Мексидол или милдронат что лучше после коронавируса
Как восстановить силы и энергию после ковида
Содержание:
Несмотря на многочисленные клинические исследования, доктора до сих пор не могут сказать о долгосрочных последствиях перенесенного COVID-19. Но на сегодняшний день установлено, что даже при легком течении коронавирус может приводить к хроническим патологиям практически всех внутренних органов, нервной системы. Доктора убеждены, что реабилитация (идеально, если она будет проходить на базе специализированного медицинского центра) нужна всем пациентам без исключения. Особого внимания требует проблема, как восстановить силы и энергию после ковида, ведь на слабость жалуются более 90% выздоровевших. Обычно подобный симптом появляется вследствие тяжелой интоксикации, однако в некоторых случаях это может свидетельствовать о развитии более серьезных и опасных осложнений.
Почему требуется восстановление силы и энергии после ковида
Входными воротами для возбудителя SARS-CoV-2 является в первую очередь эпителиальная оболочка верхнего отдела дыхательных путей (ротовой и носовой полости), желудка и кишечника (роль последних в заражении не установлена, но специалисты убеждены, что она незначительна).
На начальном этапе заражения вирион проникает в клетки-мишени, на поверхности которых есть специфический мембранный белок — ангиотензинпревращающий фермент (АПФ2). Они локализованы в дыхательном тракте, почках, пищеводе, мочевом пузыре, сердце, центральной нервной системе. В подавляющем большинстве случаев «под удар» первыми попадают альвеолы легких, что приводит к развитию пневмонии. У некоторых пациентов единственными симптомами COVID-19 является лишь потеря обоняния и/или вкуса — следствие поражения нейронов головного мозга.
Слабость, сонливость, разбитость и другие проявления астенический синдром появляются практически сразу после инкубационного периода. Причина упадка сил и энергии кроется не только в системной интоксикации — неизбежного следствия прогрессирования вирусной инфекции. На фоне ковида (даже при относительно умеренном поражении легочной ткани) развивается гипоксия, что, в свою очередь, приводит к нарушению метаболизма, выработки ферментов, расстройствам кровообращения.
Далеко не последнюю роль играет отсутствие аппетита и, соответственно, дефицит питательных веществ, усиленная потеря жидкости, электролитов на фоне гипертермии. Астения является вполне логичным и объяснимым следствием столь тяжелых нарушений.
Что принимать после коронавируса: как правильно подобрать программу реабилитации
Инфицирование SARS-CoV-2 сопряжено с риском развития:
Упадок сил и ощущение нехватки энергии — один из симптомов любого из перечисленных недугов. Именно поэтому даже если отсутствовали типичные для тяжелого течения болезни симптомы (повышение температуры до критических цифр, одышка, пневмония и т.д.), необходимо пройти полное диагностическое обследование. Это особенно актуально, если нужно продолжить лечение ранее диагностированного заболевания.
Важно! Так как на сегодняшний день отсутствуют точные данные об отсроченных последствиях ковида, при подборе тактики реабилитационных мероприятий во многом приходится полагаться на данные, полученные при изучении схожих по симптоматике и патогенезу инфекциях. Предполагают, что снижение физической работоспособности и функционального объема легких могут сохраняться и через год в каждом пятом случае.
Самостоятельно определить, как восстановить силы и энергию после ковида, невозможно. Независимо от степени тяжести болезни специалисты настоятельно рекомендуют пройти комплексное обследование для определения риска осложнений или диагностировать уже существующие патологические изменения. Необходимо пройти такие анализы и исследования:
Даже если реабилитация будет проходить в специализированной клинике, врачи настоятельно советуют приобрести автоматический тонометр для измерения артериального давления и пульсоксиметр для контроля сатурации — насыщения крови кислородом. Если после выздоровления после ковида сохраняется слабость, дискомфорт доктора советуют завести специальный дневник, куда нужно заносить измеряемые параметры, продолжительность выполняемой дыхательной гимнастики или физкультуры.
Обобщенный анализ тысяч клинических случаев показал, что недостаточно просто восстановить силы и энергию после ковида. SARS-CoV-2 вызывает и психоэмоциональные расстройства, в том числе и у совершенно здоровым в этом плане людей. Наравне с астенией нередко отмечают появление симптомов:
Восстановление силы и энергии после ковида: основные направления реабилитации
Показания для немедленного обращения к врачу
Экстренная консультация специалиста нужна в таких случаях:
Немедикаментозные методы восстановления после коронавирусной инфекции
Специалисты реабилитационного центра на базе «Алкоклиник» предлагают следующие методики эфферентной терапии:
Что пропить после коронавируса для восстановления
Доктора неоднозначно относятся к медикаментозной реабилитации после SARS-CoV-2. Как правило, для лечения (особенно в тяжелых случаях) применяют сильнодействующие и достаточно токсичные противовирусные препараты, антибиотики, кортикостероиды. Поэтому для снижения лекарственной нагрузки на печень и почки в реабилитационный период оставляют необходимый минимум лекарств. Это:
Литература:
Текст проверен врачами-экспертами:
Заведующей социально-психологической службы МЦ «Алкоклиник», психологом Барановой Ю.П., врачом психиатром-наркологом Серовой Л.А.
Проконсультируйтесь
со специалистом 
Головакружение, слабость.
Добрый день, помогите понять как мне действовать дальше.
Начну по порядку, заразился коронавирусом, пришёл положительный тест, начал лечение по совету медика, пропил курс левофлосацина и курс супрекса, противовирусный номидес, по истечению карантина решил сделать для «себя» кт легких, сдал кровь на срб, общий анализ и на антитела. Показания кт 5% поражения легких, с вероятностью вирусной пневмонии, срб был 3,17, общее состояние крови вроде спокойное, все показатели кажется в норме (прикрепляю файлы с анализами) Пришёл в поликлинику с результатами кт решил показать врачу, на что он посмотрел и сказал что бы я шёл дамой и вызвал врача на дом, так как у меня пневмония и меня посадят на карантин ещё на 3 недели, я так и сделал, вызвал врача он мне принёс 2 пачки авифавира, 2 пачки экоклава и 1 пачку эликвис, никак не отреагировав на анализы, типо так положено. вообщем сказал все это принимать, сегодня уже 5 й день как я пью эти лекарства, меряю сатурацию 98-99, давление 120-130/85-95, пульс в основном 80-90 начало беспокоить сердце как мне кажется, как будто что то колит в груди, но я ещё думаю может это оттого что я много лежу на животе под грудью подушка, может с эти связано я надеюсь, или же постковидный синдром, не знаю, но больше всего беспокоит головокружение и слабость, как будто заторможенность не знаю, выйти на улицу пройтись с собакой (я делаю это ночью так как выгуливать ее просто некому) было ощущение что прям упаду сейчас, хотя в целом в голове понимаю что все нормально, но как будто как то психологически начинаю паниковать, отдышки в принципе не ощущаю, на третий этаж без проблем, кашля, насморка нет, в носу как будто вообще ничего нет, за все время не было сопелей от слова совсем. Как то подозрительно сухо. Промываю переодически аквамарисом, и вот ещё температура с утра 36,6 далее в течении дня поднимается где то до 37,3 к вечеру опять падает до 36,6. По поводу головокружения, грешу на препараты, может ли от них быть такая побочка, стоит ли мне принимать их дальше? или же это постковидный синдром не знаю, сегодня началась уже 4 неделя, может что то стоит принимать для головы? Что бы поскорей ушли эти качели и для сердца как поддержка может пропить кардиомагнил? Кстати когда дома лежу, сплю передвигаюсь, головокружения почти не ощущаю, так есть немного, но на улице сильнее, как будто от того что много пространства вокруг! Еще принимаю витаминотерапию (С-1000ед, Д-2500, магний б6, омега, цинк) Не знаю как то так, надеюсь я подробно описал свою проблему, очень прошу вашей помощи дорогие Врачи!
Возможности метаболической поддержки при коронавирусной инфекции
1) ФГБОУ ВО «Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова» Минздрава России;
2) ГБУЗ «Центр патологии речи и нейрореабилитации» Департамента здравоохранения города Москвы
Цель – оценка применения препарата Милдронат® как корректора метаболизма у пациентов с коронавирусной пневмонией и хронической сердечной недостаточностью (ХСН).
Материалы и методы. В открытое краткосрочное исследование было отобрано 77 человек с пневмонией, вызванной коронавирусной инфекцией, и с патологией сердца; из них 59 человек получали в качестве метаболической поддержки Милдронат®, у 18 аналогичных коморбидных пациентов применялась только стандартная терапия. Помимо стандартных исследований, пациентам выполнялась оценка уровней С-реактивного белка (СРБ), Д-димера, креатинина, лактатдегидрогеназы на первый день госпитализации и при выписке. Оценивались сроки госпитализации, динамика симптомов сердечно-сосудистых заболеваний по шкале оценки клинического состояния больного ХСН (ШОКС), выраженность астении по шкале MFI–20, качество жизни по шкале EQ-5D.
Результаты. Выявлено сокращение сроков госпитализации в группе препарата Милдронат® по сравнению с контрольной группой, различие было статистически достоверно (p ≤0,01). Лабораторные показатели и их динамика не имели достоверных различий между группами, однако в группе, получавшей Милдронат®, было отмечено достоверное (p ≤0,01) снижение уровня СРБ и Д-димера к моменту выписки. Результаты оценки по шкалам ШОКС, MFI–20, EQ-5D не показали статистически достоверных различий между пациентами в группах во время госпитализации, однако через 3 мес в группе препарата Милдронат® отмечалось значительное улучшение качества жизни (p ≤0,01), снижение клинических проявлений ХСН по шкале ШОКС (p ≤0,01), а также проявлений астении (p ≤0,01).
Заключение. В настоящей работе впервые показано комплексное влияние препарата Милдронат® в плане улучшения не только параметров метаболизма, системы гемостаза, клинических проявлений ХСН, но и уменьшения выраженности симптомов, связанных в первую очередь с тяжелой постинфекционной астенией.
Коронавирусная инфекция, достигшая размеров пандемии и поразившая большинство стран, остается серьезной проблемой мировой медицины [1]. Особенности патогенеза заболевания связаны с масштабными системными нарушениями, требующими оценки и обязательной коррекции [2]. Иммунные сдвиги, нарушения в системе гемостаза и в работе многих внутренних органов требуют комплексной терапии и достаточно длительной реабилитации переболевших COVID-19 пациентов [3]. В силу тропности вируса к легочной ткани, а также вовлечения системы гемостаза в патологический процесс наибольшую значимость при коронавирусной инфекции имеют респираторный дистресс-синдром и разной степени выраженности проявления гипоксии [2, 4].
Гипоксия – патологическое состояние, обусловленное несоответствием между поступлением кислорода к тканям или способностью тканей использовать кислород и потребностью в нем. По классификации И.Р. Петрова выделяют 6 основных типов гипоксии:
Известно, что наиболее чувствительны к кислородной недостаточности центральная нервная система (ЦНС), миокард и почки. При острой гипоксии больше всего страдает функция высших отделов ЦНС, а при хронической – сердечно-сосудистой системы, дыхания, системы крови.
Лечение гипоксии предполагает два направления:
Перспективным в этом плане представляется использование корректоров метаболизма – веществ, которые сами не являются субстратами, но корригируют отдельные метаболические процессы. «Идеальный» метаболический препарат должен препятствовать накоплению в клетках недоокисленных жирных кислот (ЖК) и тем самым предотвращать повреждение клеточных мембран, усиливать поступление пирувата в клетки либо его образование из лактата путем активации гликолиза, а также предотвращать окислительный стресс, инактивируя активные формы кислорода, т.е. оказывать антиоксидантный и метаболический эффекты одновременно.
В течение длительного времени велись поиски лекарственных препаратов, которые могли бы предотвращать отрицательное действие гипоксии на клетки (цитопротекция) и корректировать нарушения метаболизма. В 1961 г. был запатентован первый антиоксидант в кардиологии – триметазидин: хотя механизм действия этого лекарственного средства длительное время оставался не ясен, его клиническая эффективность дала возможность развиваться новому направлению в терапии. Так в клиническую практику пришли парциальные ингибиторы β-окисления жирных кислот (pFOX – partial fatty acid oxidation inhibitors), повышающие эффективность использования кислорода и переключающие метаболизм миокарда на более экономные пути утилизации глюкозы [5]. А уже в начале 70-х гг. прошлого столетия был синтезирован новый представитель группы парциальных ингибиторов β-окисления жирных кислот – Милдронат® (мельдоний), оказывающий многофакторное действие на все базисные звенья патогенеза ишемического повреждения клеток. Сегодня Милдронат® является одним из наиболее активно применяемых в клинической практике кардиометаболических препаратов.
Механизм действия препарата Милдронат® связан с конкурентным ингибированием фермента гамма-бутиробетаингидроксилазы, который катализирует процесс превращения гамма-бутиробетаина в карнитин [1]. Тем самым Милдронат® ограничивает скорость биосинтеза карнитина из его предшественника гамма-бутиробетаина. Поскольку же карнитин способствует проникновению жирных кислот (ЖК) в клетку, где происходит процесс их β-окисления, то в условиях достаточного поступления кислорода из ЖК образуются макроэргические соединения в виде аденозинтрифосфата (АТФ).
Под влиянием препарата Милдронат® в тканях увеличивается концентрация предшественника карнитина гамма-бутиробетаина и снижается концентрация карнитина, в результате чего в митохондрии поступает меньше длинноцепочечных ЖК (ДЦЖК). Другие парциальные ингибиторы окисления ЖК не способны предотвращать накопление в митохондриях активированных форм ДЦЖК – ацил-КоА и ацилкарнитина, а также предупреждать вредное влияние этих метаболитов на транспорт АТФ и клеточные мембраны [6].
Процессы окисления ЖК и глюкозы связаны между собой и находятся в реципрокной зависимости: если подавляется окисление ЖК, то увеличивается потребление глюкозы. В условиях недостатка кислоро.
Мексидол или милдронат что лучше после коронавируса
НИИ фармакологии им. В.В. Закусова РАМН, Москва
ФГБНУ «НИИ фармакологии им. В.В. Закусова», Москва, Россия
ГБОУ ВПО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» Минздрава России, Москва, Россия
Сравнительное исследование влияния мексидола и милдроната на физическую работоспособность в эксперименте
Журнал: Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2017;117(4): 71-74
Воронина Т. А., Капица И. Г., Иванова Е. А. Сравнительное исследование влияния мексидола и милдроната на физическую работоспособность в эксперименте. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2017;117(4):71-74.
Voronina T A, Kapitsa I G, Ivanova E A. A comparative study of the effects of mexidolum and mildronatum on the physical performance of experimental animals. Zhurnal Nevrologii i Psikhiatrii imeni S.S. Korsakova. 2017;117(4):71-74.
https://doi.org/10.17116/jnevro20171174171-74
НИИ фармакологии им. В.В. Закусова РАМН, Москва
Цель исследования. Изучение влияния мексидола при однократном и субхроническом введении в сравнении с милдронатом на физическую работоспособность животных в эксперименте. Материал и методы. Исследование выполнено на 123 самцах белых аутбредных мышей. Для оценки влияния препаратов на физическую работоспособность мышей использовали тест плавания с дополнительной нагрузкой. Результаты и заключение. Показано, что мексидол в дозах 50 и 100 мг/кг при однократном, а также в дозе 100 мг/кг при субхроническом внутрибрюшинном введении достоверно увеличивал физическую работоспособность мышей в тесте плавания с нагрузкой. Препарат сравнения милдронат увеличивал физическую работоспособность животных при применении в дозе 100 мг/кг (однократно и субхронически) и не влиял на активность при использовании в меньшей дозе (50 мг/кг). Эффект мексидола в дозах 50 и 100 мг/кг сопоставим с эффектом препарата сравнения милдронат в дозе 100 мг/кг.
НИИ фармакологии им. В.В. Закусова РАМН, Москва
ФГБНУ «НИИ фармакологии им. В.В. Закусова», Москва, Россия
ГБОУ ВПО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» Минздрава России, Москва, Россия
Направленный поиск, разработка и внедрение новых высокоэффективных препаратов с минимальными побочными эффектами являются актуальной задачей современной фармакологии, в частности фармакологии спорта. К таким препаратам относятся вазоактивные средства, ноотропы, антигипоксанты и антиоксиданты, а также препараты, обладающие нейротрофическим и нейромодуляторным эффектами. Одним из таких препаратов является милдронат (мельдония дигидрат), который по своей структуре является синтетическим аналогом предшественника биосинтеза карнитина — гамма-бутиробетаина. Как и карнитин, он участвует в энергетическом обмене клеток и тем самым предупреждает активацию реакций гликолиза, которые доминируют в условиях тканевой гипоксии, влияя на процессы окисления свободных жирных кислот [1]. Среди побочных эффектов милдроната отмечаются диспепсия, возбуждение, тахикардия, изменение артериального давления, кожный зуд. Противопоказаниями к его применению являются гиперчувствительность, органические поражения ЦНС. Кроме того, считается, что пациентам с хроническими заболеваниями печени и почек при длительном применении милдроната следует соблюдать осторожность.
Отечественный препарат мексидол (2-этил-6-метил-3-гидроксипиридина сукцинат) обладает поликомпонентным спектром фармакологических эффектов и многофакторным механизмом действия. Среди них наиболее важными являются его антиоксидантные, антигипоксантные, мембранотропные эффекты, способность модулировать функционирование рецепторов и мембраносвязанных ферментов и восстанавливать нейромедиаторный баланс [2, 3]. Механизм противогипоксического действия мексидола связан прежде всего с его специфическим влиянием на энергетический обмен, что обусловлено входящим в его состав сукцинатом, который в условиях гипоксии, поступая во внутриклеточное пространство, способен окисляться дыхательной цепью. Мексидол является антигипоксантом прямого энергизирующего действия, эффект которого связан с влиянием на эндогенное дыхание митохондрий, активацией их энергосинтезирующей функции. Действие мексидола обусловлено усилением компенсаторных метаболических потоков, поставляющих в дыхательную цепь энергетические субстраты, в данном случае сукцинат [3, 4]. Антиоксидантное и мембранопротективное действия мексидола ограничивают разрушение продуктов перекисного окисления липидов и способствуют стабилизации мембран клеток, сохранению их упорядоченной структурно-функциональной организации, необходимой для функционирования мембраносвязанных рецепторных комплексов, ферментов и ионных каналов. Благодаря наличию в структуре препарата сукцината, мексидол улучшает энергетический баланс клетки, восстанавливает в условиях острой кислородной недостаточности нарушенный процесс окислительного фосфорилирования, связанного с ограничением НАДН-оксидазного пути окисления [2, 3].
Мексидол обладает выраженным анксиолитическим эффектом. Он способен устранять страх, тревогу, напряжение, беспокойство; оказывает антистрессорное влияние, например при стрессе в новой обстановке, тревоге и страхе, при ожидании боли [3]. Анализ механизма реализации анксиолитического действия мексидола показал, что препарат не имеет прямого аффинитета к бензодиазепиновым и ГАМК-рецепторам, но оказывает на них модифицирующее действие, усиливая их способность к связыванию [5, 6]. Эти эффекты дополняются уникальной способностью мексидола повышать резистентность организма к действию различных экстремальных факторов, таких как стрессы, конфликтные ситуации, электрошок, физические нагрузки, гипоксия, отсутствие сна, различные интоксикации [3, 7].
Кроме того, в спектре фармакологической активности мексидола показаны противоишемическое и нейропротективное действия, способность улучшать и стабилизировать метаболизм мозга и мозговое кровоснабжение, корректировать расстройства регуляторной и микроциркулярной систем, улучшать реологические свойства крови, ингибировать агрегацию тромбоцитов, снижать общий уровень холестерина, оказывать антиатеросклеротическое действие и вызывать активацию иммунной системы [3, 5, 7]. Наряду с этим препарат практически не обладает побочными эффектами традиционных нейропсихотропных лекарственных средств [2].
Таким образом, благодаря своему механизму действия и широкому спектру фармакологических эффектов мексидол оказывает влияние не только на основные звенья патогенеза различных заболеваний, связанных с процессами свободнорадикального окисления, но и способен корригировать кислородозависимые патологические состояния при остром и хроническом утомлении и других патологических состояниях в спорте, тем самым увеличивая физическую работоспособность и снижая утомление.
Цель исследования — изучение влияния мексидола в сравнении с милдронатом на физическую работоспособность животных в эксперименте при однократном и субхроническом введении.
Материал и методы
Экспериментальные группы были сформированы методом случайного отбора с использованием в качестве ведущего признака массы тела (разброс по исходной массе между и внутри групп не превышал ±10%).
Исследование было проведено в двух сериях: при однократном и субхроническом введении (5 дней) препаратов, в каждой из которых эксперимент выполнялся на 6 группах по 9—12 животных в каждой. Мексидол вводили внутрибрюшинно в дозах 50, 100 и 200 мг/кг, препарат сравнения — милдронат — в дозах 50 и 100 мг/кг. Контрольные животные получали дистиллированную воду в эквивалентном объеме (0,1 мл на 10 г массы тела). Последняя инъекция препаратов осуществлялась за 40 мин до тестирования.
Плавание считается тяжелой физической динамической нагрузкой. Для оценки влияния вещества на физическую работоспособность использовали тест плавания с дополнительной нагрузкой, который проводился согласно методическим рекомендациям по доклиническому изучению лекарственных средств с ноотропным типом действия [8]. Каждое животное помещали по одному в сосуд (18 см в диаметре и высотой не менее 40 см) с предварительно отстоянной водой t 25—26 °C. Плавание выполнялось с грузом, прикрепляемым к корню хвоста, масса которого составляла 8% от массы тела мышей. Животные плавали с грузом до утомления. Показателем физического утомления являлось его нахождение под водой свыше 10 с. В этот момент животное быстро извлекали из воды. Эффективность веществ оценивали по длительности плавания опытных групп животных по сравнению с контрольными группами.
Статистическую обработку экспериментальных данных проводили с помощью статистических пакетов BioStat для Windows, пакета Excel. Рассчитывали средние показатели и стандартную ошибку среднего (Mean±SEM), а также медиану и квартили (Ме, 25%÷75%). Нормальность распределения проверяли с помощью критерия Шапиро—Уилка. Достоверность различий рассчитывали, используя непараметрический анализ для независимых переменных (U-тест Манна—Уитни).
Результаты и обсуждение
Полученные результаты выявили, что однократное внутрибрюшинное введение мексидола приводило к повышению физической работоспособности животных (табл. 1). Так, средняя длительность плавания мышей с грузом, получавших мексидол в дозе 50 мг/кг, статистически достоверно увеличивалась на 50,3% по сравнению с группой контрольных животных. В дозе 100 мг/кг мексидол оказывал еще более выраженное действие на физическую работоспособность: среднее значение продолжительности плавания животных с грузом на фоне однократного введения мексидола возрастало на 81,0%. Повышение дозы препарата до 200 мг/кг не приводило к дальнейшему усилению эффекта. Введение мексидола в этой дозе вызывало недостоверное увеличение средней длительности плавания мышей с грузом — на 32,6% по сравнению с соответствующим показателем в контрольной группе (см. табл. 1).
Таблица 1. Влияние мексидола и милдроната при однократном введении на длительность плавания мышей с грузом, равным 8% от массы тела Примечание. * — p
Милдронат (препарат сравнения) при однократном введении оказывал достоверное влияние на устойчивость животных к мышечной нагрузке только при использовании дозы 100 мг/кг, вызывая в этой дозе статистически достоверное увеличение средней длительности плавания на 73,3% по сравнению с соответствующим показателем группы контрольных животных. У мышей, которые однократно получали милдронат в меньшей дозе (50 мг/кг), зарегистрировано недостоверное повышение физической работоспособности, что проявлялось в увеличении среднего значения продолжительности плавания всего на 19,7% относительно контрольной группы (см. табл. 1).
Таким образом, изучение влияния мексидола и милдроната на физическую работоспособность мышей при однократном введении препаратов показало, что мексидол в дозах 50 и 100 мг/кг, так же как и милдронат в дозе 100 мг/кг, улучшал физическую выносливость животных, что выражалось в статистически достоверном увеличении продолжительности плавания с нагрузкой. По выраженности эффекта на физическую работоспособность мексидол в дозе 100 мг/кг оказывал сходное действие с милдронатом в дозе 100 мг/кг, а в дозе 50 мг/кг мексидол превосходил милдронат в дозе 50 мг/кг.
При субхроническом введении препаратов установлено, что 5-кратное введение мексидола в дозе 50 мг/кг приводило к увеличению показателя длительности плавания на уровне выраженной тенденции (табл. 2). При сравнении с показателями, полученными при однократном введении, продолжительность плавания после повторного введения мексидола в той же дозе была несколько выше.
Таблица 2. Влияние мексидола и милдроната при субхроническом введении на длительность плавания мышей с грузом, равным 8% от массы тела Примечание. * — p
Средняя длительность плавания животных, получавших мексидол в течение 5 дней в дозе 100 мг/кг, увеличилась на 88,1% (p 1 ГОСТ 31886–2012 «Принципы надлежащей лабораторной практики (GLP)», Приказ Министерства здравоохранения Российской Федерации от 01.04.16 № 199н «Об утверждении Правил надлежащей лабораторной практики» и СП 2.2.1.3218−14 «Санитарно-эпидемиологические требования к устройству, оборудованию и содержанию экспериментально-биологических клиник (вивариев)», утвержденные Главным Государственным санитарным врачом 29.08.14 № 51.