Метаплазия желудка по кишечному типу что это значит

Обзор современных концепций кишечной метаплазии желудка и рака желудка

Обзор современных концепций кишечной метаплазии желудка и рака желудка.

Кишечная метаплазия желудка является предраковым изменением слизистой оболочки желудка и связана с повышенным риском дисплазии и рака. В патогенезе прогрессирования от предраковых состояний к аденокарциноме желудка кишечного типа, согласно предложенного каскада Correa, считают переход от нормального эпителия желудка через воспаление, атрофию, внутрислизистую карциному, и наконец, к инвазивной карциноме. Множественные факторы риска были связаны с развитием взаимосвязи кишечной метаплазии желудка, включая инфекцию желудка H. pylori, генетических факторов, экологической среды, ревматических болезней, табакокурения, питания, желчного рефлюкса и кишечной микробиоты. Во всем мире в странах с высоким уровнем заболеваемости разработаны руководящие принципы скрининга.

Кишечная метаплазия желудка определяется как замена поверхностного, фовеолярного, и/или железистого эпителия кислотопродуцирующей или антральной слизистой желудка кишечным эпителием. Кишечная метаплазия желудка характеризуется анатомически как ограниченный процесс, если он находится в одной области желудка или как обширный, если вовлечены две области желудка. Гистологически кишечная метаплазия желудка считается либо полной, либо неполной. Полный (I тип) кишечная метаплазия определяется слизистой оболочкой тонкой кишки со зрелыми абсорбирующими клетками, бокаловидными клетками (Гоблета) и щеточной каймой. Неполная (II тип) кишечная метаплазия секретирует сиаломуцины и сходна с толстокишечным эпителием с цилиндрическими “промежуточными” клетками на различных стадиях дифференцировки, неравномерными каплями муцина и отсутствием щеточной каймы.

Самый высокий риск развития рака желудка связан с неполным и/или обширной кишечной метаплазией желудка. Систематический обзор, который включал 10 наблюдательных исследований по всей Европе, Азии и Латинской Америке в диапазоне от 10 месяцев до 19 лет наблюдения, показал, что риск рака желудка составляет в 4-11 раз выше при наличии неполной метаплазии по сравнению с ее отсутствием.

Первым изменением в гистологическом каскаде является либо активное хроническое воспаление неатрофического хронического гастрита, характеризующегося наличием желез, либо мультифокальный атрофический гастрит. Последующие гистологические изменения прогрессируют через появление полной метаплазии, неполной метаплазии, дисплазии низкой и высокой степени с последующей карциномой. В Нидерландах было проведено общенациональное когортное исследование для оценки риска развития рака желудка, связанного с различными предраковыми поражениями желудка. Атрофический гастрит, кишечная метаплазия, умеренно выраженная дисплазия, и высокая дисплазия были связаны с ежегодной заболеваемостью рака желудка в 0,1%, 0,25%, 0,6%, и 6,0%, соответственно. Заболеваемость раком желудка, ассоциированным с кишечной метаплазией желудка, в систематических обзорах колеблется от 0% до 10%, причем переменный диапазон обусловлен различными размерами выборки и периодами наблюдения.

Эндоскопический скрининг и наблюдение

Пациентам с высоким риском рекомендовано пройти эндоскопическое обследование с картированием биопсий по модифицированной Сиднейской системе (MSS) из 5 точек – антрального отдела (большая кривизна, малая кривизна), угол желудка и тело желудка (большая кривизна, малая кривизна). Следует отметить, что биопсии тела особенно ценны после длительного лечения ингибиторами протонной помпы, так как кислотопродуцирующая слизистая оболочка может быть изолировано инфицирована H. pylori. Биопсии с угла желудка также особенно важны, так как они, скорее всего, выявят максимальную атрофию, кишечную метаплазию и предраковую дисплазию. De Vries и его коллеги провели проспективное многоцентровое исследование в 2010 году. Золотым стандартом считалось получение 12 биопсий. На основе MSS (5 биопсий) выявили 90% пациентов с кишечной метаплазией желудка и 50% пациентов с дисплазией, в отличие от 97% и 100%, соответственно, когда было получено не менее 7 биопсий. De Vries и его коллеги пришли к выводу, что по крайней мере 9 биопсий, в том числе из кардии, необходимы для адекватного наблюдения предраковых поражений в популяции с низкой частотой рака желудка, к которым относятся европеоиды и белые американцы не испанского, африканского или восточноазиатского происхождения.

В настоящее время ASGE не рекомендуют общее наблюдение за людьми с кишечной метаплазией желудка, если не присутствуют другие факторы риска рака желудка, например, семейного анамнеза рака желудка и азиатского происхождения. Однако, европейский партнер, ESGE, рекомендует лечение H. pylori, если установлено, что пациент заражен бактериями, с последующим картированием биопсий по выявлению дисплазии каждые 3 года. Если слабая дисплазии (LGD) обнаруживается у пациента с кишечной метаплазией желудка, то ЭГДС с картированием необходима в течение 1 года для оценки эндоскопически видимых поражений. Пациентам с подтвержденной дисплазией высокой степени (HGD) при отсутствии эндоскопически видимого поражения рекомендуется повторное ЭГДC через 6-12 месяцев для наблюдения видимых поражений. Эти пациенты с поражениями должны пройти надлежащее либо хирургическую, либо эндоскопическую резекцию из-за высокой вероятности сосуществования инвазивной аденокарциномы, так как 25% пациентов с дисплазией высокой степени могут спрогрессировать до аденокарциномы в течение 1 года.

David S. Jencks, Jason D. Adam, Marie L. Borum, Joyce M. Koh, Sindu Stephen, David B. Doman. Overview of Current Concepts in Gastric Intestinal Metaplasia and Gastric Cancer. Gastroenterol Hepatol (NY). 2018 Feb; 14(2): 92–101.

Источник

Капсульная эндоскопия в Беларуси

User menu

Вы здесь

Кишечная метаплазия: причины, симптомы и методы лечения

Кишечная метаплазия, её типы и риски развития доброкачественных новообразований до конца не изучены. В работе медики основываются на нарушениях клеточного обмена, которые провоцируют развитие рака желудкапо кишечному типу.

Кишечная метаплазия – что это?

Кишечная метаплазия – заболевание, при котором ткани слизистой оболочки желудка замещаются клетками кишечника. Впервые болезнь описал профессор Купфер более 100 лет назад.

Чаще всего страдают люди пожилого возраста. Согласно статистике, у 80% инфицированных обнаруживают хронический гастрит, а также язвенную болезнь двенадцатипёрстной кишки.

В здоровом состоянии ткани, которые покрывают стенки желудка, постоянно обновляются. При повреждении увеличивается деление клеток, что приводит к повышенной миграции и восстановлению клеточного обновления. У больных с диагнозом «хронический гастрит» этот процесс нарушается, в результате развивается неспособность желудочных желёз к выполнению своих функций, что приводит к метаплазии.

Особенности для разных частей желудка: антральный отдел, пилорическая область

Метапластические изменения могут происходить в любой части желудка, занимая только часть слизистой или всю толщу. Очаги располагаются в оболочке тела, дна или пилорической области, реже – в антральном отделе.

Желудок — это достаточно сложный орган

Важно! Патологические изменения слизистой желудка считаются предраковым состоянием, поэтому заболевание относится к категории опасных. Исследования, которые проводились многими учёными, подтвердили наличие метаплазии у 94% больных, страдающих раком желудка.

Наблюдения последних двух десятилетий подтвердили, что изменения тканей при кишечной метаплазии и раке желудка по кишечному типу (классификация по Лаурену) полностью совпадают.

Медики считают, что рак по кишечному типу возникает под действием внешних канцерогенных факторов (веществ, вызывающих раковые заболевания). Чаще возникает в теле желудка. Исследования показали, что заболевание развивается в сложных эпидемиологических районах.

Виды метаплазии слизистой желудка

Различают два типа болезни:

Зрелая метаплазия характеризуется присутствием клеток, которые находятся только в тонком кишечнике: каёмчатые, сульфамуцины, бокаловидные энтероциты. Но основным признаком, подтверждающим этот тип заболевания, считаются клетки Панета. Ткани желудка напоминают тонкий кишечник не только структурой, но и функциональными свойствами.

При незрелой метаплазии наблюдается нарушение созревания и развития желёз желудка: верхние слои практически не отличаются от нижних. Эпителий в основном состоит из клеток толстого кишечника.

Чаще встречается полный вид кишечной метаплазии, в большинстве случаев выявляется у больных с хроническим гастритом. Считается, что это переходный этап к толстокишечной метаплазии.

Важно! Согласно статистике, неполная форма при раке желудка обнаруживается в 94 % случаев. Поэтому заболевание считается предраковым состоянием, которое при несвоевременном лечении может привести к летальному исходу.

По типу распространённости поражения различают:

Медики выделяют кишечную метаплазию по типу патологии:

Очаговые и диффузные формы

Дополнительно выделяют в пилорической метаплазии очаговую и диффузную формы развития аномалии.

При очаговой разновидности происходит замещение некоторых трубчатых желёз на фоне воспалений и повреждений клеточного обновления ЖКТ. Диффузная патология характеризуется поражением слизистой желудка без нарушения строения и отмирания клеток.

Причины возникновения

К основным причинам развития болезни относят:

Симптомы недуга

Сама по себе кишечная метаплазия не проявляется. Все симптомы относятся к недугам, которые предшествовали её развитию. Медики выделяют основные признаки болезни:

Эпигастральная область является частью живота в верхней, средней области сразу под ребрами

При повышенной кислотности желудка наблюдается изжога, «голодные» боли, которые усиливаются в ночное время. Если недуг сопровождается забросами желудочного содержимого в пищевод, возможно появление рвоты, ощущение горечи во рту.

Диагностика проблемы

Стандартом диагностики считается гистологическое исследование, при котором выявляют форму заболевания. Во время процедуры изучают небольшие кусочки тканей, взятые из организма человека. Метод забора клеток или эпителия называется биопсией. Это обязательный способ подтверждения диагноза при подозрении на образование злокачественных опухолей.

Для определения степени поражения дополнительно проводится исследование желудочно-кишечного тракта с помощью эндоскопического оборудования с окрашиванием клеток. Предполагаемые патологические ткани подкрашивают специальной краской – метиленовой синью, которая абсолютно безопасна для здоровья человека. Повреждённые клетки приобретают особый окрас и становятся видны под микроскопом.

Комбинация методов позволяет диагностировать заболевание более точно. Кроме того, повышается степень выявления бактерии, вызывающей хронический гастрит, и увеличивается необходимость её выявления при кишечной метаплазии с целью предотвращения предракового состояния.

Особенности лечения

Терапия полностью зависит от степени поражения слизистой. При выявлении метаплазии больного ставят на учёт к гастроэнтерологу.

Медикаментозная терапия

Лечение медикаментами в первую очередь направлено на:

Схему лечения разрабатывает только лечащий врач с учётом результатов обследований. Терапию начинают с назначения:

Беременность и детский возраст являются ограничениями для приёма некоторых лекарственных препаратов.

Для усиления эффекта дополнительно назначаются антибактериальные средства первой линии (амоксициллин, кларитромицин). Курс лечения – 7–10 дней. В случае неэффективности терапии, а также низкой чувствительности инфекции к этим средствам, выписывают антибиотики второй линии (тетрациклин, метронидазол).

Применение ингибиторов увеличивает рН желудка, понижает вязкость желудочной слизи, предотвращает разрушительное действие антибактериальных препаратов. Необходимо учитывать, что одновременно следует принимать лекарственные средства, укрепляющие иммунитет и предотвращающие развитие дисбактериоза.

Хирургическое вмешательство

Оперативное вмешательство рекомендуется при отсутствии положительного эффекта на консервативное лечение. Для того чтобы минимизировать область вмешательства в организм и степень травмирования, проводят операции с помощью специального эндоскопического оборудования. Такая хирургия называется малоинвазивной. Она характеризуется ограниченной глубиной поражения слизистой. При необходимости проводится полное удаление повреждённого участка. В результате проведения процедуры значительно снижается риск появления канцерогенных образований.

Диета

Лечение не будет полным без соблюдения правильного питания. Пациентам рекомендуется:

Диетологи советуют вводить в рацион разнообразные каши. Пищу рекомендуется употреблять только в теплом виде.

Слишком горячая еда действует раздражающе на слизистую желудка, а холодная долго переваривается и провоцирует выделение соляной кислоты.

Фотогалерея: продукты, которые можно употреблять

Можно есть мясо, приготовленное па пару. Оно сохраняет много полезных веществ для организма, столь необходимых в период болезни

Свежие овощи и овощи, приготовленные на пару, не повредят желудку и будут прекрасным дополнением к диете

Абсорбирующие свойства рисовой каши успешно используются для эффективного выведения токсинов и шлаков

Применение народных средств

Народная медицина предлагает не менее эффективные методы борьбы с заболеванием. Отвары и настои из лекарственных трав и сборов уменьшают признаки воспаления, снимают болевые ощущения.

Фотогалерея: популярные народные средства в лечении метаплазии желудка

Зверобой обладает вяжущими свойствами, предотвращает появление злокачественных новообразований

Ромашка, тысячелистник, календула, корень аира оказывают противовоспалительное и ранозаживляющее действие

Отвар из семян льна защищает слизистую от вредного воздействия желудочного сока

Осложнения

У здорового человека клетки эпителия постоянно обновляются. Под воздействием вредных факторов (алкоголь, длительный приём лекарственных препаратов, неправильное питание) слизистая постепенно видоизменяется. Если вовремя не начать лечение, воспалительный процесс переходит в хроническую форму.

Метаплазия желудка развивается на фоне сопутствующих заболеваний и последовательных изменений.

Хронический гастрит, вызванный бактерией Хеликобактер, приводит к осложнениям в виде:

Некоторые учёные научно доказали, что хронический гастрит, бактерия Helicobacter pylori, кишечная метаплазия, атрофия и рак желудка — звенья одной цепочки, в которой провокатором становится микроорганизм. В результате заражения формируется хроническое воспаление в слизистой оболочке, при этом происходит перерождение тканей, провоцирующие развитие рака желудка кишечного типа.

На фоне атрофического хронического гастрита, при котором возникает необратимое исчезновение желёз желудка с замещением их изменёнными тканями, в 75% случаев развивается рак ЖКТ.

Помимо бактерии H. pylori появляются другие виды микроорганизмов, которые производят канцерогенные и мутагенные вещества, ускоряющие риск появления новообразований.

Кроме того, атрофический ХГ приводит к нарушению секреции внутреннего фактора и уменьшению выработки соляной кислоты. В результате нарушается нормальное поглощение витамина В12, что приводит к появлению анемии и неврологическим нарушениям.

Слизистая желудка замещается метаплазированным эпителием, что приводит к необратимым процессам и развитию рака

Профилактические меры

К первичным мерам профилактики относятся:

При выявлении сопутствующих заболеваний, необходимо принимать меры по их излечению. В противном случае это может привести к ряду осложнений и вызвать необратимые процессы в организме. Больным с заболеваниями ЖКТ рекомендуется проходить ФГДС с биопсией не менее 1 раза в 2 года.

Кишечная метаплазия – опасное заболевание, которое провоцирует развитие рака желудка. Однако последние исследования выявили, что своевременное обращение к врачу и соблюдение всех рекомендаций замедляют или регрессируют разрушительные процессы.

Источник

Кишечная метаплазия слизистой оболочки желудка в практике гастроэнтеролога: современный взгляд на проблему

Ключевые слова: кишечная метаплазия, атрофия, хронический гастрит, Helicobacter pylori, рак желудка.

С учетом того, что проблема рака желудка на сегодняшний день чрезвычайно актуальна, а результаты огромного количества опубликованных исследований нередко противоречивы, практикующему врачу порой нелегко разобраться в этапах желудочного канцерогенеза, одну из ступеней которого и занимает кишечная метаплазия. Глубокое непонимание специалистами практического звена понятий «атрофия» и «кишечная метаплазия», незнание отдаленных последствий этих состояний и динамики морфологических изменений в слизистой оболочки желудка на фоне лечения по устранению инфекции Helicobacter pylori (H. pylori), побудило нас к написанию данной статьи.

Понятие о нарушении клеточного обновления

Как известно, эпителий желудка относится к тканям, которым свойственно непрерывное клеточное обновление: постоянство структуры эпителия обеспечивается только при координации фаз пролиферации, дифференцировки и апоптоза (рис. 1).

Рис. 1. Нарушения клеточного обновления

При любых повреждениях слизистой оболочки активируется пролиферация, ускоряется миграция клеток, что ведет к восстановлению структуры и возвращению клеточного обновления в исходное состояние. При хроническом гастрите процесс клеточного обновления в слизистой оболочке нарушается (дисрегенерация), что вызывает ускоренное перемещение клеток из генеративной зоны без полноценной дифференциации в зоны расположения зрелых специализированных эпителиоцитов. Следствием этого процесса является неспособность желудочных желез к полноценной функции [3].

Хронический гастрит и Helicobacter pylori

Одним из эффектов нейтрофильной инфильтрации является увеличение проницаемости эпителия для антигенов Н. pylori, вызывающих миграцию в собственную пластинку лимфоцитов, плазматических клеток и макрофагов. Важная особенность состоит в отсутствии эрадикации Н. pylori под воздействием антигеликобактерных антител, что, вероятно, объясняется «недоступностью» бактерии для антител в слое желудочной слизи, невозможностью выделения IgG в просвет желудка при относительном дефиците секреторных IgA, а также «антигенной мимикрией» Н. pylori. Таким образом, неэффективный гуморальный иммунный ответ на Н. pylori и его антигены вместо элиминации возбудителя становится одним из факторов патогенеза, формируя различные клинические варианты геликобактериоза. В результате прогрессирования воспаления закономерно возникают повреждения эпителия посредством индукции апоптоза или развития некрозов слизистой оболочки, опосредованных активными формами кислорода и оксидом азота нейтрофилов. Следует подчеркнуть, что для геликобактерного гастрита апоптоз является более характерной формой гибели клеток, чем некроз.

Рис. 2. Взаимосвязь кишечной метаплазии, атрофии и Н. pylori

Хронический гастрит как предраковое заболевание

При многих заболеваниях, характеризующихся хроническим воспалением (язвенный колит, болезнь Крона, хронический вирусный гепатит, хронический панкреатит и т. д.) существует высокий риск развития злокачественных новообразований. Наиболее вероятной причиной является клеточная пролиферация и/или повреждение генома, вызванное воспалением [49].

Как показал ряд исследований, такая взаимосвязь существует и в отношении рака желудка, развивающегося на фоне персистирующего хронического гастрита. Начиная с первого описания Н. pylori в слизистой оболочке желудка австралийскими учеными J. Warren и В. Marshall [59] значение данного открытия прогрессивно увеличивалось; в настоящее время эта инфекция признана в качестве главного этиопатогенетического фактора развития не только хронического гастрита и язвенной болезни, но и рака желудка.

Так как в здоровой слизистой оболочке рак практически не возникает [8], в последние годы сформировалось представление о предраковой патологии желудка [4], в спектре которой Н. pylori-ассоциированный хронический гастрит занимает центральное место (табл. 1).

Таблица 1. Предраковые изменения и заболевания желудка, риск малигнизации (по Е.К. Баранской, В.Т. Ивашкину с изменениями [4])

Синдром Линча II (наследственный неполипозный колоректальный рак)
Хронический Н. pylori-ассоциированный атрофический гастрит с кишечной метаплазией

Резецированный желудок (по Бильрот II)
Аутоиммунный атрофический гастрит

Синдром Пейтца-Джигерса
Болезнь Менетрие

Гиперпластические полипы
Доброкачественные язвы желудкаАбсолютный

Менее 5

Действительно, имеются данные, что персистенция инфекции Н. pylori увеличивает риск развития рака желудка в 4-9 раз, особенно в случаях инфицирования в детском возрасте [18,23,31,39]; в целом до 80% аденокарцином желудка связаны с Н. pilori-ассоциированным хроническим атрофическим пангастритом [4]. В 1994 г. Международное агентство по изучению рака (IARC) классифицировало H. pylori в качестве канцерогена I класса у человека, что свидетельствует о наличии достаточно надежных доказательств [34, 56].

Данный каскад патологических явлений в качестве модели развития рака желудка предложил в 1988 г. Р. Соrrеа [21], однако в то время в этой модели не нашлось места для H. pylori. Только двумя годами позже автор ввел H. pylori а качестве этиологической причины гастрита [23,25] и соответственно рака желудка. Указанная последовательность патологических явлений в последние годы стала широко известна и получила название парадигмы желудочного канцерогенеза (рис. 3). Молекулярных изменений, которые возникают при инфекции H. pylori и способны привести к развитию рака желудка, не установлено. Действительно, сведений, достоверно подтверждающих синтез или секрецию Н. pylori мутагенных или канцерогенных субстанций нет. Имеются отдельные экспериментальные исследования, показывающие способность Н. pylori стимулировать in vitro рост культуры, опухолевых клеток [17], не имеющих к раку желудка никакого отношения. Поэтому современные представления состоят в том, что Н. pylori скорее действует в качестве промотора, чем инициатора желудочного канцерогенеза. При инфицировании Н. pylori возникает воспалительная реакция в слизистой оболочке желудка, наблюдается продукция нейтрофильными лейкоцитами реактивных кислородных метаболитов и происходит высвобождение цитокинов клетками воспалительного инфильтрата, что приводит к повреждению ДНК и стимуляции рецепторов, вызывающих пролиферацию клеток.

Развитие дистального рака желудка по времени может занять несколько десятилетий, в течение которых у большинства пациентов последовательно сменят друг друга указанные нами стадии желудочного канцерогенеза, включающие заражение Н. pylori, развитие хронического активного гастрита, возникновение атрофии слизистой и кишечной метаплазии, дисплазии эпителия с последующей трансформацией в рак [21,35,50].

Однако приведенные выше факты не отвечают на ряд важнейших вопросов: почему Н. pylori вызывает и другие заболевания (язвенную болезнь двенадцатиперстной кишки, MALT-лимфому), крайне редко сочетающиеся с раком желудка [12-14,19,28,46,57], почему только у небольшого числа больных (1-2%) с H. pilory-ассоциированным гастритом развивается дистальный рак желудка [1,2], а также почему кишечная метаплазия (дифференцированный эпителий, не способный к делению) является фоном для возникновения рака желудка.

Вместе с тем антральный H. pylori-ассоциированный гастрит не предрасполагает к развитию кишечной метаплазии, а соответственно к дисплазии и раку желудка. Поверхностный гастрит с фундальной или мультифокальный локализацией приводит к потере желудочных желез с замещением их фиброзной тканью или (что более типично) метаплазированным эпителием. Именно этот вариант гастрита создаст фон для карциномы кишечного типа [10].

Рис. 4. Патогенез дистального рака желудка. Инициирующая роль Н. pylori, взаимосвязь с генетическими изменениями и нарушениями клеточного обновления

Целесообразно сказать об особенностях макроорганизма, определяющих риск развития дистального рака желудка, в частности о полимофизме генов цитокинов. Как мы отмечали ранее, экспрессия эпителиальными клетками IL-8 запускает цитокиновый провоспалительный каскад. Мобилизованные моноциты и нейтрофилы экспрессируют, в свою очередь, IL-10, являющийся одним из мощнейших ингибиторов кислотообразования. Таким образом, IL-10 потенцирует воспалительные изменения в слизистой оболочке и вызывает достаточно выраженную гипохлоргидрию, облегчающую колонизацию Н. pylori в желудке. После открытия полиморфизма генов цитокинов стало ясно: чем сильнее будут выражены провоспалительные и антисекреторные свойства IL-10, тем больше вероятность развития фундального гастрита, атрофии, кишечной метаплазии и дистального рака желудка. В обратной степени это относится и к полиморфизму антагониста IL-10, однако и в том, и в другом случае без участия Н. pylori полиморфизм генов цитокинов в плане развития рака не имеет никакого значения.

Типы кишечной метаплазии и риск развития рака желудка

Как следует из вышеизложенного, интерес к кишечной метаплазии обусловлен прежде всего ее связью с раком желудка кишечного типа. Однако широко известно существование разных типов и подтипов (вариантов) кишечной метаплазии в слизистой оболочке желудка и только в отношении толстокишечного варианта неполной кишечной метаплазии имеется взаимосвязь с раком желудка.

Рис. 5. Типы кишечной метаплазии

Главным диагностическим признаком кишечной метаплазии является наличие бокаловидных клеток, встречающихся при всех подтипах кишечной метаплазии, в то время как тип муцинов диагностического значения не имеет (табл. 2). Для выявления подтипов кишечной метаплазии имеет значение присутствие цилиндрических клеток с различными вариантами образования муцинов. При полной кишечной метаплазии муцины не обнаруживаются, типичным же является наличие выраженной щеточной каймы. Таким образом, наиболее часто используемым практическим подходом к классификации является разделение кишечной метаплазии по характеру гистохимической детекции муцинов в цилиндрических клетках на 3 группы:

Таблица 2. Основные отличия между подтипами кишечной метаплазии

При неполной метаплазии выявляются полиморфизм ядер, увеличение ядерно-цитоплазматических соотношений; поверхностные отделы желез практически не отличаются от глубоких, что говорит о нарушении созревания и аберрантной дифференциации. Все эти картины показывают сходство неполной кишечной метаплазии с дисплазией.

Возможно ли обратное развитие атрофии и кишечной метаплазии?

Поскольку мы ранее отметили определенную взаимосвязь между Н. pylori, хроническим гастритом, атрофией и кишечной метаплазией, можно предположить, что устранение возбудителя должно привести к редукции гастрита. Происходит ли при этом обратное развитие дисрегенераторных изменений остается предметом оживленных дискуссий.

Имеются данные, что ликвидация Н. pylori способна не только предотвращать развитие и прогрессирование атрофии эпителия [51]. При успешной эрадикации возможно обратное развитие атрофии слизистой оболочки, однако уменьшение степени атрофии отмечается не у всех пациентов и лишь через несколько лет после антигеликобактериой терапии [30,33,36,39].

Обратное развитие кишечной метаплазии у Н. pylori-позитивных больных после эрадикации инфекции продемонстрировано в ряде исследований [33,38,58], в том числе рандомизированных [24,53]. При этом существенная роль в них отводилась как собственно антигеликобактерному лечению, так и длительному применению антиоксидантных витаминно-минеральных комплексов [24,58]. В крупном рандомизированном плацебо-контролируемом исследовании, включавшем 587 инфицированных Н. pylori пациентов, было показано, что отсутствие эрадикации инфекции, особенно у мужчин старше 45 лет и лиц, злоупотребляющих алкоголем, служило фактором, способствовавшим прогрессированию кишечной метаплазии. В то же время успешная эрадикация снижала темпы прогрессирования кишечной метаплазии, но не приводила к ее обратному развитию [40].

Диагностика и лечение

Как видно на рис. 6, стандартом диагностики кишечной метаплазии является гистологическое исследование. В качестве скрининг-теста и для определения объема поражения желудка целесообразно использовать хромоэндоскопию. При комбинации данных методов точность диагностики значительно повышается. Высокая частота ассоциации с инфекцией Н. pylori определяет необходимость выявления этого микроорганизма у больных с кишечной метаплазией.

Рис. 6. Диагностика кишечной метаплазии

Как следует из приведенных выше данных, схемы эрадикационной терапии являются стандартными в отношении как комбинации и суточных доз антибактериальных препаратов, так и двукратного применения ИПП. Однако в рекомендациях не отдается предпочтение какому-либо конкретному препарату из имеющихся на фармакологическом рынке, по всей видимости, этот выбор предоставляется практикующему врачу.

Необходимо отметить ряд важнейших моментов, определяющих эффективность лечения. Так, применение ИПП повышает рН в желудке и предотвращает разрушение ряда антителнкобактерных антибиотиков, снижает вязкость желудочной слизи, замедляет эвакуацию пищи из желудка, в ряде случаев способствует эрадикапии Н. pylori (даже при монотерапии). Хотя все препараты в конечном итоге обеспечивают полное ингибирование протонной помпы, время, в течение которого оно достигается, различно. Максимально быстро развивается эффект рабепразола (полное ингибированне происходит через 10 мин), Медленнее и примерно с одинаковой скоростью действуют лансопразол и омепразол (полное ингибирование через 20 мин). Дольше всего развивается аффект пантопразола: даже через 30 мин транспорт ингибируется лишь на 50%.

Наибольшая скорость наступления антисекреторного действия рабепразола в сравнении с другими ИПП отмечена в многочисленных клинических исследованиях [16,45,47,60]. По данным К. Baisley и соавт., одинаковая часть времени суток с внутрижелудочным рН>4 достигается применением минимальной дозы рабепразола (10 мг/сут) и стандартной дозы эзомепразола (20 мг/сут) как в первые, так и на пятые сутки приема препаратов [16]. При сравнении влияния на снижение желудочной секреции рабепразола и эзомепразола в дозе 20 мг/сут, как наиболее эффективных в настоящее время препаратов, было выявлено статистически достоверное отличие, заключавшееся в более высокой эффективности рабепразола как на первый (38,5 против 19,4%), так и на пятый день применения (52,8 против 42,5%) [60]. В результате становится понятным, почему при приеме рабепразола отмечается максимально быстрая редукция клинической симптоматики в сравнении с другими ИПП при лечении кислотозависимых заболеваний [11,27].

Рабепразол несколько иначе, чем другие ИПП, метаболизируется в организме. Как омепразол и эзомепразол, он элиминируется главным образом путем окисления в печени представителями двух изоформ цитохрома Р-450: CYP2C19 и CYP3A4. Но для рабепразола характерно также неферментативное окисление, что снижает долю лекарства, метаболизирующегося через названные изоформы цитохрома Р-450 [54]. В связи с этим по сравнению с омепразолом и лансопраэолом уменьшается риск взаимодействия рабепразола с лекарственными препаратами, метаболизируемыми главным образом через CYP2C19, например с варфарином, диклофенаком, фенитоином и толбутамилом. Совокупный анализ 63 контролируемых исследований, проведенных в Японии, Северной Америке и Европе и посвященных клинической эффективности рабепразола, показал его хорошую переносимость [37]. При различных суточных дозах (10, 20 и 40 мг/сут) установлена сопоставимость частоты побочных эффектов при приеме плацебо и рабепразола [20].

Кишечная метаплазия слизистой оболочки желудка в практике гастроэнтеролога: современный взгляд на проблему.
И.В. Маев, О.В. Зайратьянц, Ю.А. Кучерявый.
Московский государственный медико-стоматологический университет, кафедра пропедевтики внутренних болезней и гастроэнтерологии, кафедра патологической анатомии.
Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2006, № 4, с. 38-48.

Источник