Манифестация сахарного диабета что это
Диабет ни 1, ни 2. «Новый диабет». Сахарный диабет полтора (1.5)
В настоящее время наблюдается тенденция к появлению форм сахарного диабета с нетипичным, не классическим течением.
Вопрос этот я поднимаю и пытаюсь вам донести потому, что кроме известных всем сахарного диабета 1 типа, сахарного диабета 2 типа, стали часто встречаться LADA-диабет (сахарный диабет полтора, 1.5) и MODY-диабет, отдельно выделяют диабет БЕРЕМЕННЫХ (гестационный диабет).
Теперь по порядку, для того чтобы разобраться, что такое сахарный диабет полтора ( 1.5), надо уточнить, что такое сахарный диабет 1 и 2 типа.
Сахарный диабет 1 типа – составляет не более 10 % от всего сахарного диабета, известный термин его обозначающий – инсулинозависимый, (начинается чаще с детского возраста, но сейчас встречается и с началом в позднем возрасте), при этом типе диабета на фоне аутоиммунного воспаления поджелудочной железы, почти полностью гибнут в-клетки, вырабатывающие инсулин, человек не может жить без инъекций инсулина, часто «впадает» в кетоацидоз (состояние с образованием ацетона в организме из распада жиров, интоксикацией и обезвоживанием).
Этот тип диабета бывает 2 видов:
Сахарный диабет 2 типа, известен больше других типов сахарного диабета. Этот сахарный диабет составляет 80% от всего диабета. Также бывает 2–х подтипов (с преобладанием инсулинорезистентности у лиц с ожирением и с преобладанием нарушения секреции инсулина, чаще у худых). Аутоантител при данном виде сахарного диабета в крови нет. Кетоацидоза не бывает в начале заболевания, как при СД1, он может развиться через 20-30 лет от начала заболевания, при истощении поджелудочной железы и прекращении выработки инсулина. Лечится СД2, как известно, сочетанием разных групп сахароснижающих препаратов.
При его диагностике сдают кровь на следующие антитела:
Тем самым уточняется сохранность в-клеток поджелудочной железы и секреции инсулина, основного гормона усваивающего сахар пищи). Это поможет поставить диагноз и подобрать верное лечение.
Сахарный диабет 1-го типа у детей и подростков: этиопатогенез, клиника, лечение
В обзоре представлены современные взгляды на этиологию, патофизиологию развития сахарного диабета 1-го типа у детей и подростков, критерии диагностики и особенности инсулинотерапии. Освещены основные признаки диабетического кетоацидоза и его лечения.
The review presents modern views on the etiology, pathophysiology of type 1 diabetes in children and adolescents, diagnostic criteria and features of insulin. It highlights the key features of diabetic ketoacidosis and treatment.
Сахарный диабет (СД) — этиологически неоднородная группа метаболических заболеваний, которые характеризуются хронической гипергликемией, обусловленной нарушением секреции или действием инсулина либо сочетанием этих нарушений.
Впервые СД описан в древней Индии более 2 тыс. лет назад. В настоящее время в мире насчитывается более 230 млн больных СД, в России — 2 076 000. В действительности распространенность СД выше, т. к. не учитывают его латентные формы, т. е. наблюдается «неинфекционная пандемия» СД.
Классификация СД
Согласно современной классификации выделяют [1]:
Самые распространенные типы сахарного диабета это СД 1-го и СД 2-го типа. Длительное время считалось, что в детском возрасте свойственен СД 1-го типа. Однако исследования последнего десятилетия поколебали это утверждение. Все чаще стал диагностироваться у детей СД 2-го типа, который преобладает у взрослых людей после 40 лет. В некоторых странах СД 2-го типа у детей встречается чаще, чем СД 1-го типа, что связано с генетическими особенностями популяции и увеличивающейся распространенностью ожирения.
Эпидемиология СД
Созданные национальные и региональные регистры СД 1-го типа у детей и подростков выявили широкую вариабельность заболеваемости и распространенности в зависимости от популяции и географической широты в разных странах мира (от 7 до 40 случаев на 100 тыс. детского населения в год).За последние два десятилетия заболеваемость СД 1-го типа среди детей неуклонно увеличивается. Четверть больных приходится на возраст до четырех лет жизни. На начало 2010 г. в мире зарегистрировано 479,6 тысяч детей с СД 1-го типа. Число впервые выявленных 75 800. Ежегодный прирост 3%.
По данным Государственного регистра на 01.01.2011 г. в РФ зарегистрировано 17 519 детей с СД 1-го типа, из них 2911 новых случаев. Средний показатель заболеваемости детей по РФ 11,2 на 100 тыс. детского населения [1].Заболевание проявляется в любом возрасте (существует врожденный диабет), но наиболее часто дети заболевают в периоды интенсивного роста (4–6 лет, 8–12 лет, пубертатный период). Дети грудного возраста поражаются в 0,5% случаев СД.
В отличие от стран с высоким уровнем заболеваемости, в которых максимальный прирост ее приходится на младший возраст, в московской популяции нарастание заболеваемости наблюдается за счет подростков.
Этиология и патогенез СД 1-го типа
СД 1-го типа — аутоиммунное заболевание у генетически предрасположенных лиц, при котором хронически протекающий лимфоцитарный инсулит приводит к деструкции β-клеток, с последующим развитием абсолютной инсулиновой недостаточности. Для СД 1-го типа характерна склонность к развитию кетоацидоза.
Предрасположенность к аутоиммунному СД 1-го типа определяется взаимодействием множества генов, при этом имеет значение взаимное влияние не только различных генетических систем, но и взаимодействие предрасполагающих и защитных гаплотипов.
Период от начала аутоиммунного процесса до развития СД 1-го типа может занимать от нескольких месяцев до 10 лет.
В запуске процессов разрушения островковых клеток могут принимать участие вирусные инфекции (коксаки В, краснуха и др.), химические вещества (аллоксан, нитраты и др.).
Аутоиммунное разрушение β-клеток сложный, многоэтапный процесс, в ходе которого активируется как клеточное, так и гуморальное звено иммунитета. Главную роль в развитии инсулита играют цитотоксические (СД8+) Т-лимфоциты [2].
По современным представлениям иммунной дисрегуляции принадлежит значительная роль в возникновении заболевания от начала до клинической манифестации диабета.
К маркерам аутоиммунной деструкции β-клеток относят:
1) островково-клеточные цитоплазматические аутоантитела (ICA);
2) антиинсулиновые антитела (IAA);
3) антитела к протеину островковых клеток с молекулярной массой 64 тыс. кД (они состоят из трех молекул):
В позднем доклиническом периоде популяция β-клеток уменьшается на 50–70% по сравнению с нормой, а оставшиеся — еще поддерживают базальный уровень инсулина, но секреторная их активность снижена.
Клинические признаки диабета появляются, когда оставшееся количество β-клеток неспособно компенсировать повышенные потребности в инсулине.
Инсулин — гормон, регулирующий все виды обмена веществ. Он обеспечивает энергетические и пластические процессы в организме. Основные органы-мишени инсулина — печень, мышечная и жировая ткань. В них инсулин оказывает анаболическое и катаболическое действие.
Влияние инсулина на углеводный обмен
Влияние инсулина на жировой обмен
Недостаток инсулина вызывает усиление липолиза (расщепление триглицеридов до свободных жирных кислот (СЖК) в адипоцитах). Повышение количества СЖК является причиной жировой инфильтрации печени и увеличения ее размеров. Усиливается распад СЖК с образованием кетоновых тел.
Влияние инсулина на белковый обмен
Инсулин способствует синтезу белка в мышечной ткани. Недостаточность инсулина вызывает распад (катаболизм) мышечной ткани, накопление азотсодержащих продуктов (аминокислот) и стимулирует в печени глюконеогенез [3].
Дефицит инсулина увеличивает выброс контринсулярных гормонов, активацию гликогенолиза, глюконеогенеза. Все это ведет к гипергликемии, повышению осмолярности крови, обезвоживанию тканей, глюкозурии.
Стадия иммулогической дисрегуляции может длиться месяцы и годы, при этом могут выявляться антитела, являющиеся маркерами аутоиммунности к β-клеткам (ICA, IAA, GAD, IA-L) и генетические маркеры СД 1-го типа (предрасполагающих и протекторных гаплотипов HLA, которые по относительному риску могут отличаться у различных этнических групп).
Латентный сахарный диабет
В этой стадии болезни нет клинических симптомов. Содержание глюкозы в крови натощак периодически может находиться от 5,6 до 6,9 ммоль/л, а в течение суток остается в пределах нормы, в моче глюкозы нет. Тогда ставится диагноз «нарушение глюкозы натощак (НГН)».
У здорового человека глюкоза в моче отсутствует. Глюкозурия возникает при содержании глюкозы выше 8,88 ммоль/л.
Кетоновые тела (ацетоацетат, β-оксибутират и ацетон) образуются в печени из свободных жирных кислот. Увеличение их наблюдается при дефиците инсулина. Существуют тест-полоски для определения ацетоацетата в моче и уровня β-оксибутирата в крови (> 0,5 ммоль/л). В фазе декомпенсации СД 1-го типа без кетоацидоза отсутствуют ацетоновые тела и ацидоз.
Гликилированный гемоглобин. В крови глюкоза необратимо связывается с молекулой гемоглобина с образованием гликированного гемоглобина (общего НВА1 или его фракции «С» НВА1с), т. е. отражает состояние углеводного обмена за 3 месяца. Уровень НВА1 — 5–7,8% в норме, уровень минорной фракции (НВА1с) — 4–6%. При гипергликемии показатели гликированного гемоглобина высокие.
Иммунологические маркеры аутоиммунного инсулита: аутоантитела к антигенам β-клеток (ICA, IAA, GAD, IA-L) могут быть повышены. Содержание С-пептида в сыворотке крови низкое.
Дифференциальная диагностика
До настоящего времени диагностика СД 1-го типа остается актуальной. Более чем у 80% детей сахарный диабет диагностируется в состоянии кетоацидоза. В зависимости от превалирования тех или иных клинических симптомов приходится дифференцировать с:
1) хирургической патологией (острый аппендицит, «острый живот»);
2) инфекционными заболеваниями (грипп, пневмония, менингит);
3) заболеваниями желудочно-кишечного тракта (пищевая токсикоинфекция, гастроэнтерит и др.);
4) заболеваниями почек (пиелонефрит);
5) заболеваниями нервной системы (опухоль головного мозга, вегетососудистая дистония);
6) несахарным диабетом.
При постепенном и медленном развитии заболевания дифференциальный диагноз проводится между СД 1-го типа, СД 2-го типа и диабетом взрослого типа у молодых (MODY).
Лечение сахарного диабета 1-го типа
СД 1-го типа развивается в результате абсолютной инсулиновой недостаточности. Всем больным с манифестной формой СД 1-го типа проводится заместительная инсулинотерапия.
У здорового человека секреция инсулина постоянно происходит независимо от приема пищи (базальная). Но в ответ на прием пищи его секреция усиливается (болюсная) в ответ на посталиментарную гипергликемию. Инсулин секретируется β-клетками в портальную систему. 50% его потребляется в печени для превращения глюкозы в гликоген, оставшиеся 50% разносятся по большому кругу кровообращения к органам.
У больных СД 1-го типа экзогенный инсулин вводится подкожно, и он медленно поступает в общий кровоток (не в печень, как у здоровых), где концентрация его длительное время остается высокой. В результате посталиментарная гликемия у них более высокая, а в поздние часы имеется склонность к гипогликемиям.
С другой стороны, гликоген у больных СД в первую очередь депонируется в мышцах, а запасы в печени его снижаются. Мышечный гликоген не участвует в поддержании нормогликемии.
У детей применяются человеческие инсулины, полученные биосинтетическим (генно-инженерным) методом с помощью рекомбинантной ДНК-технологии.
Доза инсулина зависит от возраста и стажа диабета. В первые 2 года потребность в инсулине составляет 0,5–0,6 ЕД/кг массы тела в сутки. Набольшее распространение в настоящее время получила интенсифицированная (болюсно-базисная) схема введения инсулина [6].
Начинают инсулинотерапию с введения инсулина ультракороткого или короткого действия (табл. 1). Первая доза у детей первых лет жизни 0,5–1 ЕД, у школьников 2–4 ЕД, у подростков 4–6 ЕД. Дальнейшая коррекция дозы инсулина проводится в зависимости от уровня глюкозы в крови. При нормализации метаболических показателей больного переводят на болюсно-базисную схему, комбинируя инсулины короткого и длительного действия.
Инсулины выпускаются во флаконах и картриджах. Наибольшее распространение получили инсулиновые шприц-ручки.
Для подбора оптимальной дозы инсулина широкое применение нашла система продолжительного глюкозного мониторинга (CGMS). Эта мобильная система, носимая на поясе пациента, фиксирует уровень глюкозы в крови каждые 5 минут на протяжении 3 суток. Эти данные подвергаются компьютерной обработке и представлены в виде таблиц и графика, на которых отмечены колебания гликемии.
Инсулиновые помпы. Это мобильное электронное устройство, носимое на поясе. Управляемая компьютером (чипом) инсулиновая помпа содержит инсулин короткого действия и подается в двух режимах, болюсном и базисном [7].
Диета
Важным фактором компенсации СД является диета. Общие принципы питания такие же, как и здорового ребенка. Соотношение белков, жиров, углеводов, калорий должно соответствовать возрасту ребенка.
Некоторые особенности диеты у детей с СД:
Сахароповышающий эффект пищи в основном обусловлен количеством и качеством углеводов.
В соответствии с гликемическим индексом выделяют пищевые продукты, которые очень быстро повышают уровень сахара в крови (сладкие). Они используются для купирования гипогликемии.
Физические нагрузки
Физическая активность — важный фактор, регулирующий углеводный обмен. При физической нагрузке у здоровых людей происходит снижение секреции инсулина с одновременным повышением выработки контринсулярных гормонов. В печени усиливается продукция глюкозы из неуглеводных (глюконеогенез) соединений. Это служит важным источником ее при физической нагрузке и эквивалентно степени утилизации глюкозы мышцами.
Продукция глюкозы повышается по мере увеличения интенсивности физических упражнений. Уровень глюкозы остается стабильным.
При СД 1-го типа действие экзогенного инсулина не зависит от физической активности, а влияние контринсулярных гормонов недостаточно для коррекции уровня глюкозы. В связи с этим во время физической нагрузки или сразу после нее может наблюдаться гипогликемия. Почти все формы физической активности продолжительностью более 30 минут требуют корректировки диеты и/или дозы инсулина.
Самоконтроль
Цель самоконтроля — обучение больного диабетом и членов его семьи самостоятельно оказывать себе помощь. Он включает [8]:
Социальная адаптация
При выявлении сахарного диабета у ребенка родители часто пребывают в растерянности, так как болезнь влияет на образ жизни семьи. Возникают проблемы с постоянным лечением, питанием, гипогликемиями, сопутствующими заболеваниями. По мере роста у ребенка формируется свое отношение к болезни. В пубертатный период многочисленные физиологические и психосоциальные факторы усложняют контроль над уровнем глюкозы. Все это требует всесторонней психосоциальной помощи членов семьи, эндокринолога и психолога.
Целевые уровни показателей углеводного обмена у больных СД 1-го типа (табл. 2)
Натощак (предпрандиальный) сахар крови 5–8 ммоль/л.
Через 2 часа после приема пищи (постпрандиальный) 5–10 ммоль/л.
Гликированный гемоглобин (НВА1c)
ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н. И. Пирогова МЗ РФ, Москва
Манифестация сахарного диабета что это
Сахарным диабетом, или “сахаром”, страдают люди разного возраста. С этим диагнозом научились жить и выявлять его на ранних стадиях. Однако вероятность ранней диагностики болезни возможна только при регулярных профилактических осмотрах у врача. Для начала предлагаем разобраться, каким может быть сахарный диабет.
Выделяют два типа сахарного диабета. Сахарный диабет первого типа (СД1) развивается в молодом возрасте. Причиной заболевания становится абсолютная недостаточность инсулина в организме, которая возникает из-за разрушения бета-клеток поджелудочной железы. Проявляется сахарный диабет первого типа чаще всего после лечения инфекционного заболевания или сильного стресса. У больного наблюдается сильная жажда, увеличивается мочеиспускание, появляется слабость и теряется вес. Болезнь быстро прогрессирует и может сопровождаться потерей сознания. Больной нуждается в медицинской помощи в стационаре.
Сахарным диабетом второго типа (СД2) чаще всего страдают люди после 40 лет. Эта форма диабета характеризуется относительной инсулиновой недостаточностью. Долгое время болезнь может совсем не проявлять себя, симптомы появляются постепенно, поэтому люди часто обращаются за помощью с опозданием. Со временем пациенту может понадобиться инсулиновая терапия. Лечится сахарный диабет второго типа в основном амбулаторно.
Риск возникновения СД2 выше у следующих групп людей:
Людям, которые находятся в группе риска, врачи рекомендуют хотя бы раз в год делать анализ крови и следить за уровнем глюкозы.
Симптомы СД2
У Сахарного диабета второго типа отсутствуют специфические симптомы, которые позволяют однозначно идентифицировать болезнь, однако появление нескольких симптомов заболевания одновременно может быть признаком развития СД2. Проверьте, если у вас наблюдается три или более симптомов из списка ниже, это повод сходить на приём к врачу:
Что делать, если есть подозрение на наличие СД2?
Выявить СД2 помогают следующие анализы:
Все перечисленные анализы можно сделать в поликлинике по месту прикрепления. Результаты будут готовы через 1-2 дня после сдачи. Диагноз может быть следующим:
Если диагноз не подтвердился
Если проведённое обследование не подтвердило наличие сахарного диабета, но выявило факторы его развития, значит, вам нужно быть внимательными к своему здоровью и не пренебрегать профилактикой. Не забывайте, что болезнь всегда лучше предупреждать, чем лечить. Пациентам из группы риска рекомендуется соблюдать режим питания, вести активный образ жизни и раз в год делать исследование глюкозы крови.
Если выявлен предиабет
Отсрочить или предотвратить появление сахарного диабета поможет правильный режим питания и образ жизни. Предиабет указывает на раннее нарушение углеводного обмена. К признакам предиабета относятся нарушенная гликемия натощак и нарушенная толерантность к глюкозе. Пациентам рекомендуют потреблять меньше легкоусвояемых углеводов и увеличить физическую активность. Кроме того, рекомендуется не реже одного раза в год обследоваться у терапевта и исследовать глюкозу крови.
Если диагностировали сахарный диабет второго типа
После подтверждения диагноза о наличии сахарного диабета, не стоит откладывать лечение. Для начала нужно пойти на приём к врачу-эндокринологу, чтобы уточнить сопутствующую патологию и подобрать индивидуальное лечение. Направление к эндокринологу даст терапевт или врач общей практики, если в результате обследования окажется, что уровень глюкозы крови по венозной плазме превышает 7,0 ммоль/л, а гликированный гемоглобин выше 6,5%. Врач-эндокринолог определяет индивидуальный целевой уровень гликированного гемоглобина (HbA1c) для пациента и разрабатывает сахароснижающую терапию, исходя из результатов обследования и наличия сопутствующих заболеваний.
Дополнительные обследования
Врач-эндокринолог может назначить пациенту дополнительные обследования. Это необходимо, чтобы предусмотреть возможные осложнения СД2. В качестве дополнительного обследования эндокринолог может направить пациента к врачу-офтальмологу, чтобы тот проверил состояние глазного дна и оценил остроту зрения на момент выявления сахарного диабета второго типа.
Есть ряд обязательных обследований, которые пациент с СД2 должен проходить каждый год. К ним относятся ЭКГ и рентгенография лёгких. При наличии показаний пациента могут направить на дополнительные обследования:
Подбор лечения и бесплатные лекарства
Программу лечения для пациента составляет врач-эндокринолог. Стандартной программы нет, поскольку лечение подбирается с учётом образа жизни больного, наличия сопутствующих заболеваний и склонности к гипогликемии. Пока идёт подбор и коррекция инсулиновой терапии, пациент должен регулярно посещать эндокринолога.
Полезно знать, что пациенты с сахарным диабетом могут получать льготное лекарственное обеспечение, льготы распространяются на:
Лекарства можно получить по рецепту, который выписывает врач. Выдаются они в аптечном пункте поликлиники, к которой прикреплён пациент. Рецепты выписываются на срок не больше 90 дней. Если препарат отсутствует, то рецепт регистрируется в специальном журнале по установленной форме, а препарат доставляется в пункт в течение 10 дней.
Оценка эффективности лечения
Эффективность назначенного лечения необходимо контролировать и, при необходимости, корректировать лечебную программу. Кроме того, важно на ранней стадии выявлять возникающие осложнения. Для этого пациентам рекомендуется раз в три месяца проверять гликированный гемоглобин, раз в полгода микроальбуминурию (МАУ) и раз в год проходить диспансерное обследование.
Пациенты с сахарным диабетом первой группы состоят на учёте у врача-эндокринолога, а пациенты с СД2 после подбора подходящей терапии при отсутствии тяжёлых сердечно-сосудистых заболеваний наблюдаются у терапевта или врача общей практики. Если состояние пациента будет ухудшаться, то терапевт может повторно направить его к врачу-эндокринологу, чтобы скорректировать терапию. Если возникшие осложнения приводят к утрате человеком трудоспособности, ему присваивается инвалидность, но делается это на основании заключения медико-социальной экспертизы.
Из-за чего возникает сахарный диабет
Диабет – это общее название группы хронических эндокринных заболеваний. Все недуги этой группы имеют общий симптом – полиурию (повышенное образование мочи). Но только сахарный диабет связан с повышением концентрации глюкозы в крови.
Виды диабетов
Более распространенным является сахарный диабет – эндокринное заболевание, вызванное нарушением метаболических процессов в организме. Его главный симптом – гипергликемия (высокий сахар в крови), обусловленная инсулиновой недостаточностью. Но существуют и другие виды:
Все эти болезни сопровождаются большой потерей жидкости и, как следствие, нарушением минерального обмена. Несахарные виды не несут угрозы жизни при условии, если больной своевременно и в достаточном объеме утоляет жажду.
Что такое сахарный диабет
Сахарный диабет – это одна из самых острых проблем мирового здравоохранения. По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), от него страдают около 500 млн человек во всем мире.
Это заболевание характеризуется множественными метаболическими нарушениями:
Главную роль в развитии патологии играет инсулин – белково-пептидный гормон поджелудочной железы. Он отвечает за поддержание нормального уровня глюкозы в крови, обеспечивая ее поступление в клетки тканей для их питания.
При сахарном диабете происходит сбой обменных процессов. В зависимости от типа заболевания, либо поджелудочная железа не вырабатывает достаточно инсулина, либо организм теряет восприимчивость к нему. В результате глюкоза не достигает клеток, а накапливается в крови. Ткани испытывают энергетическое голодание.
Симптомы диабета
Обоим типам заболевания присущи частые приступы голода, постоянное ощущение жажды и учащенное мочеиспускание. Все это – признаки гипергликемии. Это значит, что в крови больного много сахара. Его нельзя ограничивать в жидкости во избежание обезвоживания.
Также сахарный диабет сопровождается такими симптомами:
При диабете первого типа возможно ночное недержание мочи. Второй тип нередко проявляется черным акантозом – темными кожными уплотнениями на шее, в подмышках, в паху, на локтях.
Инсулин подавляет расщепление жировой ткани. Поэтому больные сахарным диабетом второго типа страдают от лишнего веса на фоне инсулинорезистентности. Первый тип, напротив, может провоцировать стремительное похудение на фоне клеточного голодания.
Типы диабета
В зависимости от причины, по которой нарушается транспортировка глюкозы, выделяют следующие типы сахарного диабета:
Отдельно рассматривают преддиабетическое состояние, характеризующееся пониженной толерантностью к глюкозе. Натощак сахар остается в пределах нормы, но после нагрузки глюкозой обнаруживается отклонение.
Механизм развития сахарного диабета первого типа
Он характеризуется абсолютным дефицитом инсулина, то есть его не хватает для выполнения своей функции. Такое заболевание диагностируется у детей и подростков, но необязательно с рождения. Основные причины подобной дисфункции поджелудочной железы – разрушение бета-клеток иммунной системой. Происходит оно постепенно – до появления первых признаков болезни может пройти от нескольких месяцев до нескольких лет. В редких случаях диабет первого типа развивается к 30 годам. Из-за этого его могут спутать со вторым типом.
Причина разрушения бета-клеток кроется в генетической предрасположенности и присутствии в организме аутоантигенов. В редких случаях процесс деструкции запускается под действием вирусов (энтеровируса Коксаки, краснухи или ВИЧ).
Причины возникновения сахарного диабета второго типа
Этот вид заболевания вызван инсулинорезистентностью, которая возникает в зрелом возрасте. Поджелудочная железа продолжает вырабатывать необходимый гормон, но он не действует. В этом случае говорят об относительном его дефиците.
Орган может воспринять это как недостаток инсулина (хотя на самом деле это не так) и производить его сверх нормы. Тогда возникает гиперинсулинемия и метаболический синдром. Причинами инсулинорезистентности могут быть:
Инсулинорезистентность бывает и физиологической. Это характерно для подростков, беременных женщин и пожилых людей. Краткосрочные ее проявления бывают во второй фазе менструального цикла и во время сна.
Сахарный диабет и ожирение
Ученые выявили взаимосвязь между СД и чрезмерно лишним весом. С одной стороны, инсулин препятствует расщеплению жира, что делает похудение для диабетика практически невозможным. С другой стороны, ожирение осложняет течение болезни:
Висцеральное (внутрибрюшное) ожирение может быть результатом малоподвижного образа жизни, избытка андрогенов (мужских гормонов), а также передаваться по наследству. По стандартам Всемирной организации гастроэнтерологов, оно диагностируется при окружности талии более 80 см у женщин и более 94 см у мужчин. Национальная образовательная программа по холестерину США ориентируется также на соотношение объемов талии и бедер – более 0,85 у женщин и более 0,9 у мужчин.
Сахарный диабет и синдром поликистозных яичников
СПКЯ заключается в образовании множественных фолликулярных кист в яичниках. Овуляции происходят редко либо прекращаются вовсе. У женщин с таким диагнозом в анамнезе всегда присутствует гиперандрогения (избыток тестостерона) и часто – инсулинорезистентность.
Сахарный диабет и синдром поликистозных яичников взаимообусловлены. С одной стороны, избыток андрогенов способствует висцеральному ожирению, что в конечном итоге приводит к развитию резистентности к инсулину и СД второго типа. С другой стороны, гиперинсулинемия способствует росту числа фолликулов и образующихся впоследствии кист. В то же время избыток инсулина подавляет овуляцию. Тормозится под его влиянием и выработка глобулина, связывающего половые гормоны, который необходим для «обезвреживания» тестостерона.
Кто в группе риска
Пациенты с избыточной массой тела или синдромом поликистозных яичников имеют более высокие шансы заболеть диабетом. Также в группу риска попадают люди:
Пониженная толерантность к глюкозе тоже является поводом внимательнее следить за здоровьем. СД может проявиться спустя более чем десять лет после диагностирования преддиабета. При этом заболевание на начальной стадии может не привлекать к себе внимания за счет слабо выраженных симптомов.
Анализ крови на глюкозу следует сдавать хотя бы раз в год, людям из группы риска – чаще. По стандартам ВОЗ, верхняя граница нормы составляет 6,1 ммоль/л, Американской диабетической ассоциации — 5,6 ммоль/л.
Диагностика
Результаты анализа крови на глюкозу, превышающие норму, позволяют заподозрить СД. Но для уточнения диагноза эндокринолог назначит также:
В дополнение к анализам крови может потребоваться лабораторное исследование мочи. Врачей интересуют показатели мочевины, мочевой кислоты, креатинина.
При наличии показаний пациенту следует посетить узких специалистов для профилактики осложнений. Обычно это кардиолог и окулист.
Лечение сахарного диабета
Методы лечения зависят от типа заболевания. Хотя полностью избавиться от сахарного диабета нельзя, облегчить симптомы и предотвратить осложнения вполне реально.
По прогнозам ВОЗ, через 10 лет диабет выйдет на седьмое место среди причин смертности населения всего мира. Поэтому важно своевременно лечить заболевание и обеспечить доступность медикаментов для больных.
Для пациентов с СД первого типа жизненно важно получение инсулина. Его аналоги должны восполнять функции бета-клеток. Есть 3 вида препаратов:
Вид препаратов | Пик действия после введения | Сколько длится эффект |
---|---|---|
Быстродействующие | Через 15 минут | До 4 часов |
Простые | Через 30-60 минут | 6-8 часов |
Нейтральные | Через 4-12 часов | 18-24 часа |
Длительно действующие | Более суток |
Пациентам с СД второго типа инсулин бывает нужен редко. Обычно у них его больше, чем требуется. Лечение сводится к приему препаратов, снижающих уровень сахара в крови и коррекции образа жизни.
Возможные осложнения
Нарушение углеводного обмена, гипергликемия и гиперинсулинемия отражаются на разных органах. Главная опасность диабетов – поражения микро- и макрососудов, многие из которых ощутимо снижают качество жизни и даже могут привести к летальному исходу:
Заболевание также подавляет иммунную систему, вызывает изъязвления кожи вплоть до гангрены, деформацию пальцев, многочисленные патологии суставов. Отсутствие лечения при поражении периферических артерий нередко заканчивается ампутацией нижних конечностей и сепсисом.
Диабетическая кома
20% причин летального исхода у больных сахарным диабетом приходится на диабетическую кому. При этом неотложное состояние может вызвать как повышенный уровень сахара в крови, так и пониженный.
Выделяют 3 вида диабетических ком:
Во всех случаях больным требуется оперативная медицинская помощь. Чаще всего ее оказывают в реанимации.
Гаталова Дагмара Сулимовна, терапевт, эндокринолог, врач медицинских кабинетов 36,6
ИМЕЮТСЯ ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ, ПЕРЕД ПРИМЕНЕНИЕМ НЕОБХОДИМО ПРОКОНСУЛЬТИРОВАТЬСЯ СО СПЕЦИАЛИСТОМ