Миелопатия спинного мозга что это
Компрессионная миелопатия
Компрессионная миелопатия – тяжелейшее осложнение заболеваний нервной системы, в основе которого лежит сдавление спинного мозга различными образованиями: костными осколками позвонков при травме, грыжей диска, опухолью, гематомой. Главными симптомами миелопатии являются утрата двигательной и чувствительной функции ниже места поражения. Кроме того, наблюдается нарушение работы внутренних органов. Для диагностики компрессионной миелопатии используются компьютерная томография, рентгенография, миелография. Лечение сдавления спинного мозга, главным образом, оперативное.
МКБ-10
Общие сведения
Под термином «компрессионная миелопатия» понимается повреждение вещества спинного мозга вследствие давления на него каким-либо образованием с развитием двигательных и чувствительных нарушений. Компрессионная миелопатия не является самостоятельным заболеванием, возникает как осложнение различных патологических процессов в позвоночном столбе или спинномозговых оболочках.
Основными факторами, которые приводят к повреждению нервных путей при сдавлении спинного мозга, являются: непосредственное разрушение его вещества патологическим фактором; пережатие крупных кровеносных сосудов, за счет которого нарушается питание нервной ткани и развивается некроз. Чем дольше длительность компрессии, тем более важную роль играет изменение интенсивности кровотока.
Причины компрессионной миелопатии
В зависимости от скорости развития сдавление спинного мозга может быть острым, подострым или хроническим. Острые компрессионные миелопатии развиваются при резком одномоментном сдавлении вещества мозга с повреждением его структур и ярко выраженными неврологическими симптомами. От момента воздействия повреждающего агента до появления клинических симптомов проходят минуты-часы. Причинами такого состояния могут быть: травмы позвоночника, кровоизлияние под оболочки спинного мозга. Острое сдавление также может представлять собой исход опухолевого процесса или эпидурального абсцесса.
Среди травм позвоночника, которые могут стать причиной синдрома острой компрессионной миелопатии, важное место занимают компрессионные переломы позвонков со смещением отломков. Они возникают при сильной осевой нагрузке на позвоночник, например, ударе головой об дно при нырянии в незнакомом месте. Другими повреждениями позвоночного столба являются вывихи, подвывихи, смещения позвонков относительно друг друга. Во всех этих случаях спинной мозг сдавливается костными отломками или зажимается в спинномозговом канале.
Кровоизлияние под оболочки спинного мозга может возникать при травмах спины, приеме препаратов, снижающих свертывающую активность крови (антикоагулянты, например, варфарин), как осложнение медицинских манипуляций (люмбальная пункция, эпидуральная анестезия). Спинной мозг располагается в костном канале, образованном из отверстий в теле позвонков, и окружен несколькими оболочками. Кровь из поврежденного сосуда, чаще всего это вена, изливается в пространство между костью и твердой оболочкой спинного мозга. Так как позвоночный канал достаточно узкий, а кровь не способна сжиматься, образовавшаяся гематома оттесняет спинной мозг и сдавливает его. Сдавление на протяжении от нескольких дней до 1—2 недель условно называется подострой компрессией. Она может возникнуть при разрыве межпозвоночной грыжи, бурном росте метастазов опухолей, образовании гнойного абсцесса.
Опухоль спинного мозга, образованная из его оболочек или новообразование тканей позвонка, долгое время могут не давать о себе знать. Однако в тот момент, когда нервная ткань перестает компенсировать повреждение, развивается синдром подострого сдавления тканей мозга. То же самое происходит при образовании гнойных абсцессов под твердой оболочкой (чаще всего возникает при туберкулезе и остеомиелите позвоночника). При увеличении гнойного затека до определенных размеров происходит сдавление спинного мозга. При остеохондрозе позвоночника компрессию могут оказывать фрагменты грыжи диска или выпячивание части фиброзного кольца, остеофиты (костные разрастания, образующиеся вокруг позвоночного канала и деформирующие его). Особенностью хронической компрессионной миелопатии является медленное нарастание симптомов (в течение многих лет) и способность спинного мозга долгое время компенсировать повреждения.
Также к постепенному сдавлению спинного мозга могут приводить медленно растущие опухоли оболочек и позвонков.
Симптомы компрессионной миелопатии
В неврологии при постановке диагноза обычно не указывают тип компрессионной миелопатии. Однако на практике принято разделять повреждение спинного мозга от сдавления на 3 типа: острое, подострое, хроническое. Клинические проявления компрессионной миелопатии напрямую зависят от типа сдавления, отдела спинного мозга (шейный, грудной, поясничный) и месторасположения очага повреждения по отношению к основным нервным путям.
Спинной мозг в функциональном отношении не является однородной структурой. В передней его части располагаются двигательные нейроны, отвечающие за движения скелетных мышц; в задней – чувствительные нервные клетки, а по бокам – центры, ответственные за работу внутренних органов. В зависимости от того, на какую часть спинного мозга преобладает давление повреждающего фактора, будут выражены те или иные клинические симптомы.
Острая, подострая и хроническая формы миелопатии отличаются скоростью развития симптомов заболевания и степенью выраженности утраченных функций. Самым тяжелым по своим проявлениям является острое сдавление спинного мозга. При нем происходит одномоментное выпадение как двигательной (развивается вялый паралич), так и чувствительной функции участков тела, расположенных ниже зоны повреждения, нарушается работа мочевого пузыря и прямой кишки. Это состояние называется спинальный шок. Через некоторое время вялый паралич переходит в спастический, появляются патологические рефлексы, судорожные сокращения мышц, возможно развитие стойкой тугоподвижности суставов (контрактур).
Компрессия в шейном отделе. Хроническая компрессионная миелопатия, как правило, начинается с тупых болей в мышцах шеи, затылка, верхней части груди, плеч и рук. В этих же областях появляются расстройства чувствительности в виде чувства ползания мурашек, онемения. Позже присоединяется мышечная слабость в руках, снижение тонуса, атрофия, могут наблюдаться подергивания отдельных мышечных волокон. Если участок сдавления располагается в первом и втором шейных сегментах, могут присоединяться признаки поражения лицевого нерва – нарушение чувствительности на лице. Возможно возникновение мозжечковых симптомов – неустойчивой походки, дрожания рук.
Сдавление в грудном отделе. Компрессии спинного мозга в этих отделах возникают относительно редко. Для них характерна слабость и повышение тонуса в ногах, а также нарушение чувствительности в области спины, груди, живота.
Компрессионная миелопатия в поясничном отделе. Для хронического сдавления спинного мозга в поясничном отделе характерны боли в мышцах ягодиц, бедра, голени, изменение чувствительности в этих же областях. С увеличением времени воздействия травмирующего фактора присоединяется слабость в мышцах, снижение их тонуса, уменьшение в размерах (атрофия). Постепенно развивается вялый периферический парез в одной или обеих ногах.
Диагностика компрессионной миелопатии
Золотым стандартом в диагностике компрессионной миелопатии является выполнение КТ и МРТ позвоночника. На снимках можно отчетливо увидеть не только причины, приведшие к сдавлению, но и состояние тканей мозга.
При невозможности произвести томографическое исследование, а также при подозрении на перелом позвоночника или вывих позвонков, используется рентгенография позвоночного столба в трех проекциях. По показаниям проводится люмбальная пункция с исследованием спинномозговой жидкости. Может быть использована миелография – особый рентгенологический метод, в основе которого лежит введение в субарахноидальное пространство контраста. После распределения красящего вещества производится серия снимков, которые позволяют определить на каком уровне произошло сдавление спинного мозга.
Лечение компрессионной миелопатии
Острая и подострая миелопатия требуют немедленного хирургического лечения. Целью его является удаление травмирующего спинной мозг агента в кратчайшие сроки, позволяющее снизить степень повреждения нервных путей. Также оперативное вмешательство необходимо при хроническом сдавлении спинного мозга опухолью вне зависимости от срока давности заболевания и величины новообразования.
При хронической компрессионной миелопатии, вызванной остеохондрозом, невролог может предложить двухэтапную схему лечения. Сначала проводится курс консервативной терапии, которая включает: противовоспалительные средства; витамины; препараты, восстанавливающие хрящевую ткань; физиопроцедуры; ЛФК; ношение ортопедических корсетов.
Если консервативные методики не оказывают эффекта или выявляется прогрессирующее нарастание симптомов сдавления спинного мозга, применяется хирургическое лечение. В зависимости от причины компрессионной миелопатии может быть проведена фасетэктомия, ламинэктомия, удаление позвоночной грыжи и костных разрастаний, замена диска на искусственный эндопротез, удаление гематомы и дренирование кисты спинного мозга, резекция клина Урбана и др.
Важную роль в восстановлении больных с компрессионной миелопатией играет регулярное санаторно-курортное лечение и ежегодные курсы реабилитации в специализированных медицинских учреждениях. Большое значение имеет ежедневная индивидуальная лечебная гимнастика, составленная врачом ЛФК.
Прогноз и профилактика
Несмотря на то, что острая компрессионная миелопатия – самая тяжелая по своим клиническим проявлениям форма патологии, при вовремя начатом лечении она является самой благоприятной по прогнозу. Причина этого в том, что при острой форме не успевают произойти глубокие изменения в мышцах и периферических нервах. Поэтому при устранении патологического фактора возможно быстрое восстановление проводимости по спинному мозгу и полное возвращение утраченных функций.
При хронических компрессионных миелопатиях в мышцах, нервах, а также в самом спинном мозге происходят необратимые деструктивные изменения – разрастание соединительной ткани, атрофия мышц. Поэтому даже при устранении сдавливающего фактора полностью восстановить двигательные и чувствительные функции невозможно.
С учетом статистики причин, приводящих к развитию сдавления спинного мозга, в основе профилактики этого серьезного осложнения на первом месте стоит правильная диагностика и лечение остеохондроза позвоночника и опухолевых заболеваний.
Сосудистая миелопатия
Сосудистая миелопатия — хроническое или остро развивающееся размягчение тканей спинного мозга, возникающее в результате нарушения его кровообращения. Проявляется соответствующими уровню спинального поражения двигательными и сенсорными расстройствами, характер которых обуславливает топография зоны размягчения. Сосудистая миелопатия устанавливается по данным анамнеза, неврологического статуса, МРТ позвоночника, спинальной ангиографии и ЭФИ нервно-мышечной системы. Лечение включает сосудистую, противоотечную, антиоксидантную и нейропротекторную терапию. По показаниям возможно проведение оперативных вмешательств на сосудах или структурах позвоночного столба.
Общие сведения
Сосудистая миелопатия — резко возникающее или постепенно развивающееся поражение спинного мозга, обусловленное расстройством его кровоснабжения. Следует отметить, что подобная патология может являться следствием не только местного патологического изменения спинальных сосудов, но и быть результатом гемодинамических сдвигов, обусловленных поражением сосудов отдаленной локализации. Публикация исследований сосудистых спинальных заболеваний началась в конце XIX века. На сегодняшний день согласно МКБ-10 в понятие сосудистая миелопатия включены: инфаркт спинного мозга, гематомиелия, тромбоз спинальных артерий, спинальный флебит и тромбофлебит, подострая некротическая миелопатия, отек спинного мозга. Миелопатия сосудистого генеза возможна в любом возрасте, но чаще встречается у лиц средней возрастной категории и у пожилых. Вопросы диагностики и лечения спинальной сосудистой патологии являются актуальной проблемой современной неврологии, нейрохирургии и сосудистой хирургии.
Причины сосудистой миелопатии
Все возможные причины возникновения сосудистой миелопатии могут быть объединены в три группы. К первой относятся факторы внешней компрессии кровоснабжающих спинной мозг сосудов: позвоночно-спинномозговые травмы, переломы позвоночника, опухоли позвоночного столба, межпозвоночные грыжи, смещения позвонков при нестабильности, костные разрастания при остеохондрозе и спондилоартрозе позвоночника, аневризма грудной аорты.
Вторую группу составляют патологические изменения, происходящие в самих сосудах: аневризма и гипоплазия спинномозговых сосудов, атеросклероз, системные васкулиты, тромбоз, эмболия, узелковый периартериит, сифилитический артериит и др. Возникновению сосудистых расстройств способствуют врожденные пороки сердечно-сосудистой системы (например, коарктация аорты) и особенности гемодинамики (артериальная гипотония).
Третья группа факторов — это манипуляции и оперативные вмешательства, осложнением которых может выступать сосудистая миелопатия. В их числе — эпидуральная блокада, спинальная анестезия, вмешательства на аорте (клипирование, резекция аневризмы, пластика), операции в брюшной и грудной полостях.
В результате воздействия одного из выше перечисленных факторов на участке спинного мозга возникает ишемия — недостаточное кровоснабжение. Следствием нарушения спинномозгового кровообращения является кислородное голодание и недостаточность метаболизма нервной ткани. Первоначально это приводит к функциональным расстройствам, имеющим обратимый характер. Затем, если ишемия не устранена, то возникают необратимые некротические изменения — размягчение вещества спинного мозга, что приводит к стойкому выпадению его функции. При этом важное значение играет состояние гемодинамики и развитие коллатерального кровообращения. Чем дальше от спинного мозга локализовано поражение сосудов и чем более медленный характер имеет развитие патологического процесса, тем больше условий и времени для формирования альтернативного коллатерального кровоснабжения ишемизированного участка.
Симптомы сосудистой миелопатии
Острая сосудистая миелопатия
Острые формы миелопатии сосудистого генеза носят внезапный характер. Манифестируют вялой (периферической) параплегией или тетраплегией с чувствительными расстройствами по типу сирингомиелии и сфинктерными нарушениями. Могут сопровождаться острым болевым синдромом. Боли локализуются в позвоночнике, иногда иррадиируют вдоль корешков. В отдельных случаях острая сосудистая миелопатия начинается с проявлений транзиторной спинальной ишемии: парестезий, преходящих двигательных и тазовых расстройств.
Спинальный инсульт имеет острое начало, чаще вслед за физическим усилием или в ночное время. Дебютирует ишемический спинальный инсульт острой болью на уровне спинальной ишемии с последующим стремительным возникновением двигательных нарушений до полной плегии. В случае локализации инсульта в нижнегрудных или поясничных сегментах боли могут иррадиировать, симулируя картину острого живота или почечной колики. При тотальном поражении поперечника спинного мозга мышечная сила 0 баллов, сухожильные рефлексы не определяются, нарушены все виды чувствительности ниже уровня сосудистой катастрофы. Иногда выше зоны тотальной анестезии возникает зона диссоциированных сенсорных нарушений, что свидетельствует о вовлеченности в область ишемии выше расположенных спинномозговых сегментов.
Спинальная перемежающаяся хромота может выступать предвестником спинального инсульта и наблюдаться за несколько недель или месяцев до него. Характерны тяжесть и внезапно появляющаяся временная слабость в ногах. В отличие от перемежающейся хромоты при окклюзии артерий нижних конечностей, сосудистая миелопатия не сопровождается болями в ногах. Отмечаются онемения и парестезии нижних конечностей, возникающие преимущественно во время ходьбы.
Синдром Преображенского наблюдается при поражении в бассейне передней спинномозговой артерии. На уровне катастрофы имеет место вялый паралич, а ниже ее — центральная плегия. Значительно снижается или выпадает полностью поверхностная чувствительность (температурная, болевая). Глубокие виды сенсорного восприятия (чувство вибрации и давления, мышечно-суставное чувство) сохранены, поскольку они проходят в задних столбах спинного мозга.
Поражение центральной спинномозговой артерии вызывает ишемию передних рогов и преимущественно двигательные расстройства, сопровождающиеся амиотрофиями. Если оно носит односторонний характер, то возникает в различной степени выраженный синдром Броун-Секара.
Поражение задней спинномозговой артерии, или синдром заднего размягчения спинного мозга, наблюдается крайне редко. При поражении задних столбов выпадает лишь глубокая чувствительность, при вовлечении задних рогов — все виды сенсорного восприятия. Двигательная функция сохранна.
Хроническая сосудистая миелопатия
Хроническая недостаточность спинномозгового кровообращения отличается медленно прогрессирующим характером. В первую очередь проявляются двигательные расстройства, поскольку моторные нейроны более чувствительны к ишемии, нежели сенсорные. Мышечная слабость постепенно усугубляется и длительное время может быть преходящей (по типу перемежающейся хромоты). Сухожильные рефлексы со временем все более снижаются вплоть до полного выпадения. Мышечные гипо- и атрофии чаще начинаются с проксимальных мышечных групп, а затем распространяются на дистальные отделы конечностей. Сенсорные расстройства затрагивают в основном область поверхностной чувствительности и выражены слабо или умерено. Тазовые нарушения формируются на поздних стадиях миелопатии.
Диагностика сосудистой миелопатии
Сосудистая миелопатия диагностируется неврологом на основании анамнеза, выявленных нарушений неврологического статуса и данных инструментальных обследований. Лучшая визуализация спинного мозга достигается на МРТ позвоночника, при ее отсутствии проводится КТ позвоночника или контрастная миелография. Для выявления сосудистых нарушений (окклюзии, компрессии, аневризмы, аномалий строения) назначается спинальная ангиография, по показаниям — аортография. Люмбальная пункция с исследованием цереброспинальной жидкости может выявить признаки гематомиелии и позволяет исключить инфекционно-воспалительный характер миелопатии.
Лечение сосудистой миелопатии
Как правило, сосудистая миелопатия лечится в стационарных условиях. Острая сосудистая миелопатия нуждается в ургентном лечении; при этом, чем ранее удается восстановить адекватное спинальное кровообращение и остановить некротические изменения спинальных тканей, тем менее выражены в будущем остаточные явления сосудистой катастрофы. Первоочередной задачей лечения сосудистой миелопатии компрессионного генеза является устранение источника компрессии. С этой целью возможно удаление опухолей спинного мозга, пластика аорты при ее аневризме, устранение подвывиха позвонков с последующей фиксацией позвоночника, удаление грыжи диска (дискэктомия) и т. п. Оперативные вмешательства в зависимости от их вида проводят нейрохирурги, онкологи, ортопеды или сосудистые хирурги.
Медикаментозная терапия сводится к комплексному назначению вазоактивных препаратов. С целью улучшения коллатерального кровотока назначают эуфиллин, бендазол, никотиновую кислоту, папаверин; для поддержания спинального кровообращения — винпоцетин; для стимуляции венозного оттока — экстракт каштана конского, троксерутин; для улучшения микроциркуляции — пентоксифиллин, дипиридамол; с противоотечной целью — фуросемид; для уменьшения гипоксии нейроцитов — мельдоний, гопантеновая кислота. Гематомиелия является показанием к назначению антикоагулянтов (надропарина кальция, фениндиона, гепарина).
При острой миелопатии спустя несколько дней интенсивность сосудистой терапии снижают, в комплексное лечение добавляют ноотропы и нейропротекторы: гемодиализат из крови телят, витамины гр. В, галантамин, ипидакрин и др. Хроническая сосудистая миелопатия является показанием для назначения нейропротекторов с первого дня терапии. В качестве реабилитационного лечения эффективны ЛФК, массаж и физиотерапия (электромиостимуляция, магнитотерапия, электрофорез, грязелечение).
Прогноз и профилактика сосудистой миелопатии
Сосудистая миелопатия может привести к формированию стойких парезов и параличей, сенсорных нарушений ниже уровня спинального поражения, тазовой дисфункции. Кроме того, возможны осложнения в виде пролежней, застойной пневмонии, цистита, пиелонефрита, сепсиса. При острой миелопатии небольшой очаг поражения и своевременно проведенные лечебные мероприятия могут увенчаться 100% восстановлением утраченных функций. Наиболее активно редукция неврологического дефицита происходит в первые 6 месяцев, окончательное восстановление может занять несколько лет.
Профилактические мероприятия включают своевременное лечение сосудистых заболеваний и аномалий, предупреждение травм позвоночника и дегенеративных процессов в структурах позвоночного столба. К мерам профилактики также относится аккуратное и технически правильное выполнение спинальной анестезии и хирургических манипуляций.
Болезнь спинного мозга неуточненная. Миелопатия
Общая информация
Краткое описание
Протокол «Болезнь спинного мозга неуточненная. Миелопатия»
Код по МКБ-10: G95.9
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Приобретенные:
1. Дискогенная (спондилогенная миелопатия).
2. Атеросклеротическая миелопатия.
3. Карциноматозная миелопатия.
4. Посттравмитическая миелопатия.
6. Миелопатия при хронических менингитах.
7. Радиационная миелопатия.
8. Идиопатические инцфекционные или постинфекционные (острые, хронические, рецидивирующие, поствакцинальные).
9. Метаболические (при сахарном диабете, диспротеинемиях).
Демиелинизирующие заболевания (генетически обусловленные), вызывающие миелопатию:
1. Лизосомальные болезни накопления.
4. Митохондральная лейкодистрофия.
6. Амиотрофия невральная Шарко-Мари.
7. Гипертрофическая интерстециальная Дежерина-Сотта.
9. Синдром Руси-Леви.
10. Болезнь Пелицеуса-Мерцбахера.
Диагностика
Диагностические критерии
Жалобы и анамнез: на слабость в конечностях, ограничение активных и пассивных движений, нарушение походки. В анамнезе различные патологические процессы нервной системы и других систем.
Лабораторные исследования:
1. Общий анализ крови с целью исключения анемии, воспалительного процесса.
2. Общий анализ мочи с целью исключения уронефрологической патологии.
3. Микрореакция, реакция Вассермана.
4. Биохимический анализ крови: сахар, холестерин.
Инструментальные исследования:
1. Электромиография. ЭМГ исследование позволяет уточнить топику процесса, но не его этиологию.
2. Рентгенография позвоночника для исключения остеопороза, остеохондроза.
3. Магниторезонансная томография позвоночника и спинного мозга выявляет сдавление спинного мозга, отек или атрофию спинного мозга и другую патологию спинного мозга
Показания для консультаций специалистов:
4. Врач ЛФК для назначения индивидуальных занятий лечебной физкультуры, ортопедических укладок.
5. Врач-физиотерапевт для назначения физиотерапевтических процедур.
Минимум обследования при направлении в стационар:
1. Общий анализ крови.
2. Общий анализ мочи.
3. Кал на яйца глист.
Основные диагностические мероприятия:
1. Общий анализ крови.
2. Общий анализ мочи.
4. Неврологический осмотр.
5. Консультация ортопеда.
6. Консультация протезиста.
8. МРТ спинного мозга.
9. Рентгенография позвоночника.
Перечень дополнительных диагностических мероприятий:
1. УЗИ органов брюшной полости.
3. УЗИ органов брюшной полости, почек.
5. Компьютерная томография головного мозга.
6. Анализ мочи на обменные нарушения.
Дифференциальный диагноз
Заболевание
Этиология
Патогенез заболевания
Начало, возраст
Клиническая симптоматика
Исход, прогноз
Остеохондроз позвоночника, срединные и срединно-боковые грыжи диска
Постепенно, на протяжении нескольких лет, увеличение остеофитов сопровождается хронической травматизацией мозговых оболочек, спинного мозга и его сосудов
Атеросклероз сосудов спинного мозга
Нарушение кровообраще-ния, ишемия спинного мозга
Заболевают преимуществен-но люди пожилого и старческого возраста
Прогрессирующие спастико-атрофические параличи, разлитые фасцикуляции, бульбарные симптомы при минимальных дефектах чувствительности
Неуклонно прогрессирует, тяжело инвалидизирует больного
Карциноматоз-
ная миелопатия
Лимфома, рак легкого, лейкоз и другие онкологические заболевания
В любом возрасте, в результате онкологического заболевания. Симптомы проявляются через 6 мес., 3 года после диагностики опухоли
Быстро нарастающая вялая параплегия, которой иногда предшествуют боли в спине и корешковые боли. При восходящем течении могут возникать нарушения дыхания с летальным исходом
Травма спинного мозга
Нарушение кровообраще-ния, травматическое поражение
После повреждения спинного мозга развивается различной выраженности спинальный синдром
Параличи или парезы, расстройства чувствительности, тазовые нарушения
Часто присоединяются интеркуррент-
ные инфекции, чаще всего сепсис или уросепсис
При хронических менингитах туберкулезного или сифилити- ческого характера
Нейроинфекции туберкулезной, сифилитической этиологии
Вовлечение в процесс сосудов постепенно приводит к их облитерации с развитием ишемических очагов в спинном мозге
В зависимости от уровня поражения заболевания проявляется тетра- или парапарезами, выпадением чувствительности, тазовыми нарушениями
Неблагоприят- ный, но в некоторых случаях удается добиться определенного улучшения путем назначения специфической терапии
После лучевой терапии по поводу рака гортани или глотки при применении больших доз облучения
Некроз спинного мозга на почве облитерации спинномозговых артерий
Клиническая картина формируется медленно, через 6-36 месяцев (в среднем 12 месяцев) после облучения области средостения, шеи или головы
Восходящие парестезии, выпадение преимущественно поверхностной чувствительности, спастические парезы и нарушение функций тазовых органов
Наряду с признаками поражения шейного отдела спинного мозга длительное время может сохраняться и синдром Броун-Секара
В большинстве случаев неуклонно прогрессирует, приводит к гибели больного, однако иногда процесс может стабилизиро-ваться и даже подвергаться обратному развитию
Демиелиниза-ция головного и спинного мозга
В детском возрасте
Признаки поражения головного и спинного мозга. Спастические парезы, пирамидная симптоматика, судороги, задержка психомоторно-
го развития
Неуклонно прогрессирую-
щее. Прогноз неблагоприят-ный
Лечение
Тактика лечения: зависит от клинической формы миелопатии, этиологии заболевания. Лечение основного заболевания. Симптоматическое лечение.
Цель лечения: улучшение двигательной активности, увеличение силы и объема активных движений, предупреждение осложнений (контрактур, атрофий, пролежней), приобретение навыков самообслуживания, социальная адаптация, улучшение качества жизни.
Немедикаментозное лечение
Медикаментозное лечение
Лечение препаратами, действующими на сосудистую систему, улучшающими реологические свойства крови и микроциркуляцию, проводится в виде последовательных курсов, каждый из них длительностью 2-3 недели. Применяются в возрастных дозировках трентал, кавинтон, танакан.
Препараты, улучшающие метаболизм: церебролизин, актовегин, пирацетам, пиритинол, гингко-билоба.
Противосудорожная терапия при эпилептическом синдроме.
Профилактические мероприятия:
— профилактика вирусных и бактериальных инфекций;
Дальнейшее ведение: регулярное занятия ЛФК, ортопедические вмешательства, обучение родителей навыкам массажа, ЛФК, ортопедические укладки.
Перечень основных медикаментов:
— актовегин, ампулы по 80 мг
— винпоцетин (кавинтон), таблетки 5 мг
— дибазол, таблетки 0,02, 0,005
— пиридоксин гидрохлорид (витамин В6), ампулы 5% 1 мл
— преднизолон, таблетки 5 мг
— ранитидина, таблетки 0,15
— тиамин бромид (витамин В1), ампулы 5% 1 мл
— фолиевая кислота, таблетки 0,001
— цианокобаламин (витамин В12), ампулы 200 и 500 мкг
Дополнительные медикаменты:
— вальпроевая кислота (депакин, конвулекс)
— кальций-Д3 Никомед, таблетки
— нейромидин, таблетки 20 мг
— оксибрал, ампулы 2 мл
— омепразола, капсулы 20 мг
— оротат калия, таблетки 0,5
— пентоксифиллин (трентал), таблетки 0,1
— пирацетам, ампулы 5 мл
— танакан, таблетки 40 мг
— церебролизин, ампулы 1 мл
Индикаторы эффективности лечения:
1. Увеличение объема активных движений, мышечного тонуса в пораженных конечностях.
2. Повышение мышечной силы.
3. Улучшение трофики паретичных мышц, двигательных функций.
Госпитализация
Показания к госпитализации (плановая): парезы, параличи, нарушение походки, слабость в конечностях, контрактуры, тазовые нарушения.
Информация
Источники и литература
Информация
Список разработчиков:
Разработчик
Место работы
Должность
Кадыржанова Галия Баекеновна
РДКБ «Аксай», психоневрологическое отделение №3
Серова Татьяна Константиновна
РДКБ «Аксай», психоневрологическое отделение №1
Мухамбетова Гульнара Амерзаевна
КазНМУ, кафедра нервных болезней
Ассистент, кандидат медицинских наук
Балбаева Айым Сергазиевна
РДКБ «Аксай», психоневрологическое отделение №3