Мэлори вейса что это
Синдром Мэллори-Вэйса
Хирургическое отделение №2
(городской центр гастродуоденальных
кровотечений язвенной этиологии)
врач-хирург Палеев C. А.
Синдром Мэллори-Вэйса («банкетный пищевод») представляет собой острое хирургическое заболевание, проявляющееся надрывом стенки желудка или пищевода.
ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ СИНДРОМА МЭЛЛОРИ-ВЭЙСА
Основной причиной описываемой болезни считают сильную многократную рвоту при переполненном желудке. Создается избыточное давление, оказывающее действие на одну и ту же часть желудка и пищевода, вследствие чего стенка органа перерастягивается. Данное состояние при наличии располагающих условий может привести к частичному или полному ее разрыву.
Чаще всего при синдроме Мэллори-Вэйса наблюдается разрыв только слизистой – внутренней оболочки органа. Иногда может разрываться и средний – мышечный – слой, а в наиболее тяжелом случае наступает полный разрыв стенки органа с выходом его содержимого в брюшную полость либо (редко) в средостение, с развитием перитонита или медиастенита.
Иногда непосредственной причиной появления описываемого синдрома может стать кашель или подъем тяжести.
Очень часто (у 80% больных) предрасполагающим фактором развития данной болезни становится регулярное употребление спиртных напитков. Это связано с тем, алкоголь провоцирует развитие гастрита, что приводит к истончению слизистой. Это означат, что слизистая становится менее устойчивой к разрыву.
ПРИЗНАКИ СИНДРОМА МЭЛЛОРИ-ВЭЙСА
Клиническая картина данного синдрома зависит от количества и глубины разрывов стенки желудка и/или пищевода, интенсивности и длительности сопутствующего кровотечения и некоторых других факторов.
В наиболее типичном случае на фоне многократной рвоты (наступившей после переедания и/или употребления алкоголя) на пике очередного рвотного позыва возникает резкая боль в области желудка. При полном разрыве стенки органа боль достаточно интенсивная и постепенно распространяется по всему животу. Последующая рвота происходит с выделением того или иного количества крови (как правило, свежей, несвернувшейся) вместе с рвотными массами.
При поверхностных разрывах, которые сопровождаются незначительным кровотечением, примесь крови может быть не видна.
Если рвотные массы по цвету напоминают кофейную гущу, это может быть признаком старого кровотечения.
ДИАГНОСТИРОВАНИЕ СИНДРОМА МЭЛЛОРИ-ВЭЙСА
Для диагностики описываемого синдрома в первую очередь применяют эндоскопическое исследование (эзофагогастроскопию). Данное обследование дает возможность четко увидеть локализацию и глубину дефекта стенки органа.
Для оценки величины кровопотери при синдроме Мэллори-Вэйса проводят лабораторное исследование крови.
При подозрении на полный разрыв стенки делается обзорная рентгенография органов брюшной полости.
МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ СИНДРОМА МЭЛЛОРИ-ВЭЙСА
В подавляющем большинстве случаев данный синдром лечится консервативно.
Кровотечение останавливают эндоскопическим методом, а при значительной кровопотере проводят медикаментозное лечение для поддержания деятельности сердечно-сосудистой системы.
При неэффективности консервативного лечения, глубоких дефектах или полном разрыве стенки проводится хирургическое лечение описываемого синдрома.
ПРОФИЛАКТИКА СИНДРОМА МЭЛЛОРИ-ВЭЙСА
Мерами профилактики развития синдрома считается отказ от злоупотребления спиртными напитками, недопущение переедания, а также своевременное выявление и лечение заболеваний пищеварительного тракта.
Cиндром Маллори-Вейса
Синдром Маллори-Вейса определяют в случае образования поверхностных разрывов слизистой оболочки в брюшном отделе пищевода и в кардиальном отделе желудка, которые происходят, как результат рецидивирующей рвоты. Процесс сопровождается кровотечением.
Чаще всего причиной возникновения продольных трещин слизистых оболочек желудочно-кишечного перехода является повышение давления в верхних отделах желудочно-кишечного тракта. Это может произойти в результате сильной рвоты, причиной которой становится злоупотребление алкоголем, переедание, панкреатит, холецистит и т.п. Травмы живота, сильный кашель повреждения пищевода вызывают повышенное давление.
Симптомы синдрома Маллори-Вейса
Симптомы синдрома Маллори-Вейса проявляются в наличии сгустков крови в рвотных массах. Кровь появляется в рвотных массах после образования трещин в слизистой оболочке. Приступ рвоты с кровью сопровождается интенсивными болевыми ощущениями, сосредоточенными в области живота. Стул приобретает черный цвет.
Как правило, диагностирование синдрома Маллори-Вейса основывается на результатах эндоскопического исследования. При проведении такого исследования, врач проводит необходимые мероприятия для прекращения кровотечения.
Лечение синдрома Маллори-Вейса
Лечение синдрома Маллори-Вейса наши специалисты проводят в соответствие со степенью тяжести заболевания. Обязательно проводится ряд терапевтических мероприятий, восстанавливающих объем циркулирующей крови и прекращающих позывы на рвоту. В большинстве случаев консервативная терапия и эндоскопическое лечение дает положительный эффект. В тяжелых случаях может быть показана хирургическая операция. Используя современные методики лечения, наши опытные врачи помогут наименее травматично и наиболее качественно получить лучшие результаты.
Диета при синдроме Мэллори-Вейса
Общие правила
В общей структуре причин гастродуоденальных кровотечений неязвенного генеза синдром Мэллори-Вейсса занимает ведущее место. При этом, частота этой патологии достигает 7-10% среди всех желудочно-кишечных кровотечений. Представляет собой внезапный продольный надрыв (разрыв) слизистой оболочки/подслизистого слоя желудка и/или пищевода, осложненный разрывом кровеносных сосудов и сопровождающийся сильным желудочно-пищеводным кровотечением. Возникает, как правило, на фоне резкого повышения внутрибрюшного давления, возникающего в результате форсированной упорной рвоты или кардиоэзофагеального спазма.
Морфологическим субстратом при синдроме Мэллори-Вейсса чаще всего являются трещины слизистой и подслизистого слоя пищеводно-кардиальной области, более глубокие повреждения (мышечного слоя) встречаются значительно реже. Длина разрывов варьирует от 3 до 10 см, ширина 3-9 мм. Глубина повреждения при I степени синдрома характеризуется разрывом только слизистой оболочки, при II степени — разрывом слизистого/подслизистого слоев, при III степени — разрывом всех слоев стенки желудка/пищевода.
Предрасполагающими факторами являются хронические заболевания верхнего отдела пищеварительного тракта (хронический гастрит, эзофагит, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, язвы пищевода/кардиального отдела желудка), грубые диетические погрешности, переполнение желудка, портальная гипертензия, употребление алкогольных напитков, беременность, сильный кашель, тупые травмы живота (удар, ДТП, падении с высоты), резкое поднятие тяжестей. Наиболее информативным и актуальным методом диагностики синдрома Мэллори-Вейсс является эзофагогастроскопия.
Вид лечения индивидуализирован и определяется тяжестью кровотечения, глубиной повреждения стенки органа и состоянием гемостаза. В настоящее время лечение преимущественно консервативное (в 85-90% случаев), операционные методы лечения используются значительно реже.
Эндоскопический гемостаз является достаточно эффективным способом достижения стабильного эффекта у 70-75% пациентов. И лишь в случаях глубоких разрывов стенки органа и нестабильного гемостаза предпочтительно оперативное вмешательство путем ушивания трещин. Послеоперационная летальность при синдроме Мэллори-Вейсс остается высокой и варьирует на уровне 15-20%.
Консервативная терапия включает холод на живот, гемостатические/кровезамещающие средства, Викасол внутримышечно, питье 5% раствора питьевой соды, обволакивающие средства, а также гемостатическое воздействие через эндоскоп на источник кровотечения: эндоскопическая диатермокоагуляция, аппликационные методы гемостаза различными препаратами (Феракрил), эффективно коагулирующие животные белки, электрокоагуляция, введение склеразантов, эндоскопическое легирование кровоточащих сосудов. Хирургическое лечение показано больным, у которых при обследовании выявляется массивное кровотечение, а гемостатическая терапия положительного результата не дает (в том числе повторные попытки эндоскопического гемостаза).
Диета при синдроме Мэллори-Вейсс является важнейшей составляющей лечения больного. Выбор лечебного питания определяется методом проводимого лечения. Так, в случаях использования хирургических методов больному назначается хирургическая Диета №0 (0А, 0Б, 0В). Основное назначение — ограничение нагрузки на органы пищеварения.
Для этого в рацион питания включаются продукты, содержащие наиболее легкоусвояемые белки, незначительное количество жиров и углеводов. Предусмотрено ограничение соли и употребление большого количества свободной жидкости. Все блюда должны иметь жидкую/полужидкую/кремообразную консистенцию, а более плотная пища начинает вводиться по мере выздоровления больного.
Запрещается готовить первые блюда на крепких (концентрированных) мясных/рыбных бульонах, добавлять в пищу специи и приправы, вся пища отваривается/готовится на пару, нельзя жарить/тушить продукты, приемы пищи дробные с частотой 5 до 8 раз в день.
Диета оА — назначается пациенту в первые 2-3 дня после операции. Первые сутки — голод, со 2-х суток — разрешен сладкий теплый чай (250 мл) и настой шиповника, которые дают по чайной ложке периодически каждые 20 минут. С 3-4 суток назначают Стол № 0А.
Далее пациент переводится на лечебный Стол №1 или его разновидности в зависимости от состояния больного. При консервативном лечении синдрома Мэллори-Вейсса диета также является обязательным элементом лечения. В разные периоды заболевания (нестойкая/стойкая ремиссия) могут последовательно назначаться следующие лечебные столы:
Сроки назначения каждого из лечебных столов определяются индивидуально в зависимости от выраженности болевого синдрома и состояния больного. Такой последовательный переход на следующий лечебный стол с постепенным расширением рациона и способов приготовления блюд хорошо подготавливает желудок к переходу на общий стол.
На любом из этих столов в той или иной мере исключаются стимуляторы желудочной секреции и продукты, раздражающие слизистую, а дробное питание небольшими порциями существенно облегчает процесс переваривания/усвоения пищи. Ранее рекомендовали длительное пребывание на лечебной Диете №1 (до полугода). Но при хорошем самочувствии сроки пребывания на Диете №1 можно сократить до 2-3 месяцев.
Разрешенные продукты
Диета при синдроме Мэллори-Вейса включает:
СОВРЕМЕННЫЕ ВЗГЛЯДЫ НА ЭТИОЛОГИЮ И ПАТОГЕНЕЗ РАЗРЫВНО-ГЕМОРРАГИЧЕСКОГО СИНДРОМА (СИНДРОМА МЕЛЛОРИ-ВЕЙССА)
Полный текст:
Аннотация
Ключевые слова
Об авторах
Список литературы
1. Амбросьева Н. П. Возрастная динамика внутриорганного кровеносного русла пищеводно-желудочного, желудочно-двенадцатиперстного и подвздошно-слепокишечного переходов / Н.П. Амбросьева, С.С. Селиверстов, М.М. Лепухов // Морфология. 1998. № 3. С. 16.
2. Баженов Д. В. Пищевод человека. Структура и функция. / Д.В. Баженов, Д.Б. Никитюк // Морфология. 1998. Т. 115, № 3. С. 104.
3. Братусь В. Д. Дифференциальная диагностика и лечение острых желудочно-кишечных кровотечений / В.Д. Братусь. К.: Здоровье, 1991. 272 с.
4. Гистоморфологические основы развития синдрома Меллори-Вейсса / Е.Ф. Чередников [и др.] // Морфологические аспекты причинных взаимодействий в биологии и медицине: матер. науч. конф. «II Должановские морфологические чтения». Воронеж, 2006. С. 171-174.
5. Горбашко А. И. Топография основных сосудов желудка и их значение в хирургии / А.И. Горбашко, Л.И. Рогозов, Д.В. Федоткин // Вестник хирургии. 1964. № 3. С. 49-55.
6. Горбунов Н. С. Морфофункциональные закономерности взаимоотношения передней брюшной стенки и внутренних органов: дис. … д-ра мед. наук / Н.С. Горбунов. Новосибирск, 1999. 290 с.
7. Дворецкая М. Г. Особенности строения мышечной оболочки желудка при его различных формах / М.Г. Дворецкая // Арх. анатомии, гистологии и эмбриологии. 1977. № 4. С. 25-32.
8. Диагностика язвенных форм рака желудка / В.Е. Баев [и др.]. Воронеж, 2003. 112 с.
9. Диплом РАЕН № 324 на открытие. Закономерность развития разрывно-геморрагического синдрома у человека (синдрома Меллори-Вейсса) / Е.Ф. Чередников, Ю.В. Малеев, А.Р. Баткаев, А.В. Черных, И.В. Аристов; Воронеж. гос. мед. академия им. Н.Н. Бурденко. № A-410; заявл. 17.07.06; опубл. 25.01.07.
10. Елизаровский С. И. К хирургической анатомии полости малого сальника / С.И. Елизаровский. Архангельск, 1948. 149 с.
11. Жетимкаринов Д. С. Хирургическая анатомия связочного аппарата желудка и его прикладное значение: автореф. дис. … канд. мед. наук / Д.С. Жетимкаринов. Алма-Ата, 1975. 25 с.
12. Зиновьева И. Е. Конституционально-морфологические особенности пищеводно-желудочного перехода / И.Е. Зиновьева // Морфология. 1998. № 3. C. 51.
13. Кирпатовский И. Д. Кишечный шов и его теоретические основы / И.Д. Кирпатовский. М., 1964. 174 с.
15. Колесников Л. Л. Сфинктерология. / Л.Л. Колесников. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. 152 с.
16. Лазовский Ю.М. Функциональная морфология желудка в норме и патологии / Ю.М. Лазовский. М.: Изд-во АМН СССР, 1947. 368 с.
17. Лечение больных с неязвенными гастродуоденальными кровотечениями с испорльзованием новых технологий / А.Р. Баткаев [и др.] // Вестник хирургической гастроэнтерологии. М., 2009. № 2. С. 27-32.
18. Лечение больных с пищеводно-желудочными кровотечениями в условиях работы специализированного центра / Е.Ф. Чередников [и др.] // Вестник экспериментальной и клинической хирургии. 2012. Т. 5, № 4. С. 691-704.
19. Луцевич Э. В. Неязвенные желудочно-кишечные кровотечения: автореф. дис…д-ра мед. наук / Э.В. Луцевич. М., 1971. 40 с.
20. Максименков А. Н. Хирургическая анатомия живота / А.Н. Максименков. Л.: Медицина, 1972. 688 с.
21. Малеев Ю. В. Топографо-анатомические особенности эзофагокардиального отдела пищеварительного тракта / Ю.В. Малеев, А.Р. Баткаев // Системный анализ и управление в биомедицинских системах. 2005. Т. 4, № 3. С. 133-146.
22. Малеев Ю.В. Биомеханика возникновения разрывов при синдроме Меллори-Вейсса / Ю.В. Малеев, А.Р. Баткаев // Системный анализ и управление в биомедицинских системах. М., 2005. Т. 4, № 3. С. 147-156.
23. Малеев Ю. В. Индивидуальная анатомическая изменчивость передней области шеи. Новые подходы и решения. / Ю.В. Малеев, А.В. Черных // Вестник экспериментальной и клинической хирургии. 2009. Т. 2, № 4. С. 316-329.
24. Матвеева Е. А. Диагностика и лечение синдрома Мэллори-Вайса (обзор) / Е.А. Матвеева // Новости хирургии. 2012. Т. 20, № 1. С. 105-108.
25. Мирганиев Ш. М. Рентгено-функциональ-ные наблюдения над пищеводно-желудочным переходом: автореф. дис. … канд. мед. наук / Ш.М. Мирганиев. М., 1964. 18 с.
26. Мирошников Б. И. Синдром Меллори-Вейсса. / Б.И. Мирошников, А.К. Рассказов. СПб., 1994. 82 с.
27. Новый подход к механизму образования разрывов при синдроме Меллори-Вейсса / Е.Ф. Чередников [и др.] // Вестник Воронежского государственного университета. Серия: «Химия. Биология. Фармация». 2005. № 1. С. 156-165.
28. Новые данные по хирургической анатомии околощитовидных желез / А.В. Черных [и др.] // Новости хирургии. 2016. Т. 24, № 1. С. 26-31.
29. Опыт инновационного подхода к решению проблемы острых желудочно-кишечных кровотечений / Е.Ф. Чередников [и др.] // Вестник экспериментальной и клинической хирурги. 2010. Т. 3, № 4. С. 436-437.
30. Редкие причины синдрома Маллори-Вейса / В.М. Тимербулатов, Ш.В. Тимербулатов // Вестник хирургии. 2009. Т. 168, № 2. С. 114-116.
31. Селиверстов С. С. Клинические аспекты особенностей строения микроциркуляторного кровеносного русла слизистой оболочки в зоне пищеводно-желудочного перехода / С.С. Селиверстов // Журнал анатомии и гистопатологии. 2012. Т. 1, № 1. С. 62-64.
32. Тимербулатов Ш. В. Диагностика и лечебная тактика при синдромах внутриполостной гипертензии в абдоминальной хирургии (клинико-экспериментальное исследование): автореф. дис.. д-р. мед. наук наук / Ш.В. Темрбулатов. Уфа, 2013. 48 с.
33. Топографо-анатомические предпосылки развития синдрома Мэллори-Вейсса / Е.Ф. Чередников [и др.] // Вестник Российской военно-медицинской академии. 2015. № 52. С. 153-154.
34. Успенский В. М. Функциональная морфология желудка / В.М. Успенский. Л.: Наука, 1986. 256 с.
35. Функциональная морфология пищевода / Ф.Ф. Сакс [и др.]. М.: Медицина, 1987. С. 130-134.
36. Хирургическая анатомия живота / Н.П. Бисенков [ и др.]. Л.: Медицина, 1972. 688 с.
37. Чередников Е. Ф. Комплексное лечение неязвенных гастродуоденальных кровотечений с использованием внутрипросветной эндоскопии / Е.Ф. Чередников, А.Р. Баткаев // Вестник экспериментальной и клинической хирургии. 2009. Т. 2, № 4. С. 291-304.
38. Черных А. В. Клинико-морфологические аспекты топографической анатомии задней поверхности щитовидной железы / А.В. Черных, Ю.В. Малеев // Вестник экспериментальной и клинической хирургии. 2010. Т. 3, № 3. С. 201-106.
39. Черных А. В. Клиническая анатомия околощитовидных желез. Новые данные и подходы / А.В. Черных, Ю.В. Малеев, А.Н. Шевцов // Вестник новых медицинских технологий. 2013. Т. 20, № 4. С. 86-92.
40. Черных А. В. Особенности топографической анатомии околощитовидных желез / А.В. Черных, Ю.В. Малеев, А.Н. Шевцов // Вестник новых медицинских технологий. 2012. Т. 19, № 2. С. 175-178.
41. Черных А. В. Проблемы и перспективы изучения топографической анатомии околощитовидных желез / А.В. Черных, Ю.В. Малеев, А.Н. Шевцов // Журнал анатомии и гистопатологии. 2013. Т. 2, № 2. С. 15-23.
42. Шевкуненко В. Н. Типовая анатомия человека / В.Н. Шевкуненко, А.М. Геселевич. Л.: Огиз-Биомедгиз, 1935. 231 с.
43. Этиопатогенетические аспекты синдрома Меллори-Вейса / В.М. Тимербулатов, Т.И. Мустафин, Ш.В. Тимербулатов, Р.А. Ямалов // Медицинский вестник Башкортостана. 2010. Т. 5, № 3. С. 24-27.
44. Asymmetrical circumferential distribution of esophagogastric junctional lesions: anatomical and physiological considerations / Y. Kinoshita [et al.] // J. Gastroenterol. 2009. Vol. 44, N. 8. P. 812-818.
45. Аtkinson M. Mucosal tears of the eosophagogastric junction / M. Аtkinson, M.B. Botrill, A.T. Edwards // GUT. 1961. Vol. 2. Р. 1-11.
46. Bellmann B. Об этиологии и патогенезе синдрома Маллори-Вейсса / B. Bellmann [et al.] // Хирургия. 1974. № 2. С. 14-19.
47. Decker G.P. Mallory-Weiss syndrome Hemorrhage from gastroesophageal lacerationsat the cardiac orifice of the stomach / G.P. Decker, N. Zamcheck, G.K. Mallory // New Engl. J. Med. 1953. Vol. 249, № 24. P. 957-963.
48. Fishman M. L. Mallory-Weiss tear. A complication of cancer chemotherapy / M.L. Fishman, M.P. Thirlwell, D.S. Daly // Cancer. 1983. Vol. 52, № 11. P. 2031-2032.
49. Macdonal J. A. Physiological regulation of gastric emtying andglucose absorption /J.A. Macdonal // Diabet. Med. 1996. Vol. 13, № 5. P. 11-15.
50. Mallory G. K. Hemorrhages from lacerations of the cardiac orifice of the stomach due to vomiting / K. Mallory, S. Weiss // Am. J. Med. Sci. 1929. Vol. 178. Р. 506-515.
51. Mallory G. K. Lesions of the cardiac orifice of the stomach produced by vomiting / G.K. Mallory, S. Weiss // Journal of the American Medical Association (J. A. M. A.). 1932. Vol. 98. P. 1353-1355.
52. Marhand P. A study of the forceps productive of gastroesophageal regurgitation and hernian through the diaphragmatic hiatus / P. Marhand // Thorax. 1957. Vol. 12, № 3. P. 189-202.
53. Michel L. Mallory-Weiss syndrome. Evolution of diagnostic and therapeutic patterns over two decades / L. Michel., A. Serrano, R. Malt // Ann. Surg. 1980. Vol. 192, № 6. P. 289-292.
54. The role of etiophatogenetic aspects in prediction and prevention of discontinuous-hemorrhagic (Mallory-Weiss) sendrome / E.F. Cherednikov, A.A. Kunin, E.E. Cherednikov, N.S. Moiseeva // EMPA Journal. 2016: 7:7. doi: 10.1186/s13167-016-0056-4
55. Todd G. J. Mallory-Weiss syndrome. A changing clinical picture / G.J. Todd, B.A. Zikria // Ann. Surg. 1977. Vol. 146. P. 146-148.
Для цитирования:
Чередников Е.Ф., Малеев Ю.В., Черных А.В., Литовкина Т.Е., Чередников Е.Е., Шевцов А.Н. СОВРЕМЕННЫЕ ВЗГЛЯДЫ НА ЭТИОЛОГИЮ И ПАТОГЕНЕЗ РАЗРЫВНО-ГЕМОРРАГИЧЕСКОГО СИНДРОМА (СИНДРОМА МЕЛЛОРИ-ВЕЙССА). Журнал анатомии и гистопатологии. 2016;5(1):86-98. https://doi.org/10.18499/2225-7357-2016-5-1-86-98
For citation:
Cherednikov E.F., Maleev Yu.V., Chernykh A.V., Litovkina T.E., Cherednikov E.E., Shevtsov A.N. The Modern View on Etiology and Pathogenesis of Gastro-Esophageal Laceration Syndrome (Mellori-Weiss Syndrome). Journal of Anatomy and Histopathology. 2016;5(1):86-98. (In Russ.) https://doi.org/10.18499/2225-7357-2016-5-1-86-98
Мэлори вейса что это
Кафедра нервных болезней лечебного факультета Московского государственного медико-стоматологического университета им. А.И. Евдокимова, Москва, Россия, 125289
ФГБУ «Российский центр судебно-медицинской экспертизы», Москва, Россия
Роль суррогатов алкогольных напитков в возникновении кровотечений при синдроме Мэллори—Вейсса
Журнал: Судебно-медицинская экспертиза. 2015;58(1): 22-25
Павлов А. Л., Богомолов Д. В., Савин А. А. Роль суррогатов алкогольных напитков в возникновении кровотечений при синдроме Мэллори—Вейсса. Судебно-медицинская экспертиза. 2015;58(1):22-25.
Pavlov A L, Bogomolov D V, Savin A A. The role of surrogate alcoholic beverages in the development of hemorrhage in the patients presenting with Mallory—Weiss syndrome. Sudebno-Meditsinskaya Ekspertisa. 2015;58(1):22-25.
https://doi.org/10.17116/sudmed201558122-25
Кафедра нервных болезней лечебного факультета Московского государственного медико-стоматологического университета им. А.И. Евдокимова, Москва, Россия, 125289
Цель — изучение патологических изменений органов, танатогенеза при синдроме Мэллори—Вейсса на судебно-медицинском и клиническом материале. Установлено, что причиной безудержной рвоты, возникающей при алкогольной интоксикации и вызывающей профузное кровотечение, является не только непосредственное воздействие этанола и его суррогатов на слизистую оболочку гастроэзофагеального отдела и тромбоцитопения, но и отек головного мозга с последующим вклинением его отделов и раздражением псевдобульбарных центров, вызывающих рвотный рефлекс. Предложены рекомендации для проведения судебно-медицинской диагностики в случаях таких кровотечений.
Кафедра нервных болезней лечебного факультета Московского государственного медико-стоматологического университета им. А.И. Евдокимова, Москва, Россия, 125289
ФГБУ «Российский центр судебно-медицинской экспертизы», Москва, Россия
Проблема отравлений суррогатами алкогольных напитков (САН) занимает значительное место в судебной медицине. Имеется ряд сложностей не только в диагностике и оценке танатогенеза данного варианта алкогольной болезни, но и в их классификации.
Термин «суррогат» обозначает «продукт, лишь отчасти заменяющий какой-либо продукт, с которым он имеет некоторые общие свойства, но не обладает его качеством» [1]. В настоящее время проблематично говорить о какой-либо строго научной классификации САН. Одни исследователи относят к суррогатам только смеси воды, этанола и высших спиртов, другие — все жидкости, вызывающие опьянение при приеме внутрь: например, метиловый спирт и вообще все спирты, этиленгликоль, ацетон, хлористый этил, бромистый этил и прочие растворители [2, 3]. Имеются и другие классификации. Так, Р.В. Бережной и соавт. [4] рекомендуют использовать термин «технические жидкости», которые применяются в народном хозяйстве в технических целях, а также в быту. Большинство отравлений происходит вследствие приема именно этих жидкостей с целью опьянения. В МКБ-10 «отравление техническими жидкостями» не представлено. Некоторые авторы считают, что термин «суррогаты алкоголя» — собирательное понятие, основанное исключительно на субъективном признаке (употребление вместо алкогольных напитков). Наиболее рациональной представляется классификация, в основе которой лежит химическая природа веществ, т. е. разделение их на содержащие высшие спирты, альдегиды, кетоны, ароматические и другие соединения [5]. В справочнике для химиков, инженеров и врачей [6] спирты делятся на спирты жирного ряда (одно-, двух- и многоатомные); галогенпроизводные; спирты полиметиленового и ароматического ряда, но понятия «суррогаты» нет.
Термины «суррогаты алкоголя», «суррогаты алкогольных напитков» достаточно широко и произвольно применяются клиницистами и морфологами, в своих дальнейших исследованиях мы используем эти термины, опираясь на клиническую симптоматику и диагностику, а также на мофологические проявления в отношении спиртов (С1—С5), применяемыми с целью опьянения.
Среди грозных осложнений алкогольной интоксикации, в том числе и САН, не последнее место занимает синдром Мэллори—Вейсса (СМВ). Он проявляется линейными разрывами слизистой оболочки гастроэзофагеального перехода в связи с неукротимой рвотой и часто заканчивающийся летально вследствие профузного кровотечения. Среди причин кровотечения СМВ занимает второе место (18%) после хронической язвы желудка и двенадцатиперстной кишки [7]. Этот синдром был описан в 1932 г., его связывали с рвотой, вызванной алкоголем, или грыжей пищеводного отверстия диафрагмы [8].
По классическим представлениям, неукротимая рвота, вызывающая гастроэзофагеальное кровотечение, может возникнуть за счет раздражающего фактора (спирт) непосредственно на слизистую оболочку этого отдела, а также вследствие изменения гомеостатических факторов. Известно, что на высоте абстинентного синдрома и алкогольного психоза агрегация тромбоцитов снижается, что соответствующим образом влияет на развитие геморрагического синдрома [9]. При адаптации к алкогольной интоксикации под действием ацетальдегида развивается тромбоцитопения, предотвращающая тромбоз, возникающий вследствие разрушения эритроцитов. Позже гипоагрегация заменяется гиперагрегацией [10—12], т. е. гастроэзофагеальное кровотечение, в том числе СМВ, связано со свертываемостью крови. Имеются также данные, что алкоголь обладает антикоагуляционным свойством и благоприятно влияет на сосуды сердца и мозга. По мнению других авторов [13, 14], антикоагуляционное свойство алкоголя сильно преувеличено.
В последнее время появились сообщения о наблюдениях СМВ, не связанного с алкогольной интоксикацией: например у детей [15], у женщин в ранние сроки беременности и даже в случаях отравления угарным газом. Отмечено повышение антикоагуляционной активности при хронической алкогольной интоксикации (ХАИ) и с нарушением синтеза печенью витамина K [10].
Степень тяжести кровопотери определяется двумя компонентами кровотечения — венозным и артериальным. У больных со склонностью к употреблению алкоголя имеется «скрытая» портальная гипертензия, и при наличии трещин в пищеводно-желудочной области с повреждением кардиального венозного сплетения кровопотеря, как правило, очень большая. В 1-е сутки и даже часы после возникновения кровотечения содержание гемоглобина и эритроцитов снижается несущественно, так как возникает рефлекторный спазм периферических сосудов и в общий кровоток выбрасывается депонированная кровь; анемия возникает в последующие дни. Все это затрудняет верификацию правильной диагностики СМВ, так как сходная картина наблюдается при желудочном и легочном кровотечениях, кровотечениях из гортани. При легочных кровотечениях у больных имеется кашель с выделением ярко-красной пенистой жидкости, одновременно может наблюдаться кровавая рвота. Такие больные обычно поступают в хирургические и терапевтические отделения с явлениями неукротимой рвоты, которая сочетается с острым нарушением мозгового кровообращения.
Нами был проведен анализ 20 случаев гастроэзофагеальных кровотечений, в том числе СМВ по заключениям экспертов (11 случаев) и историям болезни (9), с целью уточнения роли ХАИ и интоксикации САН в патогенезе рвотного рефлекса и кровотечений. Возраст больных составил 35—67 лет, содержание алкоголя — от 1,1 до 3,9‰. В 6 случаях выявлена ХАИ, в 10 — САН, в 4 случаях причина интоксикации не установлена.
В соматические отделения поступили 9 из 20 пациентов в состоянии делирия, с симптомами отравления. При поступлении поставлен диагноз отравления «неуточненным спиртом», «суррогатами алкогольных напитков». Из историй болезни известно, что 2 пациентов поступили после длительного запойного состояния, «пили все подряд», а 5 — одновременно после распития «дешевой водки» и технического спирта. В анамнезе отмечено, что после распития наступила эйфория, быстро перешедшая в заторможенность и сон. После пробуждения больные жаловались на тошноту и рвоту, что послужило причиной госпитализации. При судебно-химическом исследовании у 2 пациентов обнаружили следы изопропанола в крови, моче и спинномозговой жидкости. У остальных пациентов этанол и другие спирты не выявили, так как исследование было проведено после детоксикационной терапии. Клинически у больных наблюдались олигоурия и постепенное нарастание азотистых шлаков в крови до 30 мкмоль/л (уровень мочевины в крови).
Лечение было направленно на остановку кровотечения. Ни в одном из наблюдений нет данных об остром отравлении этанолом или о декомпенсации каких-либо проявлений хронической алкогольной болезни. Сложность лечения таких больных заключается в том, что для остановки кровотечения применяют препараты, повышающие свертываемость крови. Это в свою очередь может вызывать изменение реологических свойств крови, в том числе острый респираторный дистресс-синдром. Препаратом выбора при СМВ является энтеродез, не имеющий противопоказаний. При отсутствии эффекта консервативного лечения показано хирургическое вмешательство. У 7 больных консервативное лечение оказалось неэффективным, они умерли на 2—4-й день пребывания в стационаре с явлениями отека головного мозга и геморрагического шока; 2 больных выписаны после остановки кровотечения на амбулаторное лечение.
На вскрытии у всех умерших наблюдали классическую картину массивной кровопотери с классическими признаками (бледность кожного покрова, малокровие внутренних органов). В 2 случаях выявили кровоизлияния в соединительные оболочки глаз, под плевру, в головной мозг, эндокард (пятна Минакова). В желудке обнаружили от 400 до 800 мл крови, содержимое кишечника с примесью крови. Зона гастроэзофагеального перехода макроскопически выглядела следующим образом: слизистая оболочка отечная, набухшая, черно-багровая, с трещинами до мышечного слоя, черное дно которых с выраженными контурами сосудов, прикрытых рыхлыми пленками фибрина. При микроскопическом исследовании в области дефекта наблюдали лейкоцитарную инфильтрацию, а в сосудах — рыхлые фибриновые тромбы. В других отделах желудка и в двенадцатиперстной кишке — острые эрозии с геморрагиями и умеренной лейкоцитарно-фибринозной эксудацией.
Легкие тестоватые, отечные, полнокровные, с множественными геморрагиями. Морфологические маркеры алкогольной болезни были выражены незначительно и ограничивались жировым гепатозом, анулярным циррозом печени, малоактивным индуративным процессом в поджелудочной железе и компенсированной формой алкогольной кардиомиопатии. В сосудах микроциркуляторного русла — фибриновые и гиалиновые тромбы различной давности, а также признаки некротического нефроза, гиалиново-капельная дистрофия нефротелия канальцев, фокусы некроза, в просвете канальцев имеются гиалиновые и немногочисленные пигментные цилиндры. Танатогенез мозговой: больные умирали от деструктивного отека мозга как одного из проявлений острого малокровия и гипоксии. В 11 случаях судебно-медицинские эксперты причиной смерти указали «кровотечение из варикозно-расширенных вен гастроэзофагеального перехода, синдром Мэллори—Вейсса. Цирроз печени», а фоновым заболеванием — «хроническую алкогольную интоксикацию».
Известно, что для острой кровопотери в ранние сроки характерен мозговой, или коагулопатический, тип танатогенеза, но клиническая картина (короткая фаза возбуждения, длительный сон, рвота после пробуждения, острая почечная недостаточность и др.) соответствовала отравлению САН. В то же время эти симптомы характерны для раздражения рвотных центров при отеке мозга. Выявленная картина распространенного тромбоза в сосудах микроциркуляторного русла в сочетании с множественными геморрагиями свидетельствует о развитии ДВС-синдрома, который был подтвержден биохимическим анализом: уменьшение количества протромбина и фибриногена. Данный синдром мог бы быть обусловлен кровопотерей с развитием геморрагического шока, но в то же время ранний возраст фибриновых тромбов и клинические показатели (ранняя олигоурия и гиперазотемия) заставляют предположить, что ДВС-синдром развился раньше, чем кровопотеря достигла критического уровня, вызвав при этом гипоксию. Об этом свидетельствует и характер поражения почек: для шока характерен некротический нефроз как результат перестройки гемодинамики и гидропической дистрофии нефротелия с исходом в баллонную. В наших наблюдениях отмечалась гиалиново-капельная дистрофия нефротелия канальцев с фокусами некроза.
При гистологическом исследовании обнаружили явления отека головного мозга, тяжелые формы изменения нейронов. Отек мозга мог быть вызван и массивной инфузионной терапией с последующим височно-тенториальным вклинением и раздражением участков головного мозга, где имеются образования, вызывающие рвоту, как, например, в варолиевом мосту. Оценивая танатогенез данных наблюдений, следует отметить его мозговой характер, так как имелся деструктивный отек головного мозга с последующей дислокацией ствола и изменениями нейронов ретикулярной формации при отсутствии существенных поражений других гомеостатически значимых органов.
В продолговатом мозге находятся ядра дыхательного центра и центра сердечной деятельности, поэтому любые изменения в сосудистом русле и морфологической структуре ствола головного мозга приводят к фатальным последствиям.
При алкогольной интоксикации поражаются почти все органы, и часто невозможно выделить основную причину смерти. В таких случаях речь идет о комбинированных формах танатогенеза: например, активный алкогольный гепатит и СМВ или хронический панкреатит и тяжелая полинейропатия и др. В некоторых случаях приходится ограничиться синдромологическим диагнозом: хроническая алкогольная интоксикация (плевропневмония, АКМП, активный панкреатит, дистрофический гепатит). Судебно-медицинские эксперты в таких случаях предпочитают поставить диагноз «хроническая алкогольная интоксикация» как фоновую или сопутствующую, а причиной смерти считают патологию какого-либо органа.
Если в крови обнаруживают нелетальную дозу алкоголя, а в анамнезе — многолетняя хроническая интоксикация алкоголем и его суррогатами, судебными медиками целесообразно при выявлении высших спиртов в крови или моче указывать в диагнозе наряду с гастроэзофагеальным кровотечением, в том числе СМВ, и отравление обнаруженными спиртами. При отсутствии данных химического анализа диагноз можно установить только на основании клинических и морфологических данных, что бывает сомнительно, или ограничиться помещением «позиции» отравления в фоновое заболевание судебно-медицинского диагноза.
Основное заболевание: синдром Мэллори—Вейсса (желудочно-кишечное кровотечение).
Осложнения: геморрагический шок, постгеморрагическая анемия, отек мозга с дислокационным синдромом.
Фоновое заболевание: хроническая алкогольная интоксикация, отравление неуточненным спиртом, цирроз печени, АКМП, алкогольная энцефалопатия, некротический нефроз, ДВС-синдром.