые формы СМА у детей: дисахаридазная недостаточность (непереносимость лактозы) и целиакия (непереносимость глютена). Синдром может быть врождённым или приобретённым под действием прижизненных факторов, а также первичным или вторичным. Наследственно обусловленная патология составляет лишь 10% случаев. Чаще всего СМА развивается вторично на фоне сопутствующих заболеваний и может иметь лёгкую форму, среднетяжёлое или тяжёлое течение.
2. Причины и факторы синдрома мальабсорбции
Развитие синдрома мальабсорбции может быть обусловлено врождёнными аномалиями, функциональной несостоятельностью или нарушениями на разных этапах пищеварительного процесса.
Наиболее распространённые фоновые состояния, несущие потенциальный риск развития СМА, включают:
Кроме того СМА может стать следствием проблем с моторно-эвакуаторной функцией точной кишки, опухолевых процессов кишечника и новообразований в поджелудочной железе, атрофических заболевания пищеварительной системы, нейропатий вегетативного генеза, портальной гипертензии.
3. Симптомы синдрома мальабсорбции
Сиптомокомплекс при СМА обычно сочетает целый «букет» нарушений. Их набор тесно связан с механизмом развития патологии, обуславливающей синдром мальабсорбции. Наиболее характерные проявления, в той или иной степени выраженные при любом генезе кишечных расстройств, носят диспептических характер:
Выраженность, частота и тяжесть данных расстройств существенно варьирует и зависит от возраста, анамнеза, сопутствующих заболеваний, наследственности, фенотипа.
Достаточно часто синдром мальабсорбции сочетается с разнообразными аллергическими проявлениями. Наиболее характерна аллергия на белок коровьего молока.
Без должного лечения СМА вызывает общесоматические нарушения:
Тяжёлые формы синдрома мальабсорбции приводят к функциональным нарушениям (например, могут стать причиной импотенции, нарушений менструального цикла у женщин, судорожного синдрома).
4. Диагностика и лечение синдрома мальабсорбции
Исследования при подозрении на СМА охватывают широкий спектр физиологических показателей. Необходимо не только подтвердить предполагаемый диагноз, но и, по возможности, выяснить причины и механизм возникновения имеющихся проявлений синдрома.
Врач тщательно изучает анамнез пациента (в том числе семейный) и жалобы, уточняет характер и тяжесть нарушений, факторы и условия, провоцирующие проявление патологии.
Лабораторная диагностика включает:
Дополнительные диагностические данные, позволяющие выработать индивидуальный лечебный план, могут быть получены путём инструментальных методов диагностики:
Лечение синдрома мальабсорбции всегда сугубо индивидуально и должно учитывать характер и тяжесть специфических и общесоматических проявлений. Назначение лечебных препаратов обычно сочетается со строгой диетой. Приводится терапия сопутствующих и фоновых заболеваний.Рекомендовано ограничение физических нагрузок и психоэмоциональный покой. В большинстве случаев необходима сбалансированная витаминотерапия. При наличии инфекции применяются антибиотики и антимикотики. В ряде случаев необходимы ферменты и гормональные препараты.
Больной в процессе лечения регулярно проходит промежуточную диагностику для получения сведений о динамике и адекватности проводимой терапии. Лечебный курс должен быть пройден комплексно. Даже при видимом улучшении нельзя прекращать приём препаратов, поскольку временное улучшение может смениться ещё более тяжёлым обострением.
Для благоприятного прогноза и устойчивой ремиссии от самого больного требуется ответственное отношение к процессу лечения и понимание того, что хроническое недомогание не вылечивается за неделю. Синдром мальабсорбции лечится длительно, порой требует пожизненной диеты и ряда иных ограничений.
Синдром мальабсорбции
Сначала, по традиции, о терминах
Латинское слово «malus» является многозначным. В медицине из многочисленных его омонимов употребляются значения «нездоровый, скверный, вредоносный, тяжелый, опасный, ядовитый» (например, «мальформация», «мальротация», английское «malnutrition», этимологически близкое «малигнизация»), – но в интернете ради простоты и экономии чаще всего переводят просто как «плохой».
– поглощение; применительно к физиологии – всасывание.
Кишечник, как известно, представляет собой «перерабатывающую фабрику», через которую путем сложнейших биохимических трансформаций в организм поступают не только питательные вещества, но и незаменимые аминокислоты (предшественник белков), витамины, макро- и микроэлементы. Соответственно, любые нарушения этого «производственного процесса» должны вызывать, – и вызывают на самом деле, – комплекс дисфункций и осложнений в различных системах организма.
В совокупности эти вторичные нарушения образуют тяжелый полиморфный синдром, который сегодня называют синдромом мальабсорбции.
Причины
Мальабсорбция может быть врожденной или приобретенной (приобретенная составляет около 90% всех случаев). Будучи полиэтиологическим состоянием, синдром нарушенного кишечного всасывания может развиться в силу множества причин и/или их сочетаний. К наиболее распространенным этиопатогенетическим факторам относятся:
Симптоматика
Ведущими симптомами мальабсорбции считают хроническую диарею, стеаторею (аномально обильный и зловонный жирный стул, обычно светлый) и метеоризм. Однако клиническая специфика каждого индивидуального случая определяется тем, какие именно нутриенты (вещества, поступающие в организм с пищей) оказываются в дефиците вследствие нарушенного кишечного всасывания. Так, доминировать могут анемические симптомокомплексы, геморрагии, миоартралгии, отечность вплоть до асцита, глоссит (воспаление языка), нарушения зрения, остеопороз с частыми переломами, аменорея у молодых женщин, неврологические нарушения, разнообразные дерматологические проблемы и т.д.
Различают три степени тяжести синдрома мальабсорбции. Критериями выступают: дефицит массы тела (от утраты менее 10 кг до кахексии), выраженность анемии, (поли)гиповитаминоза, гормонального дисбаланса, электролитной недостаточности и пр.
Прогноз зависит от причин и степени тяжести мальабсорбции; при отсутствии медицинского вмешательства, неуклонном нарастании дефицита нутриентов, наличии выраженных необратимых изменений в жизненно важных органах и тканях – исход летальный.
Диагностика
Лечение
Терапевтическая стратегия в первую очередь направлена, разумеется, на устранение выявленных в ходе обследования причин мальабсорбции – в той степени, в какой эти причины вообще устранимы. Однако даже если это удается сделать полностью, восстановительный период может затянуться надолго. В ряде случаев к важнейшим первоочередным мерам относится коррекция повседневного рациона, заместительное восполнение недостающих витаминов, микроэлементов, протеинов, электролитов, ферментов. По показаниям назначают пробиотики, стимуляторы перистальтики и иных видов кишечной моторики, желчегонные и иммуномодулирующие средства, антибиотики, сорбенты и мн.др.
Витамин D — витамин, которого нам не хватает
Поделиться:
Не только рыбий жир
Официально витамин D относится к группе жирорастворимых витаминов. В наш организм он поступает с продуктами питания (см. табл. 1). Продуктовый набор настолько специфичен, что обеспечить более 20–30 % суточной потребности только с пищей увы, невозможно.
При аллергии на молочный белок, непереносимости лактозы, ововегетарианстве и строгом вегетарианстве развитие дефицита практически неизбежно.
Таблица 1. Источники витамина D в пище 1
Естественные пищевые источники
МЕ витамина D (D2 или D3)
600–1000 МЕ на 100 г
Лосось, выращенный на ферме
100–250 МЕ на 100 г
294-1676 МЕ на 100 г
300–600 МЕ на 100 г
400–1000 МЕ на 1 ст. ложку
Грибы, облученные УФ
Грибы, не облученные УФ
Молоко, обогащенное витамином D
80–100 МЕ на стакан
Основной источник витамина
Человеческий организм устроен очень мудро, поэтому кроме всякой экзотической еды у нас имеется и другой замечательный источник этого витамина.
Конечно же, это солнечный свет! Для синтеза витамина D в физиологических количествах необходимо находиться с открытыми для солнечных лучей конечностями на солнце (с 10 часов утра до 15 часов дня) по крайней мере дважды в неделю. В загорелой коже синтез витамина D ослабевает.
Кстати любопытно, что добиться передозировки витамина D загаром не получится. Если кожа вдруг синтезирует избыточное количество холекальциферола (витамин D3), ультрафиолетовые лучи разрушат все излишки.
Географическая проблема
Согласно данным Гарвардского университета, на территориях, расположенных выше 37-й параллели (а это вся территория нашей страны), характеристики солнечного излучения из-за более острого угла падения солнечных лучей и их рассеивания в атмосфере в период с ноября по март таковы, что кожа практически не вырабатывает витамин D, вне зависимости от времени, которое проводится человеком на солнце.
Читайте также:
Витамин D для детей
Читайте также: Например, Москва имеет координаты 55°45′, Санкт-Петербург — 59°57, Сочи — 43°35′, Владивосток — 43°07′ северной широты. Также свой вклад вносят сравнительно небольшое количество солнечных дней в большинстве регионов нашей страны и средняя годовая температура, не позволяющая обеспечить облучение достаточной поверхности кожи для синтеза необходимого количества витамина D.
Именно из-за географических особенностей расположения дотация витамина D в виде пищевых добавок так необходима россиянам.
Хочу подчеркнуть, что это знание не обрушилось на нас внезапно. Еще во времена СССР миллионы детей заставляли пить «противный» рыбий жир для профилактики нарушений минерального (кальциевого и фосфорного) обмена. Правда, с советских времен наши знания о пользе витамина D все же расширились.
Последствия дефицита
Долгие годы дефицит витамина D ассоциировали исключительно с нарушениями кальциево-фосфорного обмена: рахитом у детей, остеопорозом, остеомаляцией и переломами у взрослых. В XXI веке на нас обрушился целый вал новой информации.
Анализ на витамин D
Как найти дефицит? Очень просто. Достаточно сдать кровь на 25-ОН-витамин D.
Анализ этот стоит дорого, поэтому его не проводят всем без разбора. Занимаются этой проблемой врачи-эндокринологи. В соответствии с действующими клиническими рекомендациями они предлагают определить уровень 25-ОН витамина D в группах риска: у пациентов с заболеваниями костей, ожирением, хронической почечной и печеночной недостаточностью, синдромом мальабсорбции, саркоидозом, туберкулезом, пожилым пациентам, постоянно принимающим ряд лекарственных средств (глюкокортикоидные, антиретровирусные, противогрибковые, противоэпилептические, холестирамин).
По скромным подсчетам экспертов, около 1 млрд человек в мире находятся в D-дефицитном состоянии. Нехватка этого «солнечного» витамина сегодня признана глобальной проблемой общественного здравоохранения. 3