Малигнизация язвы что это
Малигнизация язвы что это
Пилородуоденальные стенозы являются следствием рубцевания при заживлении язвы или плотного инфильтрата в области активной язвы. С клиникой картины стеноза могут протекать также шмиденовские деформации желудка. Наиболее часто стриктура располагается в луковице двенадцатиперстной кишки или в области пилорического канала. В зависимости от степени нарушения эвакуации из желудка различают компенсированные и декомпенсированные стенозы.
Компенсированные стенозы характеризуются умеренным нарушением эвакуации (барий задерживается до 4—6 ч). Вначале может отмечаться даже ускоренная эвакуация из желудка. В этом периоде наблюдается усиленная перистальтика гипертрофированных мышц желудка. За счет этого, несмотря на сужение, хотя и значительно медленнее, желудок еще справляется с эвакуацией пищи. Клинически в этой стадии отмечаются тяжесть после еды в эпигастральной области, иногда видимая на глаз перистальтика. Из-за повышения давления в желудке н гнпермоторики нередко развивается картина недостаточности кардии (изжога, срыгивание пишей, отрыжка). Временами может наблюдаться рвота, но она еще не носит регулярного характера.
Заболевание можно заподозрить уже при опросе больного. Диагноз подтверждается рентгенологическим исследованием, при котором выявляются задержка эвакуации бария и гипермоторпка желудка. Важно тщательно изучить облаете» сужения, определить точное местоположение стриктуры, протяженность ее и по возможности, особенно при наличии выраженного болевого синдрома, указывающего па активную язву, постараться выявить ее.
Декомпенсированный стеноз характеризуется резким нарушением эвакуации из желудка (барии задерживается в желудке свыше 6 часов, в течение суток и более), резким расширением желудка, его атонией, значительным ухудшением общего состояния больных. Пиша в желудке застаивается: нередко в резко растянутом желудке содержится несколько литров застойного, зловонного содержимого, появляется отрыжка с запахом тухлых яиц. Больной жалуется на выраженную тяжесть в эпигастрии, отрыжку тухлым, регулярную рвоту, которая вначале возникает непроизвольно. Позднее, с нарастанием атонии желудка, больной сам вызывает рвоту. Натощак отмечается симптом «шума плеска». Вследствие потери большого количества жидкости, белка и солей больные быстро истощаются. Боли, которые наблюдались ранее, нередко стихают и превалируют симптомы нарушения эвакуации. В других случаях, когда стеноз обусловлен язвенным инфильтратом, болевой синдром может быть резко выражен. Отмечаются сгущение крови, снижение содержании хлоридов и калия в крови, развивается ацидоз. Диурез уменьшается. Кислотность желудочного сока при рП-метрнн обычно повышена.
В терминальной стадии наступают резкое обезвоживание и истощение (кахексия), развивается тяжелый энтероколит, который проявляется диареей, дерматитом, деменцией. В некоторых случаях из-за потери кальция может разниться тетания. Прогноз в таких запущенных случаях определить весьма сложно, но все же благодаря современным реанимационным мероприятиям ряд больных удастся вывести из крайне тяжелого состояния и успешно оперировать.
Обычно диагноз легко установить клинически, исходя из симптомов нарушения эвакуации из желудка и клиники язвенной болезни в анамнезе. При рентгенологическом исследовании определяются нарушение эвакуации из желудка, расширение и атония его. Дифференциальный диагноз следует проводить со злокачественной опухолью, в пользу которой могут говорить короткий анамнез и отсутствие в прошлом классической клиники язвенной болезни. Диагноз уточняют при гастроскопическом исследовании.
Малигнизация язвы
Язвы желудка в 15—20% случаев подвергаются раковой дегенерации. Особо неблагоприятны в этом плане язвы большой кривизны и препилорического отдела желудка. Около 90% язв большой кривизны оказываются злокачественными. Малигнизации чаще подвергаются каллезные язвы у больных старше 40 лет. Язва диаметром более 1,5 см должна рассматриваться как потенциально злокачественная. Малигнизация чаше начинается в крае язвы, реже со дна се.
Совершенно надежных признаков раковой дегенерации нет. Отчетливые симптомы ее, как правило, появляются слишком поздно. И все же некоторые признаки могут помочь врачу установить озлокачествление язвы, во всяком случае заподозрить его и подвергнуть больного тщательному обследованию: 1) локализация язвы (язвы большой кривизны, препилорические и кардиальные следует считать потенциально злокачественными н особенно тщательно обследовать подобных больных); 2) диаметр язвы более 1,5 см; 3) длительный язвенный анамнез; 4) доказанное снижение желудочной кислотности. Последний признак следует принимать во внимание только в том случае, если исследование желудочного сока проведено достаточно надежными способами (рН-метрия, фракционное исследование). Важным указанием на возможность малигнизации служит изменение характера болевого синдрома, которое обычно проявляется исчезновением его периодичности и постоянными тупыми болями. Иногда боли почти полностью исчезают. Во всяком случае следует принимать во внимание любое изменение характера привычных болей, что больные обычно отмечают достаточно отчетливо. Неэффективность 4—6-недельного курса интенсивного лечения также должна вызывать подозрение на малнгнизацию.
Необходимо помнить, что ликвидация язвенной ниши, устанавливаемая при контрольном рентгенологическом исследовании, может наступить вследствие заполнения ее растущей опухолью.
Начальные признаки малигнизации рентгенологически уловить практически не удается. Рентгенологические признаки (подрытость краев язвы, инфильтрация, дефект наполнения) появляются позже. Ведущее значение в диагностике начальной стадии малигнизации принадлежит гастроскопии с биопсией. Для исследования надо брать кусочки ткани из нескольких мест язвы, помня о том, что малигнизация может начинаться в какой-либо одной точке. Отрицательный ответ биопсии еще не означает, что малигнизации нет, поскольку пораженный участок может не попасть в зону биопсии. Если клинически, рентгенологически и эндоскопически у такого больного все же невозможно исключить озлокачествлеиие, эндоскопию и биопсию следует повторить. Если и после повторного исследования остаются сомнения, больного следует оперировать, так как не только доказанная малигнизация, но и обоснованное подозрение на нее служит показанием к оперативному вмешательству. Только такой подход позволит избежать роковых ошибок.
Малигнизация
Малигнизация – процесс трансформации доброкачественных клеток в злокачественные. Может происходить в любых нормальных тканях или тканях доброкачественных опухолей. Сопровождается снижением уровня дифференцировки, изменением морфологических свойств, нарушением функции и бурным размножением клеток, прогрессирующим ростом новообразования и развитием отдаленных метастазов. Малигнизацию подтверждают на основании клинических данных, результатов лабораторных и инструментальных исследований. В процессе лечения опухоли обычно применяют хирургические вмешательства, химиотерапию и радиотерапию. Возможно использование гормонов, иммуностимуляторов и других препаратов.
Общие сведения
Малигнизация (озлокачествление, злокачественное перерождение) – сложный патоморфологический процесс, в ходе которого доброкачественные клетки приобретают свойства злокачественных. Малигнизации могут подвергаться как нормальные клетки, так и уже измененные, но не проявляющие признаков злокачественности. Чаще всего очаги озлокачествления возникают в области язв, полипов и различных доброкачественных опухолей. Причиной малигнизации могут стать генетическая предрасположенность и вредные факторы окружающей среды.
На начальных стадиях малигнизация протекает бессимптомно, поэтому ранняя диагностика злокачественных новообразований сопряжена со значительными затруднениями, однако регулярные профилактические осмотры, использование современных лабораторных и инструментальных методов исследования позволяют частично решить проблему раннего выявления малигнизации. Диагностику и лечение осуществляют специалисты в области онкологии, гастроэнтерологии, пульмонологии, неврологии, дерматологии, отоларингологии, гинекологии, ортопедии и врачи других специальностей (в зависимости от локализации опухоли).
В настоящее время злокачественные опухоли являются второй по распространенности причиной смертности после сердечно-сосудистых заболеваний. В 2012 году от рака умерло более 8 миллионов человек. Вероятность малигнизации увеличивается с возрастом, однако, наряду с людьми преклонных лет, злокачественные опухоли нередко поражают детей и пациентов трудоспособного возраста. Самыми распространенными видами рака являются рак легких, рак желудка, рак молочной железы, рак печени и рак толстого кишечника.
Причины малигнизации
Причиной малигнизации клеток является сочетание нескольких факторов, в числе которых специалисты указывают химические канцерогены, особенности окружающей среды, некоторые вирусы, состояния гормонального дисбаланса, возраст, вредные привычки и неблагоприятную наследственность. При проведении исследований было установлено, что малигнизацию могут провоцировать более 2000 различных химических веществ, однако степень их влияния на процессы злокачественного перерождения клеток может сильно различаться.
В перечень химических соединений, безусловно, вызывающих малигнизацию клеток, входят полициклические ароматические углеводороды (источниками являются транспорт, промышленные предприятия и отопительные системы), нитрозамины (содержатся в сигаретах, некоторых сортах пива и амидопирине), производные гидразина (входят в состав гербицидов и некоторых лекарственных средств), асбест и другие минеральные волокна (источником являются промышленные производства), а также некоторые соединения металлов.
Самым значимым физическим фактором малигнизации является солнечное излучение, от уровня которого напрямую зависит вероятность развития рака кожи. Чем светлее кожа и волосы и чем дольше человек подвергается воздействию солнечных лучей – тем выше риск развития меланомы, базалиомы и плоскоклеточного рака кожи. Кроме того, малигнизацию может стимулировать ионизирующее излучение, провоцирующее возникновение лейкозов, костных опухолей (радиоактивный стронций) и рака щитовидной железы (радиоактивный цезий и йод).
Доказано, что вероятность малигнизации повышается при воздействии на клетки определенных вирусов, в частности – вируса ATLV (вызывает лейкоз), вируса Эпштейна-Барр (провоцирует развитие лимфомы Беркитта), вируса папилломы человека (играет определенную роль в возникновении рака шейки матки) и вируса герпеса II типа. Малигнизации также способствуют нарушения гормонального баланса. Гормоны могут напрямую провоцировать озлокачествление, действовать на клетки опосредованно, стимулируя их пролиферацию, оказывать негативное влияние на иммунитет и изменять метаболизм некоторых канцерогенов.
Существенную роль в процессе малигнизации играет генетическая предрасположенность. Описано множество наследственных заболеваний с высокой вероятностью малигнизации, например, системный полипоз кишечника, при котором у большинства пациентов к 40-50 годам развивается рак толстой кишки, или болезнь Дауна, при которой риск развития лейкоза в 11 раз выше, чем в среднем по популяции. Прослеживается связь между малигнизацией и врожденными пороками развития.
Выявляется зависимость между вероятностью малигнизации тканей определенных органов и полом пациента. Мужчины в 2,4 раза чаще страдают опухолями глаз, в 2,1 раза чаще – новообразованиями желудка, в 2 раза чаще – злокачественными поражениями носоглотки, в 1,7 раза – опухолями костей. У женщин вдвое чаще выявляется малигнизация тканей щитовидной железы. Первое место по распространенности у мужчин занимают опухоли дыхательных путей, у женщин – опухоли половых органов и молочной железы. В большинстве случаев вероятность малигнизации у пациентов обоих полов увеличивается с возрастом, однако некоторые виды новообразований чаще выявляются у детей или молодых людей.
В число привычек, оказывающих наиболее сильное влияние на малигнизацию клеток, входят курение, неправильное питание и прием алкоголя. У курящих рак легких развивается в 11 раз чаще; опухоли полости рта, гортани и глотки – в 7 раз чаще; новообразования мочевого пузыря – в 2,2 раза чаще; опухоли поджелудочной железы – 1,7 раз чаще, чем у некурящих. Основными пищевыми привычками, увеличивающими вероятность малигнизации, являются прием большого количества мясной, жирной, острой и пряной пищи, склонность к пересаливанию и употребление недостаточного количества растительной клетчатки. Алкоголь сам по себе не вызывает малигнизацию, но выступает в роли активатора, усиливая воздействие других факторов.
Стадии и этапы малигнизации
Начальной стадией малигнизации является инициация – мутация клеток под воздействием внутренних или внешних вредных факторов. В геноме клетки появляются клеточные или вирусные онкогены – измененные гены, вызывающие рост и размножение дефектных клеток. В организме человека постоянно образуются дефектные клетки, но в норме процесс малигнизации прерывается на этапе инициации, поскольку такие клетки подвергаются апоптозу – регулируемому процессу клеточной гибели. При одновременном выключении генов, вызывающих апоптоз, и активации генов, препятствующих апоптозу, дефектные клетки не погибают, а продолжают развиваться.
При повторном воздействии на клетки того же или другого вредного фактора наступает вторая стадия малигнизации – промоция. Онкогены активизируются, стимулируя пролиферацию дефектных клеток. Однако, даже этого недостаточно для развития злокачественной опухоли. Рост новообразования становится возможным только после прохождения третьей стадии малигнизации – уклонения дефектных клеток от процесса дифференцировки. Уклонение обычно происходит под влиянием определенных микроРНК.
Кроме того, переход на третью стадию малигнизации может быть обусловлен недостатком цитокининов, способствующих переходу клетки на более высокий уровень дифференцировки. Со временем количество низкодифференцированных клеток увеличивается, возникает микроскопический участок измененной ткани. Клетки с преобладающим набором хромосом формируют так называемую стволовую линию – основу опухоли. Одной из особенностей малигнизации является генетическая нестабильность клеток, из-за которой клеточный состав новообразования постоянно меняется, вместо одной стволовой линии появляются другие.
Измененные клетки, утратившие способность реагировать на внешние воздействия (влияние микросреды, иммунный надзор), продолжают активно делиться. Наступает четвертая стадия развития злокачественного новообразования – опухолевая прогрессия. Ткань, изменившаяся в процессе малигнизации, прорастает соседние органы, разрушает стенки кровеносных и лимфатических сосудов. Клетки новообразования попадают в кровь и лимфу, а затем разносятся по организму, «оседая» в лимфатических узлах и отдаленных органах. Из «осевших» клеток формируются новые очаги опухолевого роста – вторичные новообразования (метастазы).
С точки зрения свойств ткани можно выделить следующие этапы малигнизации: гиперплазия ткани, появление участков очаговой пролиферации, возникновение доброкачественной опухоли, образование участков дисплазии, рак in situ (злокачественная опухоль, не прорастающая окружающие ткани), инвазивное злокачественное новообразование. В ряде случаев этап доброкачественной опухоли может отсутствовать. Этапы очаговой пролиферации, доброкачественной опухоли и дисплазии рассматриваются, как предраковые состояния.
Свойства опухоли после малигнизации
Злокачественные новообразования обладают рядом свойств, отсутствующих у любых нормальных клеток и тканей организма:
Язва желудка (K25)
Версия: Справочник заболеваний MedElement
Общая информация
Краткое описание
Для хронической язвы характерно выраженное воспаление и разрастание рубцовой (соединительной) ткани в области дна, стенок и краев язвы. Язва имеет округлую или овальную (реже линейную, щелевидную или неправильную) форму. Ее размер и глубина могут быть различными. Края язвы плотные (каллезная язва), ровные; подрытые в проксимальном ее отделе и пологие в дистальном.
Морфология хронической язвы в период обострения: размеры и глубина язвы увеличиваются.
В дне язвы выделяют три слоя:
— верхний слой – гнойно-некротическая зона;
— средний слой – грануляционная ткань;
— нижний слой – рубцовая ткань, проникающая в мышечную оболочку.
Гнойно-некротическая зона уменьшается в период ремиссии. Грануляционная ткань, разрастаясь, созревает и превращается в грубо-волокнистую соединительную (рубцовую) ткань. В области дна и краев язвы усиливаются процессы склероза; дно язвы эпителизируется.
Рубцевание язвы не приводит к излечению от язвенной болезни, поскольку обострение заболевания может произойти в любое время.
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Общепринятой классификации язвенной болезни не существует.
С точки зрения нозологической самостоятельности различают следующие виды заболевания:
— язвенная болезнь, ассоциированная с Н. pylori ;
— язвенная болезнь, не ассоциированная с Н. pylоri;
— симптоматические гастродуоденальные язвы.
В зависимости от локализации выделяют:
— язвы желудка (кардиального и субкардиального отделов, тела желудка, антрального отдела, пилорического канала);
— язвы двенадцатиперстной кишки (луковицы или постбульбарного отдела);
— сочетанные язвы желудка и двенадцатиперстной кишки.
Язвы могут располагаться на малой или большой кривизне, передней и задней стенках желудка и двенадцатиперстной кишки (ДПК).
По количеству язвенных поражений принято различать: одиночные язвы и множественные язвы.
В зависимости от размеров язвенного дефекта существуют:
— язвы малые (до 0,5 см в диаметре);
— средние (0,6-2 см);
— большие (2-3 см);
— гигантские (более Зсм).
Этиология и патогенез
В качестве наиболее частой причины ЯБЖ выступает бактерия H.pylori (75-80%).
Второй по распространенности причиной является прием нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВС).
К редким причинам относятся синдром Золлингера-Эллисона, циррозы печени, коллагенозы, ВИЧ-инфекция; заболевания легких, сердца, почек и стрессорные язвы, которые объединены в группу так называемых симптоматических язв.
Важным фактором развития язвенной болезни желудка считают наследственную предрасположенность. Показатель семейной отягощенности при язвенной болезни у детей составляет около 15-40%.
Эпидемиология
Возраст: преимущественно зрелый и пожилой возраст
Соотношение полов(м/ж): 1.5
Язвенной болезнью страдают от 5 до 14% населения в разных возрастных и социальных группах.
По мнению ряда авторов, инфицирование H. pylori (как основная потенциальная причина возникновения ЯБЖ) значительно выше и составляет от 25 до 80% в различных странах. Уровень инфицирования коррелирует в первую очередь с социально-экономическим уровнем. Среди городских жителей заболевание регистрируется чаще в 2-3 раза, чем среди сельских. Мужчины до 50 лет болеют чаще, чем женщины. ЯБЖ является более редкой формой по сравнению с язвой ДПК.
В структуре язвенных поражений желудочно-кишечного тракта у детей я звенная болезнь желудка составляет около 13% и встречается примерно у 2 из 10 000 детей. Язвенная болезнь ДПК встречается в 8 раз чаще. Заболеванию подвержены дети в возрасте от 7 лет. Мальчики и девочки болеют одинаково часто.
Факторы и группы риска
Клиническая картина
Клинические критерии диагностики
Cимптомы, течение
Боли при обострении язвенной болезни обычно связаны с приемом пищи. Они могут возникать сразу после еды (при язвах кардиального и субкардиального отделов желудка), спустя 0,5-1 час после приема пищи (при язвах тела желудка).
Для язв пилорического канала и луковицы ДПК типичны поздние боли (через 2-3 часа после еды), «голодные» боли (возникают натощак и купируются приемом пищи), а также ночные боли.
Боли уменьшаются и исчезают после приема антацидов, антисекреторных и спазмолитических препаратов, применения тепла.
Течение болезни обладает рядом особенностей у женщин, в юношеском и подростковом возрасте, а также в старческом и пожилом возрасте.
Клиника язвенной болезни при атипичном течении или атипичных формах:
1. Боли зачастую локализуются преимущественно в области правого подреберья или в правой подвздошной области.
2. Возможна атипичная локализация боли в области сердца («сердечная маска») или в поясничной области («радикулитная маска»).
3. Наличие «немых» язв, которые имеют только диспепсические проявления при отсутствии болевого синдрома. «Немые» язвы могут проявиться желудочным кровотечением или перфорацией. Часто они приводят к развитию рубцового стеноза привратника, и больные обращаются за медицинской помощью лишь в случае появления симптоматики самого стеноза.
У детей
Клиническая картина ЯБЖ у детей отличается от взрослых в некоторых деталях. Наиболее выраженные клинические особенности имеют место у детей с локализацией язвы в кардиальном или субкардиальном отделе желудка.
Среди особенностей проявлений язв верхнего отдела желудка отмечают слабую выраженность болевого синдрома, атипичную локализацию и иррадиацию боли. Дети часто жалуются на ощущение жжения и давления под мечевидным отростком, за грудиной или слева от нее. Боль может иррaдиировать в область сердца, левое плечо, под левую лопатку; появляется через 20-30 минут после еды и уменьшается при приеме антисекреторных средств.
Диагностика
Диагностика язвенной болезни базируется на совокупности данных клинического обследования, результатов инструментальных, морфологических и лабораторных методов исследования.
Инструментальная диагностика. Диагностика факта наличия язвы
Обязательные исследования
Основное значение имеет эндоскопическое исследование, которое позволяет уточнить локализацию язвы и определить стадию заболевания. Чувствительность метода составляет около 95%. Язва представляет собой дефект слизистой оболочки, достигающий мышечного и даже серозного слоя. Хронические язвы могут быть округлой, треугольной, воронкообразной или неправильной формы. Края и дно язвы могут быть уплотнены за счет соединительной ткани (каллезная язва). При заживлении хронической язвы происходит образование рубца, часто с деформацией желудка.
В случае невозможности проведения ЭГДС осуществляется рентгеноскопия желудка, которая позволяет обнаружить язву примерно в 70% случаев. Диагностическую точность повышает метод двойного контрастирования. Кратер язвы (ниша) имеет вид углубления на контуре стенки желудка или стойкого контрастного пятна. Складки желудка конвергируют к основанию язвы, окруженному широким воспалительным валом (линия Хемптона). Кратер язвы гладкий, округлой или овальной формы.
Рентгеновское исследование чаще используется с целью выявления осложнений (рубцовых деформаций, пенетрации).
Диагностика H.pylori (хеликобактериоза), как основной причины ЯБЖ, имеет большое значение.
Неинвазивные методы:
— определение антигена в стуле (хроматография с моноклональными антителами);
— дыхательный тест с мочевиной меченой изотопом углерода (С13-14);
— серологические методы (определение антител к H.pylori).
Дополнительные исследования
Проводят суточную рН-метрию, исследование интрагастральной протеолитической активности желудка. Для оценки моторной функции желудка применяют ультразвуковое, электрогастрографическое, рентгенологическое исследования, антродуоденальную манометрию.
УЗИ органов брюшной полости проводят для диагностики сопутствующей патологии гепатобилиарной системы и поджелудочной железы.
Лабораторная диагностика
Дополнительные исследования (проводятся для диагностики так называемых «эндокринных и симптоматических» язв): определение уровня паратгормона, щелочной фосфатазы, печеночных проб, креатинина.
Также рекомендуется определение кальция и фосфора в моче и крови.
Дифференциальный диагноз
Поскольку в клинической картине язвенной болезни желудка отсутствуют специфические симптомы, у детей необходимо проводить дифференциальную диагностику с другими заболеваниями пищеварительного тракта, которые проявляются сходными болевым и диспептическим синдромами.
В случае выявления язвенного дефекта слизистой оболочки желудка дифференциальная диагностика проводится с симптоматическими язвами, среди которых у детей наиболее часто (значительно чаще язвенной болезни желудка) встречаются острые язвы:
— стрессовые язвы, которые возникают при ожогах, после травм, при обморожениях;
— аллергические изъязвления, в основном развивающиеся при пищевой аллергии;
— медикаментозные язвы, возникающие в результате приема средств, нарушающих барьерные функции слизистой оболочки (нестероидные и стероидные противовоспалительные препараты, цитостатики и др.)
Осложнения
Примерно у 4% больных язвенной болезнью желудка детского возраста развиваются такие осложнения, как кровотечения, перфорация, пенетрация, изредка малигнизация.
Лечение
С учетом этих сведений, рекомендации последнего согласительного совещания «Маастрихт-III» (Флоренция, 2005) предусматривают в качестве терапии первой линии единую тройную схему эрадикации, включающую ИПП (в стандартных дозах 2 раза в сутки), кларитромицин (в дозе 500 мг 2 раза в сутки) и амоксициллин (в дозе 1000 мг 2 раза в сутки). Кроме того, данные рекомендации содержат важное уточнение, что указанную схему назначают, если доля штаммов H. pylori резистентных к кларитромицину, в данном регионе не превышает 20%.
Протокол эрадикационной терапии предполагает обязательный контроль эффективности, который проводится через 4-6 недель после ее окончания (в этот период больной не принимает никаких антибактериальных препаратов и ИПП).
Вариант 1
Трехкомпонентная терапия, включающая перечисленные ниже препараты, которые принимаются в течение 10-14 дней:
Вариант 2
Четырехкомпонентная терапия, включающая в дополнение к препаратам Варианта 1 препарат висмута. Продолжительность также 10-14 дней:
Вторая линия
Третья линия
У детей
Немедикаментозное лечение
В период интенсивных болей рекомендуется постельный режим. Диета должна быть механически, химически и термически щадящая для слизистой оболочки желудка. Из рациона питания исключаются острые приправы, ограничивается потребление поваренной соли и продуктов, богатых холестерином. Прием пищи необходимо осуществлять 4-5 раз в день. При обострении, которое сопровождается выраженными болями в животе, целесообразно назначение диеты №1 с последующим переходом на диету №5.
Медикаментозное лечение
Медикаментозное лечение назначается в зависимости от ведущего патогенетического фактора.
При адекватном лечении у детей заживление язв желудка происходит в течение 20-23 дней. На 2-3-й неделе терапии проводится контрольное эндоскопическое исследование. В случае отсутствия положительной динамики или медленного заживления дополнительно назначается даралгин. Этот препарат стимулирует процессы регенерации, улучшает микроциркуляцию в слизистой оболочке желудка и обладает антистрессорным действием.
В процессе проведения эндоскопии применяются также местная лазеротерапия, орошение язвы солкосерилом, аппликации фибринового клея.
Прогноз
У взрослых прогноз во многом определяется успешностью эрадикации инфекции H. pylori, что обуславливает безрецидивное течение заболевания у большинства больных.
У детей: п рогноз благоприятный при условии своевременной диагностики, адекватного лечения и последующего рационального ведения.
Госпитализация
Профилактика
Основами противорецидивной профилактики являются соблюдение рациональной диеты, ограничение стрессорных воздействий, профилактическая терапия «по требованию»: при появлении первых клинических симптомов обострения прием одного из антисекреторных препаратов 1-2 недели в полной суточной дозе, а затем еще 1-2 недели в половинной дозе.