Манифестный дефицит железа что это такое

Что такое железодефицитная анемия? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Головко О. А., терапевта со стажем в 12 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Основные причины развития ЖДА:

Группы риска по ЖДА:

Симптомы железодефицитной анемии

Сидеропенический синдром связан с недостатком железа в тканях и проявляется нарушениями со стороны кожи и слизистых оболочек:

Анемический синдром проявляется слабостью, быстрой утомляемостью, сонливостью днём и плохим засыпанием ночью, головокружениями, обмороками, частыми головными болями, шумом в ушах, мельканием «мушек» перед глазами, одышкой при физической нагрузке, увеличением частоты сердечных сокращений, неприятными ощущениями в области сердца, пониженным артериальным давлением.

При ЖДА может наблюдаться умеренное повышение температуры тела (до 37,5 ° С), которое исчезает после лечения железосодержащими препаратами.

Зачастую снижение содержания гемоглобина происходит постепенно, при этом многие органы адаптируются к анемии. В связи с этим жалобы больных не всегда соответствуют показателям содержания гемоглобина. Многие пациенты, особенно женщины, свыкаются с неважным самочувствием, приписывая его переутомлению, психическим и физическим перегрузкам.

Патогенез железодефицитной анемии

Железо — жизненно важный для человека микроэлемент, который входит в состав гемоглобина крови, миоглобина мышц, отвечает за транспорт кислорода в организме и протекание многих биохимических реакций.

Железо поступает в организм в виде двухвалентного (мясная пища) и трёхвалентного (растительная пища) ионов. Первый всасывается легко, второй под действием соляной кислоты в желудке должен превратиться в двухвалентный. Далее он поступает в двенадцатиперстную кишку и начальные отделы тощей кишки, затем двухвалентное железо вновь переводится в трёхвалентное. В дальнейшем часть этого железа поступает в депо слизистой оболочки тонкой кишки, а другая всасывается в кровь, где соединяется с трансферрином (белком-переносчиком железа, синтезируемым в печени). Если содержание железа в организме избыточно, то оно задерживается в клетках кишечника и в дальнейшем удаляется из организма вместе со слущивающимся эпителием.

При снижении кислотности в желудке (атрофический гастрит, резекция желудка, приём препаратов, снижающих кислотность, гиповитаминоз С) нарушается ионизация железа в желудке, что ведёт к дальнейшему нарушению всасывания железа и развитию ЖДА. При резекции и хронических заболеваниях кишечника (дуоденит, хронический энтерит, целиакия) нарушается всасывание железа, что опять же приводит к развитию ЖДА.

Ферменты, содержащие железо, принимают участие в синтезе гормонов щитовидной железы и поддержании иммунитета, поэтому при дефиците железа нарушаются защитные и адаптационные силы организма и весь обмен веществ.

Классификация и стадии развития железодефицитной анемии

Выделяют три стадии железодефицитных состояний: прелатентный дефицит железа, латентный дефицит и железодефицитную анемию (ЖДА).

Для прелатентного дефицита железа характерно снижение запасов железа в костном мозге:

На этой стадии симптомов может не быть.

Латентный (скрытый) дефицит железа влияет на тканевой обмен. На этой стадии запасы железа начинают истощаться, но организм ещё не успел отреагировать снижением гемоглобина. Возникают первые проявления заболевания — человека может беспокоить повышенная утомляемость, слабость, одышка при физической нагрузке, ломкость ногтей, сухость кожи, выпадение волос. Но эти симптомы пока выражены незначительно.

Латентный дефицит железа характеризуется:

На третьей стадии (собственно ЖДА) снижается уровень гемоглобина и эритроцитов.

Для железодефицитной анемии характерно:

Для этой стадии характерна ярко выраженная клиническая симптоматика, хотя зачастую люди списывают эти проявления на переутомление.

В норме уровень гемоглобина в крови: у женщин — 120-140 г/л, у мужчин — 130-160 г/л.

Степени тяжести ЖДА (на основании снижения уровня гемоглобина Hb):

Осложнения железодефицитной анемии

У беременных с ЖДА повышается риск преждевременных родов и задержки роста плода. У детей недостаток железа приводит к задержке роста и интеллектуального развития.

Диагностика железодефицитной анемии

Минимальный объём исследований:

Биохимический анализ крови покажет снижение уровня сывороточного железа и ферритина, увеличение общей железосвязывающей способности сыворотки и растворимых трансферриновых рецепторов, снижение коэффициента насыщения трансферрина железом (НТЖ).

Лечение железодефицитной анемии

Лечение проводится железосодержащими препаратами, в основном для приёма внутрь и значительно реже для внутримышечного или внутривенного введения. Препараты нельзя принимать без назначения врача, так как переизбыток железа опасен своими последствиями — поражением зубов, развитием гепатита, цирроза печени, сахарного диабета и сердечно-сосудистых заболеваний. Также возможны тяжёлые аллергические реакции.

При анемии следует изменить рацион питания и включить в него продукты, содержащие железо в наиболее усвояемой форме — телятину, говядину, баранину, мясо кролика, печень, язык. Важно помнить, что из мяса усваивается до 30 % железа, из рыбы — 10 %, а из растительной пищи — всего лишь 3-5 %.

При анемии коррекция дефицита железа не может быть достигнута только изменением питания. Причина этого в том, что усвоение железа из пищи ограничено, а в препаратах оно содержится в большей концентрации.

При анемии лёгкой и средней степени тяжести препараты железа лучше принимать внутрь вместе с аскорбиновой или фолиевой кислотой, так как они улучшают всасываемость железа.

Если препараты железа невозможно применять внутрь (например, при непереносимости или нарушении всасывания железа в кишечнике), то их вводят внутримышечно или внутривенно. Инъекционные препараты железа используют только в стационаре, так как они могут вызывать шоковые реакции. Их нельзя применять во время беременности и лактации.

При тяжёлой анемии (гемоглобин менее 70 г/л) и по жизненным показаниям в условиях стационара проводят переливание эритроцитарной массы.

В качестве лечебно-профилактического средства пациентам, у которых нет сахарного диабета, можно использовать гематоген. В его состав входят железо, связывающее белки, получаемые из крови крупного рогатого скота, а также аскорбиновая кислота и необходимый комплекс белков. Однако это достаточно калорийный продукт — в 100 г гематогена содержится 350–500 килокалорий, об этом следует помнить, включая его в рацион.

Прогноз. Профилактика

Прогноз при ЖДА благоприятный. В большинстве случаев заболевание успешно лечится амбулаторно. Но если не анемию не лечить, то она может прогрессировать, ухудшая общее самочувствие. ЖДА сложно скорректировать в следующих случаях:

Для профилактики ЖДА следует:

Источник

Железодефицитные состояния у женщин в различные возрастные периоды. Когда назначать Ферлатум?

Опубликовано в журнале:
«Русский Медицинский Журнал» 2007, ТОМ 15, № 3, С. 189-193

Академик РАМН, профессор В.Н. Серов, профессор В.А. Бурлев, к.м.н. Е.Н. Коноводова
ФГУ «Научный центр акушерства, гинекологии и перинатологии Росмедтехнологий», ММА имени И.М. Сеченова

Железо относится к незаменимым микроэлементам, регулярное поступление которого абсолютно необходимо для нормальной жизнедеятельности всех живых организмов, обитающих в кислородной среде. Биологическая роль железа велика и определяется его участием в окислительно–восстановительных процессах, реакциях кислородозависимого свободнорадикального окисления и антиокислительной системе, росте и старении тканей, механизмах общей и тканевой резистентности, кроветворении, в снабжении органов и тканей кислородом, активации и ингибирования целого ряда ферментов. Многие метаболические процессы протекают с участием железа: синтез стероидов, метаболизм лекарственных препаратов, синтез ДНК, пролиферация и дифференциация клеток, регуляция генов [12]. Поэтому дефицит железа в организме в той или иной мере сказывается на перечисленных выше процессах и затрагивает все уровни: генетический, молекулярный, клеточный, тканевой, органный, системный [9].

Железодефицитные состояния – самая распространенная патология в мире после респираторных вирусных инфекций [2,5]. Железодефицитные состояния у женщин – часто встречающийся клинико–гематологический синдром, наблюдаемый в любом возрасте (с раннего детства до периода менопаузы) из–за развивающегося дефицита железа. В детородном возрасте эти состояния выявляются у 40–60% женщин, что является одной из причин развития железодефицитных состояний при беременности. В связи с этим возрастает значение коррекции железодефицитных состояний у девочек–подростков и женщин репродуктивного возраста.

В соответствии с предложенной В.А. Бурлевым и со-авт. (2006) классификацией различают три стадии дефицита железа: предлатентный, латентный и манифестный [3]. Предлатентный дефицит железа – характеризуется снижением запасов микроэлемента, но без уменьшения расходования железа на эритропоэз. Латентный дефицит железа – когда наблюдается полное истощение запасов микроэлемента в депо, однако признаков развития анемии еще нет. Манифестный дефицит железа, или железодефицитная анемия – возникающий при снижении гемоглобинового фонда железа и проявляющийся симптомами анемии и гипосидероза.

Поступление в организм экзогенного железа обеспечивается его абсорбцией в желудочно–кишечном тракте. Процесс всасывания является высокоинтегрированным и зависит от ряда факторов, связанных как с алиментарными формами поступающего микроэлемента, так и с индивидуальными особенностями организма. Пищевое и медикаментозное железо всасывается наиболее интенсивно в двенадцатиперстной и верхних отделах тощей кишки.

Процесс всасывания железа определяется 3 факторами: 1) его количеством в пище; 2) биологической доступностью; 3) потребностью организма.

Этапы механизма абсорбции железа изучены в разной степени. Известно, что в физиологических условиях всасывание железа в кишечнике состоит из последовательных стадий: 1) захват щеточной каймой клеток слизистой оболочки; 2) мембранный транспорт; 3) внутриклеточный перенос и образование запасов в клетке; 4) освобождение из клетки в кровоток [12].

Оксалаты, фитаты, фосфаты, образуя комплексы с железом, снижают его резорбцию, а фруктоза, соляная, аскорбиновая, янтарная, пировиноградная кислоты, цистеин, сорбит и алкоголь усиливают ее. Закисное неорганическое железо всасывается значительно лучше окисного, содержащегося в мясных продуктах.

В индустриально развитых странах среднее содержание негемового железа в пище значительно выше, чем в развивающихся, и составляет 10–14 мг. Однако, по мнению ряда зарубежных авторов, даже в развитых странах женщины, придерживаясь модных диет, испытывают недостаток железа в пище [10].

Таким образом, в норме гомеостаз метаболизма железа в организме поддерживается за счет адекватной потерям пищевой абсорбции биоэлемента. Дефицит железа у женщин обусловлен преимущественно кровопотерями. В случаях значительных кровопотерь, которые наблюдаются у девочек–подростков, женщин детородного и климактерического возраста при обильных и длительных менструациях, дисфункциональных маточных кровотечениях, миоме матки, эндометриозе, наличии внутриматочных контрацептивов, при гинекологических и хирургических операциях, нередко развиваются железодефицитные состояния.

Клиника и диагностика. Железо активно участвует во многих физиологических процессах, и недостаток его заметно отражается на функционировании ряда органов и систем. Существует определенная клиническая симптоматика дефицита железа в организме, ставшая классической. Пациенты жалуются на общую слабость, частые головные боли, головокружение, одышку при физической нагрузке, шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами, тахикардию, мышечную слабость, нарушение вкусовых ощущений и обоняния, снижение аппетита. Считают характерным появление так называемых «эпителиальных» симптомов: отмечается бледность, сухость и шелушение кожи, ломкость и выпадение волос, расслоение, поперечная исчерченность и ломкость ногтей, которые могут иметь ложкообразную форму, атрофия сосочков языка, ангулярный стоматит, диспепсические расстройства и ряд других, дополнительных проявлений в зависимости от тяжести и продолжительности существования недостатка железа [4].

Выделяют три формы железодефицитных состояний: дефицит железа без анемии (предлатентный и латентный) и манифестный дефицит железа.

Заключительным этапом железодефицитных состояний является манифестный дефицит железа, возникающий при снижении гемоглобинового фонда железа и проявляющаяся симптомами анемии и гипосидероза.

Для диагностики манифестного дефицита железа используются следующие гематологические показатели: Hb, RBC, Ht – гематокрит – отражает долю RBC в общем объеме крови; ЦП – цветной показатель – отражает относительное содержание Нb в эритроците (при манифестном дефиците железа ЦП Исследование крови пациента с манифестным дефицитом железа на автоматическом анализаторе должно дополняться обязательным просмотром мазка периферической крови, при котором выявляются морфологические изменения RBC, характерные для манифестного дефицита железа: гипохромия – снижение плотности окраски RBC из–за низкого содержания Нb; в мазке крови преобладают микроциты – RBC уменьшенного размера; отмечаются анизоцитоз (неодинаковая величина) и пойкилоцитоз (различные формы) RBC [5].

С давних пор постановка диагноза манифестного дефицита железа основывается на клинических и гематологических признаках, среди которых снижение Hb считается ведущим.

На практике чаще применяется следующая классификация манифестного дефицита железа по степени тяжести: легкая степень – Hb от 90 до 120 г/л; средней степени – Hb от 70 до 89 г/л, тяжелая – Hb менее 70 г/л [1].

Для диагностики предлатентного дефицита железа и латентного дефицита железа определение только гематологических показателей является недостаточным. Необходимо определять показатели обмена железа (феррокинетические) показатели в сыворотке: сывороточный ферритин, трансферрин, сывороточное железо и коэффициент насыщения трансферрина.

Сывороточный Ферритин – железопротеид, характеризующий депонированное железа в организме. 1 мкг/л сывороточного ферритина соответствует 8 мг резервного железа. Сывороточное железо – железо, связанное с белком–трансферрином. Другое название сывороточного железа – связанный трансферрин, сыворотки. Свободный трансферрин – трансферрин не связанный с железом. Коэффициент насыщения трансфер-рина железом – отношение концентрации сывороточного железа к концентрации трансферрина сыворотки, выражается в %.

Диагностика предлатентного и латентного дефицита железа:

Диагностика манифестного дефицита железа:

Лечение. Лечение манифестного дефицита железа состоит в назначении препаратов железа на длительный срок в достаточной дозировке.

Основные принципы лечения манифестного дефицита железа:

Характерной чертой настоящего времени в проблеме лечения манифестного дефицита железа является практически полный отказ от гемотрансфузий, к которым еще не так давно прибегали часто. Это связано с теми неблагоприятными последствиями, которые ассоциированы с этой операцией, и в первую очередь с неконтролируемым с массивным попаданием инфекционного начала, содержащегося в любой крови. Переливание крови и ее компонентов чаще всего осуществляется по жизненным показаниям в связи с массивной кровопотерей.

Золотым стандартом лечения манифестного дефицита железа легкой и средней степени тяжести является назначение препаратов железа перорально. Рекомендуемая терапевтическая доза составляет 80 мг элементарного железа в сутки. Более высокие дозы не увеличивают эффективность, однако могут учащать побочные эффекты.

Все препараты железа разделяют на две группы: 1. Ионные железосодержащие препараты (солевые, полисахаридные соединения двухвалентного железа). 2. Неионные соединения, к которым относятся препараты трехвалентного железа, представленные железо–протеиновым комплексом (Ферлатум) и гидроксид–полимальтозным комплексом (Феррум–Лек, Мальтофер) (табл. 1).

Таблица 1. Препараты для приема железа внутрь

Всасывание железа из ионных соединений происходит преимущественно в двухвалентной форме. Попадая в желудочно–кишечный тракт, соединения двухвалентного железа проникают в мукозные клетки слизистой кишечника, а затем в кровяное русло посредством механизма пассивной диффузии.

Неионные соединения железа всасываются путем активной абсорбции. Fe (III) переносится на трансферрин и ферритин непосредственно из препарата, затем депонируется. Это объясняет невозможность передозировки препаратов в отличие от солевых соединений железа, всасывание которых происходит по градиенту концентрации. В отличие от солей двухвалентного железа препараты трехвалентного железа не обладают прооксидантными свойствами и лучше переносятся.

Ферлатум – полусинтетический железо–протеиновый комплекс, в котором атомы трехвалентного железа окружены белковым носителем, вырабатываемым из белка коровьего молока (казеина). Особенность Ферлатума заключается в наличии уникальных физико–химических свойств: в кислой среде желудка вследствие преципитации белка, вокруг атомов железа образуется защитная белковая оболочка, предотвращающая контакт железа со слизистой и исключающая раздражающее действия Ферлатума на желудочно–кишечный тракт. В нейтральной или слабощелочной среде кишечника происходит растворение белковой оболочки, высвобождение и всасывание железа.

Таким образом, Ферлатум не раздражает слизистую желудка и максимально всасывается в кишечнике, поэтому практически не имеет побочных эффектов (болей в эпигастрии, тошноты, привкуса железа на языке, нарушения стула).

Степень усвояемости Ферлатума не зависит от приема пищи: его можно принимать как до, так и после еды и натощак.

Один флакон с 15 мл раствора для приема внутрь содержит 800 мг железо протеин–сукцинилата (эквивалент 40 мг элементарного железа).

Показания к применению Ферлатума у женщин различных возрастных групп

Латентный дефицит железа является ранней стадией железодефицитных состояний, предшествующий развитию крайней стадии – манифестному дефициту железа. В настоящее время убедительно доказано, что своевременное выявление и коррекция препаратами железа латентного дефицита железа является надежной профилактикой развития манифестного дефицита железа. Для коррекции латентного дефицита железа достаточная доза элементарного железа в сутки составляет 50 мг.

Распространенность латентного дефицита железа по сравнению с манифестным дефицитом железа среди девочек–подростков, женщин детородного и климактерического возраста намного выше. У каждой женщины, имеющей гематалогические показатели на нижней границы нормативных значений, с ежемесячной повышенной кровопотерей вследствие обильных и длительных менструаций, дисфункциональных маточных кровотечений, наличия миомы матки, аденомиоза или других, в том числе и негинекологических причин, следует подозревать наличие латентного дефицита железа. Диагноз подтверждается путем определения феррокинетических показателей (сывороточный ферритин, сывороточное железо, коэффициент насыщения трансферрина).

Из всех имеющихся в настоящее время препаратов трехвалентного железа Ферлатум является самым оптимальным для коррекции латентного дефицита железа, так как содержит 40 мг элементарного железа в 1 флаконе, что является адекватной для данного случая суточной дозой, в то время как 1 таблетка препаратов железа в форме гидроксид–полимальтозного комплекса содержит 100 мг элементарного железа. Длительность коррекции латентного дефицита железа должна составлять не менее 1,5 месяца.

Железодефицитные состояния – это последовательные и обратимые стадии процесса потери или накопления железа в организме. Поэтому условно можно выделить две формы латентного дефицита железа: «латентный дефицит железа, предшествующий манифестный дефицит железа» и «латентный дефицит железа после манифестного дефицита железа». В связи с чем следует всегда помнить о необходимости соблюдения этапности при восполнении дефицита железа в организме (рис. 1).

Рис. 1. Схема поэтапного восполнения дефицита железа при железодефицитных состояниях препаратом «Ферлатум» Условные обозначения. V – этапы лечения; МДЖ – манифестный дефицит железа; МДЖ Т.С. – тяжелой степени; МДЖ С.С. – средней степени тяжести; МДЖ Л.С. – легкой степени тяжести; ЛДЖ – латентный ДЖ; ПДЖ – предлатентный ДЖ; БДЖ – без ДЖ; 2–6 нед. – средняя продолжительность лечения на каждом этапе в неделях; 1–4 фл. – количество флаконов Ферлатум в сутки

Таким образом, при лечении женщин с манифестным дефицитом железа легкой степени тяжести после достижения у них гематологических показателей, соответствующих нижней границе нормативных значений, далее необходимо продолжить коррекцию «латентного дефицита железа после манифестного дефицита железа», снизив дозу Ферлатум до 1 флакона в день.

Манифестный дефицит железа легкой степени тяжести. Для лечения манифестного дефицита железа легкой степени тяжести рекомендуемая доза составляет 2 флакона препарата Ферлатум в сутки в течение 1,5–2 месяцев, затем доза снижается до 1 флакона в день, так как проводится коррекция латентного дефицита железа. Длительность этого этапа составляет 1,5 месяца.

Манифестный дефицит железа средней и тяжелой степени вследствие массивной кровопотери, связанной с оперативным вмешательством. Уникальная особенность препарата Ферлатум заключается в том, что он представляет собой жидкость, готовую для внутреннего употребления независимо от приема пищи. В 1–3 сутки послеоперационного периода возможность перорального приема препаратов, в том числе и препараты железа, как правило, ограничена в связи с диетой. Поэтому для лечения манифестного дефицита железа в 1–5 суток послеоперационного периода у женщин различных возрастных групп допустимо использовать Ферлатум в дозе 3–4 флакона в сутки, особенно если применение препаратов железа для парентерального введения невозможно по каким–либо причинам. Лечение препаратом Ферлатум в таких случаях целесообразно сочетать с подкожным введением препаратов рекомбинантного эритропоэтина в стандартных дозах.

Таким образом, решение проблемы железодефи-цитных состояний у женщин имеет два направления. Первое направление заключается в осуществлении мероприятий по своевременной диагностике, профилактике и лечению гинекологических заболеваний, позволяющих предупреждать чрезмерные кровопотери. Второе – в использовании современных методов диагностики, профилактики и лечения железодефицитных состояний с применением имеющихся различных форм препаратов железа, в том числе жидких и для парентерального применения; а также стимулятора эритропоэза – рекомбинантного эритропоэтина. Основными свойствами железодефицитных состояний являются их обратимость и возможность предупреждения. Причина высокой распространенности манифестного дефицита железа заключается в недооценке значения диагностики ранних стадий дефицита железа (предлатентного и латентного), а также отсутствие дифференцированного подхода к коррекции этих стадий с целью профилактики манифестного дефицита железа. Основой рациональной коррекции железодефицитных состояний у женщин является своевременная диагностика ранних стадий дефицита железа и индивидуальный подбор препарата железа в адекватной дозе. Поэтому в ряде случаев оптимальным у женщин различных возрастных групп на определенном этапе коррекции железодефицитных состояний является препарат «Ферлатум».

Источник