Метилкобаламин и аденозилкобаламин в чем разница

Метилкобаламин и цианокобаламин: в чем разница?

Витамин B12, также известный как кобаламин, является важным водорастворимым витамином, участвующим в производстве эритроцитов, здоровье мозга и синтезе ДНК. Недостаток этого ключевого витамина может вызвать серьезные симптомы, включая усталость, повреждение нервов, проблемы с пищеварением и неврологические проблемы, такие как депрессия и потеря памяти. Поэтому многие люди обращаются к витаминам B12, чтобы помочь удовлетворить свои потребности и предотвратить дефицит. В этой статье рассматриваются основные различия между метилкобаламином и цианокобаламином – двумя наиболее распространенными источниками витамина B12, присутствующими в добавках.

Синтетический и натуральный витамин B12 Добавки витамина B12 обычно могут включать одну из двух форм: цианокобаламин или метилкобаламин. Обе эти формы почти идентичны и содержат ион кобальта, окруженный корриновым кольцом.

Однако каждая из них имеет молекулу, присоединенную к ионам кобальта. Хотя метилкобаламин содержит метильную группу, цианокобаламин содержит молекулу цианида. Цианокобаламин представляет собой синтетическую форму витамина B12, которая не встречается в природе. Он чаще используется в добавках, так как считается более стабильным и экономически эффективным, чем другие формы витамина B12. Когда цианокобаламин входит в ваш организм, он превращается в метилкобаламин или аденозилкобаламин, которые являются двумя активными формами витамина B12 у людей. В отличие от цианокобаламина, метилкобаламин представляет собой натуральную форму витамина B12, которая может быть получена из добавок, а также из пищи, такой как рыба, мясо, яйца и молоко.

Резюме: Цианокобаламин представляет собой синтетическую форму витамина B12, присутствующую только в добавках, в то время как метилкобаламин представляет собой натуральную форму, которую вы можете получить из пищевых источников или добавок.

Могут усваиваться и сохраняться по-разному. Другим важным отличием метилкобаламина и цианокобаламина является то, как они усваиваются и сохраняются в вашем организме. Некоторые исследования показывают, что ваш организм может усваивать цианокобаламин лучше, чем метилкобаламин.

Фактически одно исследование показало, что организмы людей усваивают около 49% дозы цианокобаламина в 1 мкг, по сравнению с 44% той же дозы метилкобаламина. Напротив, в другом исследовании, сравнивающем две формы, сообщалось, что цианокобаламина выводится через мочу в три раза больше, указывая на то, что метилкобаламин может быть лучше сохранен в вашем организме. Однако некоторые исследования показывают, что различия в биодоступности между двумя формами могут быть незначительными и что на степень усвоения могут влиять такие факторы, как возраст и генетика.

К сожалению, недавние исследования, непосредственно сравнивающие эти две формы витамина B12, ограничены. Для измерения степени усвоения и сохранения метилкобаламина в сравнении с цианокобаламином в организмах здоровых взрослых людей необходимы дополнительные исследования.

Резюме: Исследования показывают, что цианокобаламин может лучше усваиваться в вашем организме, тогда как метилкобаламин, вероятно, имеет более высокую степень сохранения.

Другие исследования показали, что различия в усвоении и сохранении минимальны. Цианокобаламин может быть превращен в другие формы витамина B12 Когда вы принимаете цианокобаламин, он может быть преобразован в обе активные формы витамина B12 – метилкобаламин и аденозилкобаламин. Подобно метилкобаламину, аденозилкобаламин необходим для многих аспектов вашего здоровья. Он участвует в метаболизме жиров и аминокислот, а также в образовании миелина, который создает защитную оболочку вокруг ваших нервных клеток. Недостатки обеих форм витамина B12 могут увеличить риск неврологических проблем и неблагоприятных побочных эффектов. Но в то время как прием добавок цианокобаламина может увеличить уровни активных форм витамина B12, метилкобаламин не увеличивает уровни аденозилкобаламина. По этой причине устранять дефицит витамина B12 рекомендуется либо цианокобаламином, либо комбинацией метилкобаламина и аденозилкобаламина, чтобы обеспечить удовлетворение потребностей вашего организма.

Резюме: Цианокобаламин может быть превращен как в метилкобаламин, так и в аденозилкобаламин. Однако добавки метилкобаламина не повышают уровень аденозилкобаламина. Обе формы полезны для здоровья Хотя существуют четкие различия между метилкобаламином и цианокобаламином, обе этих формы витамина B12 оказывают благотворное влияние на здоровье и могут предотвратить недостатки этого витамина.

На самом деле, одно исследование с участием 7 пациентов с дефицитом витамина B12 показало, что пероральный прием метилкобаламина нормализовал уровни витамина B12 в крови в течение двух месяцев. Аналогичным образом, в другом исследовании было выявлено, что прием добавок цианокобаламина в течение трех месяцев также увеличивал уровни витамина B12 у 10 человек с пернициозной анемией, которая была вызвана нарушением абсорбции B12. Оба типа витамина могут также обеспечивать другие полезные эффекты для здоровья.

Один обзор семи исследований показал, что как метилкобаламин, так и комплекс витаминов группы B, содержащий цианокобаламин, эффективны в снижении симптомов диабетической нейропатии – осложнения сахарного диабета, которое приводит к повреждению нервов. Кроме того, несколько исследований на животных показали, что каждая форма может оказывать нейропротекторное действие и может быть полезной в лечении заболеваний, которые влияют на вашу нервную систему.

Резюме: Как метилкобаламин, так и цианокобаламин могут лечить дефицит витамина B12.

Исследования на животных и человеке показали, что они могут уменьшить симптомы диабетической нейропатии и могут также оказывать нейропротекторное действие.

Если вы считаете, что у вас может быть дефицит витамина B12, поговорите со своим врачом, чтобы определить лучший курс лечения. Однако, если вы просто хотите восполнить связанный с неправильным питанием возможный недостаток питательных веществ, добавки витамина B12 могут помочь. Цианокобаламин представляет собой синтетическую форму витамина B12, которая может быть превращена в натуральные формы этого витамина – метилкобаламин и аденозилкобаламин. Организм лучше усваивает цианокобаламин, тогда как метилкобаламин имеет более высокую степень сохранения. Оба могут предотвратить дефицит B12, но для достижения наилучших результатов метилкобаламин с аденозилкобаламином следует сочетать.

Независимо от того, какую форму витамина B12 вы выберете, обязательно объединяйте его со здоровой, сбалансированной диетой, чтобы удовлетворить ваши потребности в питательных веществах и оптимизировать свое здоровье.

Источник

Формы витамина B12 и какую лучше всего принимать

Когда я начал принимать витаминно-минеральные комплексы, я мало внимания обращал на формы содержащихся в них витаминов — ну как бы есть полный набор и ладно. Но потом я узнал, что витамины бывают натуральные и синтетические, а позже еще и о том, что у них и формы различные существуют, каждая со своими особенностями. Поэтому просто принимать какой-то мультивитаминный комплекс «лишь бы подешевле» — не комильфо, а то и вовсе вредно может оказаться. Пришлось вникать и изучать.

Оказалось, что витамин B12 тоже бывает разный. По-научному он называется кобаламин, и существуют следующие его формы, выпускаемые в виде пищевых добавок и препаратов:

Эта статья посвящена именно выбору наиболее хорошей формы витамина B12. Ссылки на мои отзывы о содержащих ее очень качественных и недорогих комплексах вы найдете в конце статьи.

Вообще дополнительный прием витамина В12 актуален в первую очередь для веганов и сыроедов, поскольку получать этот витамин с пищей им просто неоткуда, ведь в достатке он содержится только в животных продуктах питания: больше всего его в печени и почках, много в мясе скота, некоторых морепродуктах и морской рыбе, меньше в речной рыбе, мясе птиц, яйцах (в основном, содержится в желтке) и молочных продуктах.

К источникам витамина B12 также порой причисляют оболочку зерновых, некоторые другие растительные продукты питания. Но даже если это и так, то его в растениях явно недостаточный мизер — пример тому пострадавшие от дефицита В12 люди на строгом вегетарианстве (веганстве) и сыроедении.

При этом в среде вегетарианцев и сыроедов живы две надежды, связанные с б12:

В общем, хотите не хотите, товарищи веганствующие и сыроедящие, но для надежности уж лучше хотя бы курсами принимать витамин В12 в каком-то виде.

Исследования показывают, что нехватка B12 наблюдается у более 40% населения Земли, то есть и у многих людей, употребляющих в том числе и мясо. К основным причинам такой картины относят курение и алкоголь.

Давайте теперь рассмотрим, что говорят и пишут про разные формы В12, и какую из них следует предпочесть.

Какая форма витамина В12 самая лучшая

Просмотренные мной англоязычные сайты сплошь хают цианокобаламин и превозносят метилкобаламин. Мотивируют тем, что цианокобаламин в организме преобразуется в метилкобаламин — то бишь в активную форму витамина В12, чтобы быть усвоенным. При этом организм тратит на это энергию, плюс возникает необходимость утилизировать цианиды, содержащиеся в цианокобаламине (в незначительном количестве). Принимая же метилкобаламин, мы сразу потребляем B12 в активном состоянии, который усваивается без дополнительных преобразований и с большей пользой для здоровья и организма в целом.

Российские же источники почаще упирают на то, что цианокобаламин преобразуется не только в метилкобаламин, но также и в аденозилкобаламин, поэтому если принимать только метил-В12, то естественным образом возникнет дефицит аденозил-В12, у которого тоже есть определенные функции в организме, и соответственно со временем начнутся какие-нибудь проблемы со здоровьем. Но анализ крови будет показывать, что всё ок — уровень B12 в норме.

При этом еще одно исследование, в котором участвовали веганы, принимавшие лишь метилкобаламин, показало, что часть его организм сам преобразовывал в аденозилкобаламин, так что тело в итоге получало обе необходимые ему формы. Однако такая картина наблюдалась лишь у двух из трех испытуемых.

Ну и источник информации, которому я доверяю побольше остальных, — англоязычная Википедия — пишет, что метилкобаламин, принимаемый перорально (то бишь проглатываемый) не сразу используется как кофактор. Вначале он преобразуется в некий коб(II)аламин, который, в свою очередь, позже трансформируется вновь в метилкобаламин и еще аденозилкобаламин — и вот лишь после этого они оба используются как кофакторы. Таким образом, при приеме метил-B12 происходит аж двойное преобразование, прежде чем организм наконец-то его усвоит.

Также Wikipedia добавляет, что один авторитетный автор в своей статье, опубликованной в Европейском Журнале Клинического Питания (European Journal of Clinical Nutrition), указывает, что для восполнения нехватки витамина В12 нужно принимать либо гидроксокобаламин, либо цианокобаламин, либо вместе метилкобаламин и аденозилкобаламин, но никак не метил-В12 в одиночку.

В общем, я решил довериться этой информации.

В этой статье я мало уделяю внимания гидроксокобаламину (также иногда его называют гидроксикобаламин), который, как видно, представляет собой вполне полноценную форму B12, и при этом без цианидов, как в цианокобаламине. Делаю я это лишь потому, что в виде удобной мне пищевой добавки (в таблетках или капсулах) я на айхербе его не нашел (хотя там полно б12 в других формах, а этот только в виде сосачек, пастилок, жидкий и в составе некоторых мультивитаминов). А в наших аптеках я в принципе избегаю что-либо покупать, потому что либо качество под вопросом, либо цены забубенные. Ну и потом мне ж для профилактики, а не для лечения дефицита, поэтому вариант с ампулами для уколов я вообще не рассматриваю.

На основе изученной информации я решил, что да, надежнее будет принимать и метилкобаламин, и аденозилкобаламин — обе активные формы витамина В12. Либо только гидроксокобаламин, если удастся найти В-комплекс с его участием (отдельно B12 я не пью). А вот цианокобаламина, ввиду содержания в нем цианида (пусть и, как пишут, в мизерном количестве), лучше избегать.

Также периодически (раз в полгода-год) можно сдавать анализ крови на уровень активного В12 в организме (вроде как можно определять именно активный, а не общий), но только сомневаюсь, что можно узнавать отдельно уровень метил-B12 и аденозил-B12.

Отзывы о товарах по теме статьи

В отзывах найдете и ссылки для покупки этих комплексов по лучшей цене.

Источник

Витамин В12

Витамин B₁₂ — является водорастворимым витамином, который принадлежит к группе B. Другое название кобаламины. Кобаламины представляют целую группу витаминов, принимающих участие в метаболизме каждой клетки, оказывающих влияние на синтез и регуляцию ДНК.

Витамин B₁₂ может быть синтезирован только бактериями и археи (одноклеточные микроорганизмы), которые обладают уникальными ферментами, необходимыми для его синтеза. Лучшие пищевые источники витамина B₁₂ — продукты животного происхождения, поскольку в них присутствует бактериальный симбиоз.

Формы витамина В₁₂

То, что обычно принимают за витамин B₁₂ — это цианокобаламин. Эта форма встречается практически в большинстве витаминных продуктов. Цианокобаламин полностью синтетический, не встречается в природе, однако широко используется из-за своей низкой цены и простоты производства. Когда цианокобаламин попадает в организм, он должен быть преобразован в активные формы. В ходе преобразования выделяется токсичный цианид. Несмотря на токсичность, его количество пренебрежимо мало, чтобы иметь явные негативные последствия, и поэтому его не следует считать явным побочным эффектом.

Другая проблема с цианокобаламином возникает при его усвоении. Для того чтобы цианокобаламин мог быть использован организмом, он должен пройти через процесс, удаляющий молекулу цианида, для чего требуется антиоксидант глутатион. Минус реакции деацианирования заключается в ненужном использовании этого ценного антиоксиданта, а также зависимости метаболизма витамина В₁₂ от доступности глутатиона.

В отличие от цианокобаламина, две коферментные формы витамина B₁₂ — метилкобаламин и аденозилкобаламин — являются биологически активными. Они принимают активное участие в метаболических и ферментативных реакциях.

Метилкобаламин предварительно метилирован, что означает, что он готов к усвоению организмом. Метилкобаламин локализован в цитоплазме клетки, является кофактором в реакциях метилирования. Аденозилкобаламин важен в процессах окисления жирных кислот и основная точка его действия — митохондрии клеток.

Метаболизм и абсорбция витамина В₁₂ в желудочно-кишечном тракте

Витамин B₁₂ связан с белком пищи и становится доступным для поглощения после того, как высвободится. Процесс отщепления витамина происходит под действием соляной кислоты, вырабатываемой слизистой желудка. Высвобожденный кобаламин присоединяется к белку R и переходит в двенадцатиперстную кишку, после чего белок R удаляется, а свободный кобаламин связывается с внутренним фактором Касла. Внутренний фактор Касла образуется в железах дна и тела желудка, он помогает перевести В₁₂ в легкоусвояемую форму. Комплекс витамин B₁₂-фактор Касла — поглощается дистальным отделом подвздошной кишкой, и витамин поступает в кровоток.

Сывороточный витамин B₁₂ связан с белками-переносчиками, известными как транскобаламины. Большая часть витамина, приблизительно 80%, связана с неактивным белком — гаптокорином. Активным транспортным белком для витамина B₁₂, является транскобаламин II, который удерживает 20% витамина в кровотоке. Голотранскобаламин доставляет витамин B₁₂ во все клетки. Низкая концентрация витамина B₁₂ в сыворотке, может быть связана с дефицитом белка-транспортера, в то время как уровни транскобаламина и статус витамина B₁₂ остаются нормальными.

Проблема дефицита витамина В₁₂

Основная проблема с витамином B₁₂ — трудное усвоение. Алиментраный дефицит витамина B₁₂ встречается в группах людей, которые употребляют только растительную пищу, минимизируя продукты животного происхождения в своем рационе. Также распространен дефицит вследствие недостаточного усвоения витамина В₁₂ или повышенных потребностей на фоне нормального усвоения.

Потенциальную группу риска составляют беременные женщины, находящиеся на вегетарианском, веганском или сыроедческом типе питания.

Пожилые люди также составляют группу риска. Они в большей степени подвержены риску недоедания из-за сопутствующих заболеваний, им присущи трудности в самообслуживании и приготовлении пищи и, как правило, они страдают в той или иной степени атрофическим гастритом. Воспалительным процессам в слизистой оболочке желудка свойственна тенденция к увеличению частоты с возрастом, что приводит к снижению выработки соляной кислоты — одного из факторов усвоения витамина В_12.

Дефицит фактора Касла — одна из типичных причин недостатка витамина В_12. Наличие аутоантител к фактору Касла, является ведущей причиной появления пернициозной анемии на фоне аутоиммунного гастрита. Резекция антрального отдела желудка также сопровождается дефицитным состоянием по витамину В_12.

Всасывание витамина В₁₂ может быть нарушено и при любых воспалительных заболеваниях кишечника. Например, болезнь Крона, паразитарные инвазии, синдром избыточного бактериального роста — лишь небольшой перечень из возможного списка недугов.

Последствия дефицитных состояний

Типичные проявления дефицита витамина В₁₂. Нарушение процесса кроветворения с развитием мегалобластной анемии, а также неврологические расстройства.

Длительный и хронический дефицит витамина В₁₂ рассматривается, как один из факторов ряда других глобальных медицинских проблем.

Активная форма витамина B₁₂ непосредственно участвует в метаболизме гомоцистеина — независимого фактора развития сердечно-сосудистой патологии. Превращая гомоцистеин в метионин, он усиливает синтез SAMe (S-аденозилметионина), самого важного донора метильных групп в организме.

Оценка статуса витамина B_12, является частью процесса скрининга на деменцию. Повышенные концентрации метилмалоновой кислоты (ММА) связаны со снижением когнитивных функций и болезнью Альцгеймера. У пожилых людей низкий уровень витамина B₁₂ и высокие концентрации фолатов в сыворотке крови, ассоциированы с повышенными шансами когнитивных расстройств. Напротив, у пациентов с нормальным статусом витамина B_12, высокий уровень фолиевой кислоты сыворотки обладает протективным действием в отношении сохранения памяти, внимания, способности к восприятию, интеллекту и прочее.

Недостаток витамина B₁₂ связан с развитием возрастной макулярной дегенерации (ВМД) и риском хрупкости, которые являются основными причинами инвалидности у пожилых людей. ВМД является основной причиной потери зрения у пожилых людей. Повышенный риск слабости и инвалидности связан с плохим витаминным статусом В_12.

Низкий уровень витамина B₁₂ рассматривается, как потенциальный фактор риска развития дефекта нервной трубки. Витамин B₁₂ действует как кофактор метионинсинтазы в цикле фолиевой кислоты. Когда запас витамина B₁₂ низок, фолат остается в ловушке цикла метилирования, вследствие чего нарушается процесс репликации клеток.

Определение дефицита витамина В₁₂

Традиционно статус витамина B₁₂ оценивается по его концентрации в сыворотке, однако только лишь измерение сывороточного уровня не всегда позволяет выявить субклинический дефицит или недостаточность витамина В_12.

Метилмалоновая кислота и гомоцистеин являются признанными индикаторами статуса витамина В_12. Их измерение имеет первостепенное значение при выявлении недостаточности витамина В_12.

MMA считается специфическим индикатором метаболизма кобаламина, и отражает доступность аденозилкобаламина в клетке. Гомоцистеин повышается при дефиците витамина B₁₂ наряду с недостатком фолатов и витамина B_6. Именно недостаток такой коферментной формы, как метилкобаламин провоцирует увеличение уровня гомоцистеина.

Концентрации в плазме MMA повышается также при почечной недостаточности, полиморфизмах в метилентетрагидрофолатредуктазе (MTHFR) или при использовании некоторых лекарств. Концентрация ММА в плазме повышена при почечной недостаточности, что характерно для пожилых людей, поэтому этот маркер нецелесообразно использовать в этой группе пациентов.

Использование голотранскобаламина в качестве маркера статуса витамина B₁₂, увеличивает прогностическую ценность определения субклинических дефицитных состояний. Уровень голотранскобаламина отражает доступность витамина В₁₂ для всех клеток организма, и его определение желательно при оценке статуса витамина в организме.

Витамин B₁₂ является особенно важным витамином для женщин детородного возраста и пожилых людей, однако для оптимального здоровья необходим адекватный статус витамина B₁₂ на протяжении всего периода жизни.

Источник

Витамин B12 (кобаламин)

Витамин B12

Содержание страницы:

ОПРЕДЕЛЕНИЕ ВИТАМИНА B12

Истинный витамин B12 (кобаламин)

В природе все корриноиды синтезируются только прокариотическими микроорганизмами – представителями обоих филогенетических доменов (империй): Bacteria и Archaea. Следовательно, все нуждающиеся в корриноидах организмы, включая человека, зависят от синтезирующих их микроорганизмов. Всю группу корриноидных соединений часто называют «витамин B12». Вместе с тем, существует понятие «истинный витамин B12», относящееся к кобаламину.

В организме человека есть только два фермента с коферментами B12:

ИСТОРИЯ ОТКРЫТИЯ ВИТАМИНА В12

Витамин B12 (цианокобаламин) является одним из наиболее спорных членов семьи витаминов B-комплекса. Хотя полная химическая структура витамина В12 была выявлена только в 1960-х годах, уже исследования с участием этого витамина отмечены двумя Нобелевскими премиями.

Как известно, дефицит витамина В12 приводит к развитию злокачественной анемии, которая в середине XIX века звучала, как приговор и не подлежала лечению. Способы избавления от данного заболевания были обнаружены случайно, в ходе эксперимента на собаках. Американский врач, Джордж Уиппл (George Whipple)провоцировал развитие пернициозной анемии (злокачественного малокровия) у подопытных животных, вызывая кровотечение, а затем кормил собак разнообразными продуктами с целью выявления, какая еда ускоряет выздоровление. Во время эксперимента, ученый обнаружил, что поедание печени в большом количестве быстро излечивает болезнь, вызванную потерей крови. На основании этих данных, Джордж Уиппл предположил, что ежедневный прием данного продукта ведет к устранению злокачественной анемии.

Дальнейшие клинические исследования, проводимые врачами Уильямом Мерфи (William Parry Murphy) и Джорджом Ричардс Майнотом (George Richards Minot), были направлены на изолирование «лечащего» вещества из печени. В ходе испытаний патофизиологи выявили, что лечить анемию у собак, людей способны абсолютно разные вещества печени. В результате, Мерфи и Майнот в 1926 году открыли специфический фактор, находящийся в соке печени. Это стало первым толчком в изучении «рокового» недуга.

В течение последующих 2-х лет, больным на анемию полагалось ежедневно выпивать сок и съедать «плоть» печени в большом количестве (до 3 кг). Однако, длительное употребление сырой печени вызывало отвращение у пациентов и поиск альтернативного лекарства приобрел острый характер. В 1928 году, впервые, химиком Эдвином Коном, выведен печеночный экстракт, который был в 100 раз концентрированее субпродукта животного происхождения. Полученная вытяжка стала первым действующим средством в борьбе с беспощадным заболеванием.

В 1934 году «за открытия, связанные с применением печени в лечении пернициозной анемии» три американских врача, Уильям Парри Мёрфи, Джордж Майкот, а также Джордж Уиппл, получили Нобелевскую премию. Данное событие в конечном итоге привело к появлению на свет растворимого витамина В12. Спустя 14 лет, в 1948 г. Лестер Смит (Англия), а также Эдвард Рикес и Карл Фолкерс (США) впервые получили чистый цианокобаламин в кристаллическом виде. Однако потребовалось еще несколько лет для того, чтобы методом рентгеноструктурного анализа определить его структуру, которая оказалась чрезвычайно сложной. В конце 1950 годов ученые также разработали метод получения витамина в большом количестве из бактериальных культур. Благодаря этому, смертельное заболевание того времени, под названием «злокачественная анемия», стала поддаваться лечению. В 1955 году английский химик и биохимик Дороти Кроуфут-Ходжкин (Dorothy Mary Crowfoot Hodgkin) определила пространственную конфигурацию, химическую структуру молекулы, за что в 1964 г. была удостоена Нобелевской премии.

СИНТЕЗ ВИТАМИНА В12

О ферментации см. тут: Особенности ферментирования

ФАКТОРЫ КАСЛА

Факторы Касла и витамин В12

Функции витамина В12

Витамин В12 участвует в переводе фолиевой кислоты в активную форму, в синтезе метионина, коэнзима А, антиоксиданта глутатиона, янтарной кислоты, миелина. Он контролирует синтез ДНК (следовательно, деление клеток), созревание эритроцитов, увеличивает уровень Т-супрессоров, что способствует ограничению аутоиммунных процессов. О функциях витамина В12 см. также здесь по стрелке-ссылке →

Формирование эритроцитов.

Пожалуй, наиболее хорошо известной функцией B12 является его роль в развитии эритроцитов. Как было уже отмечено выше, витамин В12 относится к внешним факторам Касла, которые отвечают в организме за поддержание нормального кроветворения. Когда красные кровяные клетки созревают, им требуется информация, содержащаяся в молекулах ДНК (ДНК или дезоксирибозы нуклеиновые кислоты, вещество в ядре нашей клетки, которое содержит генетическую информацию). Без витамина B12, синтез ДНК выходит из строя, и невозможно получить информацию, необходимую для образования красных кровяных телец. Клетки становятся плохих негабаритных форм, и начинают функционировать неэффективно, такое состояние называется злокачественной анемией (или «пернициознной анемией»). Чаще всего, злокачественная анемия вызвана не отсутствием B12, а уменьшением его поглощения из-за отсутствия внутреннего фактора.

Витамин В12 и нервная система

Второй большой задачей витамина В12 является его участие в развитии нервных волокон. Витамин В12 участвует в строительстве белковых и жировых структур защитного миелинового слоя. Миелиновая оболочка, которая покрывает нейроны, формируется менее успешно при дефиците витамина В12. Хотя витамин играет косвенную роль в этом процессе, была отмечена эффективность в облегчении боли и других симптомов расстройств нервной системы при введении витамина В12 пищевыми добавками.

Нехватка холина грозит самым настоящим распадом психики. Холестерин при дефиците холина окисляется, соединяется с белковыми отходами и закупоривает «проходы» в клеточных мембранах, поэтому в клетку не могут попадать необходимые вещества. Мозг пытается передавать сигналы, но проходные каналы закупориваются, и человек теряет способность ясно мыслить, «впадает в депрессию». При этом сон нарушается, а клетки мозга и нервные окончания начинают быстро отмирать: чем больше холестерина накапливается в крови, тем быстрее происходит этот процесс. Поскольку при нехватке холина отмирают целые колонии холинергических нейронов, в конце концов, возникает опасность неизлечимой болезни Альцгеймера, которая сопровождается абсолютной потерей памяти и распадом личности. Современные нейрофизиологи придерживаются мнения, что значительная часть людей старше 40 лет в западных странах уже вплотную подошла к этой болезни.

Витамин В12 и костно-мышечная система

В самое последнее время получены данные, что витамин B12 имеет большое значение и для образования костей. Рост костей может происходить лишь в том случае, когда в остеобластах (клетках, из которых создаются кости) имеется достаточный запас витамина B12. Это особенно важно для детей в период активного роста, а также для женщин в климактерическом периоде, у которых происходит гормонально обусловленная потеря костной массы — остеопороз.

Витамин В12 влияет на рост мышц, поскольку участвует в процессах белкового обмена и синтеза аминокислот. Он активизирует энергообмен в организме. Немаловажно и то, что он поддерживает жизнедеятельность нервных клеток спинного мозга, через которые происходит централизованное управление мускулатурой тела.

Витамин В12 и обмен веществ

Для циркуляции по телу белков, необходимых для роста и восстановления клеток, требуется витамин В12. Многие из ключевых компонентов белка, так называемые аминокислоты, становятся недоступными для использования в отсутствие В12. Витамин В12 оказывает влияние на движение углеводов и жиров в организме.

В сочетании с фолиевой кислотой (витамином В9) и пиридоксином (витамином В6) витамин В12 нормализует обмен метионина и холина, тем самым оказывает благоприятное воздействие на печень, предупреждая ее жировое перерождение. Это связано с тем, что холин и незаменимая аминокислота метионин относятся к очень сильными липотропным веществам. Липотропные вещества – это очень важные факторы, способствующие нормализации обмена липидов и холестерина в организме, стимулирующие мобилизацию жира из печени и его окисление, что ведёт к уменьшению степени выраженности жировой инфильтрации печени.

Суточные нормы потребления витамина В12.

Физиологические потребности в витамине В12 согласно Методическим рекомендациям МР 2.3.1.2432-08 о нормах физиологических потребностей в энергии и пищевых веществах для различных групп населения Российской Федерации:

Таблица 1. Рекомендуемые минимальные суточные нормы потребления цианокобаламина (витамина В12) в зависимости от возраста (мкг):

Дефицит витамина В12

Скорость изменения уровня B12 зависит от того, сколько B12 поступает из рациона, сколько выводится и сколько поглощается. У детей раннего возраста дефицит B12 может проявиться гораздо быстрее. У пожилых из-за снижения кислотности желудочного сока, снижения функции париетальных (обкладочных) клеток высок риск развития дефицита B12. При этом до 100 % B12, поступившего с пищей, может выводиться с калом.

Симптомы потенциально связанные с дефицитом витамина В12: перхоть, снижение свертывания крови, онемение ног, снижение рефлексов, красный язык, трудности при глотании, язвы языка, усталость, покалывание в ногах, нарушение менструального цикла.

Признаки дефицита витамина В12 очень разные. Его недостаточное количество проявляется как сложный синдром, который включает в себя физические, неврологические и психические расстройства. Физические расстройства проявляются как слабость, быстрая утомляемость, нарушение памяти, головные боли, тахикардия, бледность кожных покровов, головокружение, перхоть, снижение свертывания крови, онемение ног, снижение рефлексов, красный язык, трудности при глотании, язвы языка, усталость, покалывание в ногах, нарушение менструального цикла. Они также включают проблемы с пищеварением: отсутствие ощущения вкуса, потеря аппетита и в конечном итоге потеря веса. Неврологические расстройства часто появляются в первую очередь. К ним относятся:

Психическими расстройствами являются когнитивные нарушения, слабоумие, нарушения поведения, апатия, раздражительность, спутанность сознания, или депрессия. Дефицит витамина В12 выявляется более часто у людей, подверженных депрессиям, нежели у «нормальных» (т. е. не склонных к депрессиям). Хотя дефицит B12 не единственная причина возникновения перечисленных симптомов, недостаток B12 нужно рассматривать как возможный основной фактор всякий раз, когда любой из упомянутых симптомов присутствует.

ПРИЧИНЫ ДЕФИЦИТА ВИТАМИНА В12

Наиболее известные факторы, повышающие риск образования дефицита В12:

Уменьшенное поглощение в подвздошной кишке

Уменьшенный внутренний фактор

Генетика

Недостаточное потребление

Длительное применение лекарств

См. дополнительно:

Причиной дефицита витамина В12 у 50–70% пациентов (чаще – у лиц молодого и среднего возраста, несколько чаще – у женщин) является недостаточная секреция слизистой желудка внутреннего фактора Кастла (ВФК), вызванная образованием антител к париетальным клеткам желудка, продуцирующим ВФК, или к участку связывания ВФК с витамином В12. Примерно в 20% случаев отмечается наследственная отягощенность в отношении дефицита ВФК. В этих случаях следствием дефицита витамина В12 является развитие так называемой пернициозной анемии. Кроме того, дефицит витамина В12 может быть обусловлен опухолью желудка, гастрэктомией, синдромом мальабсорбции, гельминтозами и дисбактериозом, несбалансированным питанием. К другим причинам относятся наследственные заболевания, характеризующиеся нарушением продукции белков, связывающихся с витамином В12, или дефектом образования активных форм витамина; нарушения метаболизма и/или повышенная потребность в витамине (тиреотоксикоз, беременность, злокачественные новообразования), а также длительный прием блокаторов Н2-рецепторов и ингибиторов протонной помпы. Следует отметить, что резерва витамина В12 в организме даже при ограниченном его поступлении хватает на 3–4 года.

Проблемы с желудком. Как было уже указано (см. выше), нарушения в работе желудка могут способствовать недостатку витамина В12. Это может произойти по двум причинам:

Во-первых, заболевания желудка могут вызвать нарушение функционирования клеток желудка. Клетки могут прекратить производство веществ, необходимых для поглощения B12 называемых «внутренним фактором Касла» Без внутреннего фактора витамин В12 не может всасываться из желудочно-кишечного тракта в клетки организма.

Во-вторых, недостаточная секреция желудочного сока. Отсутствие желудочного сока (состояние, которое называется гипохлоргидрия) снижает поглощение витамина В12, так как большинство B12 в продуктах питания крепится к белкам пищи, и желудочные кислоты необходимы для отделения В12 от этих белков.

В-третьих, синдром избыточного бактериального роста в тонком кишечнике (СИБР), который вызывается снижением секреции соляной кислоты в желудке и нарушением моторики тонкой кишки. При развитии СИБР различные анаэробные и факультативные грамотрицательные аэробы конкурентно утилизируют пищевой кобаламин. Внутренний фактор ингибирует утилизацию кобаламина грам­отрицательной аэробной флорой, но не способен противодействовать грамотрицательной анаэробной флоре, поглощающей этот витамин.

Вегетарианство. Способность строгой вегетарианской диеты на поставку достаточного количества витамина В12 является весьма спорной. Кобаламин является необычным витамином, поскольку он не вырабатывается растениями, а синтезируется исключительно бактериями и археями (Roth et al., 1996).

Большинство животных, включая человека, способно накапливать и хранить витамин B12. Главным местом накопления витамина В12 в организме человека является печень, в которой содержится до нескольких миллиграммов данного витамина. В печень он поступает с животной пищей.

Какие лекарства влияют на витамин В12?

Курение и витамин B12

Здесь мы не будем рассматривать взаимосвязь курения и дефицита B12, а лишь дадим комментарий об одном исследовании, на основании которого утверждается, что длительное употребление больших количеств B12 может повысить риск онкологических заболеваний. Речь идет об этом исследовании: Theodore M. Brasky, et. al. Long-Term, Supplemental, One-Carbon Metabolism–Related Vitamin B Use in Relation to Lung Cancer Risk in the Vitamins and Lifestyle (VITAL) Cohort. Journal of Clinical Oncology, 2017. В данной работе было сделано предположение, что у мужчин длительное потребление большого кол-ва витаминов В6 и В12 может способствовать повышению риска развития рака легких (для женщин этот вывод в данном статистическом исследовании не подтвердился).

Однако стоит подробно описать условия исследования: мужчины, принимавшие участие в статистическом (!) исследовании ежедневно (!) в течении (!) 10 лет потребляли высокие дозы витаминных препаратов, были в возрасте от 50 до (!) 76 лет и имели долгий (!) анамнез табакокурения, что само по себе вызывает вопросы относительно достоверности данных о причинно-следственной связи повышения риска рака легких. Точку в отношении к полученным результатам поставил сам автор работы, Теодор М. Браски. Он отметил, что планирует провести второе более масштабное исследование для подтверждения результатов первого. В заключение отметим, что сама задача ежедневного многолетнего поглощения высоких доз витамина В12 вообще не ставится, т.к. без научного интереса это никому не нужно и при употреблении пищевых продуктов (даже ферментированных ПКБ ) или микробиологических биодобавок (не инъекций или спецвитпрепаратов) проникновение в органы и ткани избыточного кол-ва B12 физически невозможно. Более того, водорастворимый витамин B12 не токсичен и излишки выводятся из организма ( см. выше ).

Источники витамина В12

Итак, что мы имеем? Человек и животные обычно обеспечивают себя витамином В12 в результате потребления продуктов питания животного происхождения и продуцирования его микрофлорой рубца (для жвачных животных). Однако, учитывая, что синтез витамина В12 кишечной флорой незначителен (и кобаламин из толстого кишечника не является биодоступным), витамин должен обязательно поступать в организм извне.

БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА, ВИТАМИН В12 И КИШЕЧНАЯ МИКРОФЛОРА

В этой же связи следует рассмотреть роль микрофлоры кишечника в развитии старческого слабоумия (болезни Альцгеймера). Как известно, деменция является одной из серьезнейших проблем пожилых людей в развитых странах, 10% людей в возрасте старше 65 лет, 20% лиц старше 75 лет и 30% пожилых людей в возрасте старше 85 лет страдают в той или иной степени этим заболеванием.

Имеются указания на взаимосвязь деменции с дефицитом витамина В12. В клетках макроорганизма витамин В12 превращается в метилкобаломин и аденозилкобаламин. Последний является коэнзимом L-метилмалонил-СоА мутазы, фермента, катализирующего первый этап метаболизма пропионовой кислоты, во время которого метилмалонил-СоА трансформируется в сукцинил-СоА. В случае дефицита витамина В12 резко возрастает количество метилмалоновой кислоты. Метилкобаломин является коэнзимом метионин-синтетазы, участвующей в превращении гомоцистеина в метионин. В отсутствие необходимого количества витамина В12 количество гомоцистеина резко возрастает. Хотя до настоящего времени нет ясности, в какой энзиматической системе или в обеих одновременно это приводит к нейрологическим нарушениям, нет сомнения, что дефицит витамина В12, и, возможно, фолиевой кислоты ответствен за болезнь Альцгеймера, а также других более легких форм неврологических нарушений (повышенной раздражительности, бессонницы и др.).

Дополнительно см.:

О других витаминах:

Будьте здоровы!

ССЫЛКИ К РАЗДЕЛУ О ПРЕПАРАТАХ ПРОБИОТИКАХ

Источник