Миграция водителя ритма на экг у взрослых что это значит

Публикации в СМИ

Миграция наджелудочкового водителя ритма

Миграция наджелудочкового водителя ритма — ритм, характеризующийся постепенным смещением водителя ритма от синусно-предсердного узла к предсердно-желудочковому узлу. На ЭКГ в одном и том же отведении последовательно изменяются форма, амплитуда, полярность зубца Р, продолжительность интервалов Р–Р, P–Q.

Причины возникновения • Ваготония у здоровых людей • Вегетативно-сосудистая дистония • ИБС • Миокардиты • Синдром слабости синусно-предсердного узла.

Клинические проявления — определяются причиной возникновения данного состояния.
ЭКГ-идентификация • Ритм нерегулярный, ЧСС менее 100 в минуту • Синусовые и несинусовые зубцы Р • Продолжительность интервала P–Q варьирует, может быть менее 0,12 с.

Дифференциальная диагностика • Синусовая аритмия • Частые предсердные экстрасистолы.
Лечение основного заболевания.

МКБ-10 • I49.8 Другие уточнённые нарушения сердечного ритма

Код вставки на сайт

Миграция наджелудочкового водителя ритма

Миграция наджелудочкового водителя ритма — ритм, характеризующийся постепенным смещением водителя ритма от синусно-предсердного узла к предсердно-желудочковому узлу. На ЭКГ в одном и том же отведении последовательно изменяются форма, амплитуда, полярность зубца Р, продолжительность интервалов Р–Р, P–Q.

Причины возникновения • Ваготония у здоровых людей • Вегетативно-сосудистая дистония • ИБС • Миокардиты • Синдром слабости синусно-предсердного узла.

Клинические проявления — определяются причиной возникновения данного состояния.
ЭКГ-идентификация • Ритм нерегулярный, ЧСС менее 100 в минуту • Синусовые и несинусовые зубцы Р • Продолжительность интервала P–Q варьирует, может быть менее 0,12 с.

Дифференциальная диагностика • Синусовая аритмия • Частые предсердные экстрасистолы.
Лечение основного заболевания.

МКБ-10 • I49.8 Другие уточнённые нарушения сердечного ритма

Источник

Синдром слабости синусового узла

Синусовый (сино-атриальный) узел является источником электрических возбуждений и водителем ритма сердца первого порядка. Он локализуется в стенке правого предсердия и продуцирует импульсы частотой 60—80 в минуту. СА-узел подчиняется влияниям ВНС (вегетативной нервной системы) и гормональных систем, это проявляется изменениям ритма адекватно потребностям организма во время физической, психоэмоциональной активности, состоянии сна или бодрствования.

При синдроме слабости синусового узла происходит утрата СА-узлом лидирующей позиции в генерации сердечного ритма.

Классификация СССУ

Формы заболевания СССУ

Симптомы СССУ

Клинически выраженное нарушение функции синусового узла происходит когда остается менее 1/10 работающих клеток-водителей ритма.

Клиническую картину СССУ формируют 2 основные группы симптомов: кардиальные (сердечные) и церебральные (мозговые).

Больные жалуются на ощущение замедленного, нерегулярного пульса, замирания сердца, в случае выраженной брадикардии боли в проекции сердца, за грудиной давящего, сжимающего характера вследствие снижения кровотока по коронарным артериям. Может присоединяться аритмия (пароксизмальная тахикардия, суправентрикулярная и вентрикулярная экстрасистолия, фибрилляция, трепетание предсердий — это ощущается перебоями в работе сердца, сердцебиением, «кувырканием» сердца. При неблагоприятном течении развивается фибрилляция желудочков, часто являющаяся причиной внезапной сердечной смерти.

Мозговая (церебральная) симптоматика на начальных стадиях СССУ представлена неспецифическими признаками: общая слабость, утомляемость, раздражительность, эмоциональная неустойчивость, снижение памяти и внимания.

По мере развития синдрома слабости синусового узла появляется сонливость, предобморочные состояния, кратковременные потери сознания (приступы Морганьи-Адамса-Стокса), связанные с резким ухудшением кровоснабжения головного мозга. Как правило такие обмороки проходят самостоятельно.

Прогрессируют и головокружение, шум в ушах, слабость, страдает эмоциональная сфера, значительно снижается работоспособность, память, нарушается сон.

Естественно, что при СССУ ухудшается кровоснабжение не только сердца и головного мозга — страдают и другие органы. Нарушается функция почек, больной замечает уменьшение количества мочи; нарушается пищеварительная функция; снижается тонус и сила скелетных мышц.

Причины СССУ

Первичная дисфункция:

Вторичная дисфункция:

Диагностика СССУ

Для выявления органической патологии миокарда применяют ЭхоКГ (УЗИ сердца), реже томографию сердца.

Лечение СССУ

Тактика лечения синдрома слабости синусового узла зависит от степени дисфункции синусового узла, причины болезни, клинических проявлений, выраженности нарушений гемодинамики. Вторичный характер патологии подразумевает лечение основного заболевания.

При легких и умеренных формах СССУ используются лекарственные препараты. Если медикаменты не дают эффекта, либо развивается сложная, комбинированная с другими нарушениями ритма, или острая, тяжелая форма дисфункции синусного узла, нарушающая регионарное и системное кровообращение, показана установка электрокардиостимулятора.

Источник

Нарушения ритма сердца при недифференцированной дисплазии соединительной ткани

Нарушения ритма и проводимости сердца при дисплазиях соединительной ткани (ДСТ) регистрируются достаточно часто. Так, по данным Перетолчиной Т. Ф. (2000) при электрокардиографическом (ЭКГ) исследовании у 2/3 пациентов с недифференцированной дисплази

Нарушения ритма и проводимости сердца при дисплазиях соединительной ткани (ДСТ) регистрируются достаточно часто (табл. 1). Так, по данным Перетолчиной Т. Ф. (2000) при электрокардиографическом (ЭКГ) исследовании у 2/3 пациентов с недифференцированной дисплазией соединительной ткани (НДСТ) выявляются те или иные отклонения, при Холтер-мониторировании (ХМ) — у 95%. По нашим наблюдениям в группе больных с различной степенью выраженности НДСТ нарушения ритма и проводимости регистрируются в 64,4% случаев.

Клиническое значение аритмий различно: у одних пациентов нарушения ритма, вызывая кардиальный дискомфорт, могут сказываться на качестве жизни, существенно не влияя на прогноз; у других — зачастую вне четкой связи с субъективной переносимостью — могут носить потенциально жизнеугрожающий характер; в части случаев нарушения ритма и проводимости могут манифестировать внезапной сердечной смертью. Результаты имеющихся на сегодняшний день исследований позволяют высказать предположение, что у пациентов с НДСТ патогенез аритмий сердца имеет мультифакторный характер, что и определяет их широкий спектр, различное прогностическое значение и различные лечебно-профилактические подходы.

Нарушения функции автоматизма синусового узла. Как отражение избыточных симпатических влияний наиболее часто регистрируется синусовая тахикардия.

При ХМ у пациентов фиксируются суточные колебания сердечного ритма от 54 до 120–130 уд/мин, в то время как на ЭКГ покоя частота сердечных сокращений (ЧСС) в половине случаев не превышает нормальных величин. Количество эпизодов синусовой тахикардии может варьировать от 10 до 416 в течение суток, максимальный объем в большинстве случаев приходится на период активной физической деятельности [10]. Часто выявляется синусовая аритмия (RRmax–RRmin > 0,15 c): в 10,0–43,2% случаев [4]. У 15–20% пациентов с НДСТ в основном в ночные часы во время сна могут регистрироваться кратковременные эпизоды синусовой брадикардии — от 1 до 427 с, по данным О. В. Тихоновой (2006), продолжительность максимального эпизода 2 минуты 11 секунд. Автор отмечает увеличение количества и продолжительности эпизодов у пациентов с выраженной формой НДСТ [10]. Синусовая брадикардия и аритмия чаще отмечаются у пациентов с исходной ваготонией.

Миграция водителя ритма. Данный вариант аритмий выявляется у 5,0–34,0% пациентов [5, 8, 10]. Частота выявления данного нарушения ритма увеличивается почти в два раза при проведении электрофизиологического исследования [11]. Чаще бывает миграция водителя ритма между синусовым и атриовентрикулярным узлом: сердце возбуждается под влиянием импульсов, исходящих последовательно из синусового узла, предсердий, атриовентрикулярного соединения и снова синусового узла [6]. При миграции водителя ритма ведущая роль синусового узла подавляется эктопическими водителями ритма временно. Несмотря на факт миграции водителя ритма по предсердиям и перинодальной зоне при проведении чреспищеводной электростимуляции сердца (ЧПЭС), независимо от степени НДСТ, время восстановления функции синусового узла и коррегированное время восстановления функции синусового узла обычно не превышают физиологическую норму [4]. Данное наблюдение позволяет говорить о сохраненной автоматической активности синусового узла и появлении эктопических комплексов вследствие изменения скорости диастолической спонтанной деполяризации латентных очагов автоматии с повышением автоматизма конкурирующих центров на фоне несбалансированных нейрогенных влияний. В. М. Яковлев с соавт. (2001) предполагает роль в формировании данного электрофизиологического феномена различной чувствительности мембран клеток синусового узла к ацетилхолину, катехоламинам. По данным Перетолчиной Т. Ф. (2000) частота выявления миграции водителя ритма увеличивается в 3 раза при нарастании тяжести синдрома вегетативной дисфункции и выраженности НДСТ.

Экстрасистолия. Предсердная и желудочковая экстрасистолия является наиболее распространенным нарушением ритма сердца среди пациентов с НДСТ. Появление активных эктопических комплексов может быть связано с изменением автоматической активности синусового узла, особенностями иннервации, формированием зон асинхронной деполяризации, активацией предсердных латентных очагов автоматии вследствие различия скорости реполяризации волокон миокарда и нарушения электрической гомогенности предсердий, реализующихся в условиях нарушения обмена в миокарде пациентов с НДСТ [4].

Частота предсердной экстрасистолии колеблется у больных с НДСТ при наличии пролапса митрального клапана (ПМК) от 4 до 90% [3]. Предсердная экстрасистолия у пациентов с НДСТ регистрируется с различными вариантами эктопических комплексов: чаще — с одним или несколькими отрицательными спайками в середине комплекса (II тип); несколько реже — с начальным положительным отклонением (I тип); редко — с начальным и конечным отрицательным отклонением (III тип) [4]. Возникновение наджелудочковых экстрасистол может быть связано с увеличением и изменением электрической активности клеток левого предсердия, подвергающегося раздражению в период систолы пролабирующей миксоматозно измененной створкой митрального клапана и/или струей митральной регургитации [11]. Так, по некоторым наблюдениям значимая наджелудочковая экстрасистолия (более 100 экстрасистол в минуту) регистрировалась только у пациентов с миксоматозной дегенерацией пролабирующих створок [11]. По нашим наблюдениям у пациентов с выраженными проявлениями НДСТ предсердная экстрасистолия покоя возрастает при физической нагрузке от 10–12 до 18–25 за 1 час [4].

Желудочковая экстрасистолия по данным различных авторов отмечается в 14–89% [3]. По некоторым данным у пациентов с эхокардиографическими признаками миксоматозной дегенерации митрального клапана среднее количество желудочковых экстрасистол в сутки и в час было достоверно большим, чем при отсутствии такового [11]. Эктопическая желудочковая активность у пациентов с НДСТ преимущественно представлена желудочковыми экстрасистолами I категории (I, II класс по Lown) и совпадает с периодами максимальных физических нагрузок [4]. Развитие желудочковой экстрасистолии помимо вегетативной дисфункции, гиперсимпатикотонии [4, 5, 12] может быть связано с аномальной тракцией папиллярных мышц при ПМК [11], механическим раздражением эндокарда, миксоматозно измененными хордами [3, 9]. В генезе желудочковых экстрасистолий может играть роль присутствие малой аномалии развития сердца — аномальных хорд (механическое раздражение эндокарда в месте прикрепления аномальных хорд, наличие в тканях аномальных хорд клеток Пуркинье) [3]. При расположении точек прикрепления хорд в области межжелудочковой перегородки или папиллярных мышц риск потенциально возможных нарушений ритма возрастает [8]. Существуют наблюдения о большей частоте регистрации желудочковых экстрасистол при снижении тканевого содержания магния [10].

У небольшой части пациентов отмечается сочетание предсердных и желудочковых экстрасистол. «Угрожающие» экстрасистолы в основном выявляются у лиц с яркими проявлениями ДСТ воронкообразной деформацией II–III степени, килевидной деформацией грудной клетки II степени [4, 10].

Синдром Вольфа–Паркинсона–Уайта. У определенной части больных с НДСТ может выявляться феномен преждевременного возбуждения желудочков (6,5–8,7–25%), обусловленный функционированием дополнительных путей проведения импульса [5, 8, 10]. У этих больных в большинстве случаев определяются пароксизмальные нарушения сердечного ритма в виде атриовентрикулярных пароксизмальных тахикардий.

Пароксизмальная тахикардия. В реализации патофизиологических механизмов пароксизмальной тахикардии у лиц с НДСТ предполагается участие дисфункции вегетативной нервной системы с преобладанием вагусных влияний, дополнительных проводящих путей, миксоматозного изменения атриовентрикулярной зоны [11]. Пароксизмальные нарушения ритма по данным большинства исследователей выявляются значительно чаще при проведении Холтер-ЭКГ, ЧПЭС в сравнении с регистрацией ЭКГ покоя. Так, при проведении ЧПЭС у больных с НДСТ провоцируются пароксизмы тахикардии в 72,9% случаев, по клиническим проявлениям и конфигурации ЭКГ аналогичные спонтанным ранее возникшим пароксизмам выявляются впервые в 27% случаев. По наблюдению Перетолчиной Т. Ф. (2000) пароксизмальные тахикардии у пациентов с НДСТ на ЭКГ покоя регистрируются в 5,8% случаев, при проведении Холтер-ЭКГ — в 32,5% наблюдений.

Совокупность дополнительных путей и дискретного проведения по АВ-соединению способствует развитию пароксизмальных суправентрикулярных тахикардий двух типов — ортодромной и антидромной. В первом случае, при наличии синусового ритма и признаков предвозбуждения желудочков, учащение стимуляции до порогового значения приводит к возвратному ходу волны возбуждения через добавочный пучок Кента и ретроградному возбуждению предсердий. В другом случае антеградное распространение импульса происходит через добавочный пучок, а ретроградное — через АВ-соединение, что на ЭКГ отражается появлением уширенного деформированного комплекса QRS за счет дельта-волны. Зубцы Р в том и другом случае имеют инвертированную форму, что свидетельствует о ретроградном распространении возбуждения на предсердия. Частота пароксизмов по нашим наблюдениям варьирует от 1 раза в 6 месяцев до 3–4 раз в неделю. При этом приступы возникают как при физической нагрузке, так и в покое или во время сна, характерна плохая субъективная переносимость аритмии. Антидромная реципрокная тахикардия регистрируется реже и имеет место у пациентов с синдромом Вольфа–Паркинсона–Уайта.

Пароксизмы желудочковой тахикардии регистрируются при НДСТ редко — 0,97–2,5% случаев по разным данным, при этом во всех случаях имели место выраженные проявления НДСТ с наличием деформаций грудной клетки II–III степеней [5, 10].

Регистрируемые при НДСТ пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия, желудочковая экстрасистолия высоких градаций и пароксизмальная желудочковая тахикардия составляют угрожающую основу для возникновения фатальных нарушений ритма и внезапной смерти.

Фибрилляция/трепетания предсердий. Данные нарушения ритма в целом регистрируются редко — в 3,9–6,2% случаев при ХМ [5, 8]. Морфологическим субстратом электрогенеза фибрилляции/трепетания предсердий при НДСТ может служить генетически детерминированное несовершенство развития соединительной ткани в эмбрио- и онтогенезе и обусловленное ими нарушение межтканевых (миокардиальных и соединительнотканных структур) взаимодействий, проявляющееся электромеханической нестабильностью; наследственное соединительнотканное и гемодинамическое ремоделирование левого (значительно чаще) и правого предсердий; асимметрия клеточных структур правого и левого предсердий; трансформация импульса от синусового узла к АВ-соединению по цитологическим и функциональным (электрофизиологическим) структурам мышцы правого предсердия [11].

Нарушения проводимости. У большинства пациентов величина комплекса QRS не превышает пределов физиологической нормы (0,10 с). Изменение этого структурного показателя ЭКГ у лиц с НДСТ, не имеющих органического поражения сердечной мышцы, является отражением биоэлектрической неоднородности миокарда либо повышенной нагрузки на выходной тракт правого желудочка. Нарушения внутрижелудочковой проводимости различной локализации регистрируются не часто (табл. 2), имея как транзиторный, так и постоянный характер.

Чаще эти изменения выявляются на фоне физической нагрузки, реже — в покое [4]. По данным О. Д. Остроумовой (1995) все пациенты с блокадой правой ножки пучка Гиса имеют эхокардиографические признаки миксоматозной дегенерации септальной створки трикуспидального клапана. Как известно, именно в этой области начинается правая ножка пучка Гиса, располагаясь субэндокардиально.

Синоатриальные и атриовентрикулярные блокады у пациентов с НДСТ регистрируются не часто (табл. 2).

Синдром удлиненного интервала QT. Данный синдром как возможный прогностический критерий внезапной смерти описан во многих исследованиях у пациентов с ПМК. Частота его выявления варьирует в широких пределах в зависимости от метода диагностики: при регистрации ЭКГ-покоя — 2,5–26,5%, при Холтер-ЭКГ — до 35,7%, при ЧПЭС — до 42,6% [11].

Несмотря на сложный многокомпонентный аритмогенез в каждом конкретном клиническом наблюдении, по результатам многочисленных исследований отмечены некоторые общие особенности аритмического синдрома НДСТ:

Учитывая, что по данным многочисленных исследований несбалансированный вегетативный фон, снижение тканевого пула магния имеют место у большинства пациентов с НДСТ, коррекция аритмического синдрома, имея особенности, связанные с вариантом нарушений электрогенеза, должна включать препараты с вегетотропным действием, содержащие значимые макроэлементы (магний). На сегодняшний день известно, что ионы магния участвуют в процессах метаболизма соединительной ткани, контролируют нормальное функционирование кардиомиоцита на всех уровнях субклеточных структур, принимают участие в регуляции сократительной функции миокарда. В то же время внутриклеточный дефицит магния увеличивает активность синусового узла, которая укорачивает время атриовентрикулярного проведения, снижает абсолютную рефрактерность и удлиняет рефрактерность относительную, следствием чего может быть развитие разнообразных нарушений ритма. При этом антиаритмический эффект препаратов магния обусловлен не только ликвидацией внеклеточного электролитного дисбаланса и повышением внутриклеточной концентрации магния и калия, но и активирующим воздействием катионов органических остатков на обменные процессы в миокарде [1].

Мы наблюдали 120 пациентов в возрасте от 18 до 42 лет (средний возраст 30,30 ± 2,12 года, мужчин — 66, женщин — 54) с НДСТ различной степенью выраженности, имеющих деформации грудной клетки (воронкообразную деформацию I степени — 27 человек, 22,5%; II степени — 13 человек, 10,8%; III степени — 6 человек, 5%; килевидную (манубриокостальный тип — 18 пациентов, 15%; корпорокостальный тип — 19 человек, 15,8%; костальный тип — 12 пациентов, 10,0%), астеническую форму грудной клетки (7 пациентов, 5,8%), комбинированные изменения позвоночного столба — 103 пациента, 85,8%); клапанный синдром (ПМК I степени — 96 человек, 80,0%; II степени — 24 человека, 20,0%) с регургитацией (110 пациентов, 91,7%) или без таковой); малая аномалия развития сердца — аномальные хорды левого желудочка (89 пациентов, 74,2%); расширение корня и восходящего отдела аорты — 8 человек (6,7%).

При расспросе большинство пациентов (104 человека, 86,7%) предъявляли жалобы общего характера: на слабость, повышенную утомляемость, снижение работоспособности, ухудшение памяти, снижение концентрации внимания, головокружение, обморочные состояния, головные боли, апатичность, нарушения засыпания и/или чуткий сон, беспокойство, раздражительность, чувство внутреннего напряжения и/или тревогу. Выраженность указанных жалоб, как правило, увеличивалась в периоды интенсивных психоментальных нагрузок, существенно сказываясь на эффективность работы. В субъективном статусе доминирующими по частоте возникновения и выраженности были жалобы со стороны сердечно-сосудистой системы: кардиалгии (76,7%), ощущения «сердечного дискомфорта» (23,3%), сердцебиение (28,3%), перебои в работе сердца (16,7%), головокружение, общая слабость при резком снижении артериального давления в положении ортопное (35,0%). Боли в области сердца, как правило, были колющего характера с локализацией в области верхушки, либо пациенты отмечали неопределенные ощущения «сердечного дискомфорта». Реже пациенты отмечали кратковременные эпизоды сердцебиения, перебоев в работе сердца, проявления ортостатической гипотензии. Достаточно часто указанные жалобы сопровождались чувством нехватки воздуха либо ощущениями затрудненного вдоха.

При обследовании (общеклиническое обследование, эхокардиография, ЭКГ, Холтер-ЭКГ, определение уровня магния в слюне и сыворотке, исследование исходного вегетативного тонуса на основании клинических тестов (А. М. Вейн, 1998), оценки шкалы вегетативных нарушений опросника для выявления и оценки невротических состояний [3]) выявлялся синдром вегето-сосудистой дистонии с преобладанием симпатических влияний (100 человек, 83,3%) или ваготонией (5,8%), метаболическая кардиомиопатия, аритмический синдром, достоверно более низкое содержание магния в ротовой жидкости в сравнении с обследованными практически здоровыми добровольцами (0,561 ммоль/л).

По данным ЭКГ у всех пациентов выявлялись изменения конечной части желудочкового комплекса, которые мы трактовали в аспекте нарушений метаболических процессов в миокарде в рамках метаболической кардиомиопатии: I степень нарушения реполяризации (увеличение амплитуды зубца T V_2–4, синдром «TV₂ > TV₆» и укорочение сегмента ST) выявлялась у 59 пациентов (49,2%); II степень нарушения реполяризации (инверсия зубца Т, смещение сегмента ST V₂–V₃ вниз от 0,5 до 1,0 мм) — у 48 пациентов (40,0%), III степень нарушений реполяризации определялась реже — в 10,8%.

Нарушения ритма и проводимости, выявляемые при проведении Холтер-ЭКГ, у пациентов были представлены: синусовой тахикардией (76,7%), синусовой аритмией (23,3%), предсердной, желудочковой экстрасистолией (72,5%), АV-блокадой I–II степени (28,3%), эпизодами наджелудочковой тахикардии (6,7%), миграцией водителя ритма (4,2%). Показатели вариабельности сердечного ритма у 41 человека (34,2%) были повышены, у 12 пациентов (10,0%) — снижены, у 67 человек (55,8%) были в пределах нормы. Ригидный ритм наблюдается у 7 (5,8%) пациентов.

Всем пациентам назначался Магнерот по следующей схеме: 2 таблетки 3 раза в день первые 7 дней, затем по 1 таблетке 3 раза в день в течение 7 недель.

После завершения курса лечения было отмечено статистически достоверное повышение содержания магния как в сыворотке крови (с 0,867 ммоль/л до 0,955 ммоль/л), так и в ротовой жидкости (с 0,561 ммоль/л до 0,903 ммоль/л). Следует отметить, что быстрее повышалось содержание магния в сыворотке крови (через 4 недели лечения), в то время как динамика содержания магния в ротовой жидкости достоверно обнаружилась после завершения полного курса приема препарата «Магнерот». Вероятно, именно уровень магния в ротовой жидкости, как показатель, наиболее надежно отражающий содержание магния в тканях, и следует оценить у пациентов с ДСТ исходно, а также мониторировать в ходе лечебных воздействий.

В целом на фоне лечения выявлялась выраженная положительная динамика по таким характеристикам физической составляющей качества жизни, как утомляемость (частота выявления симптома до и после лечения, соответственно — 87,5% (105/120) и 28,3% (34/120), McNemar r 2 6,61; р = 0,01) снижение работоспособности (соответственно 48,3% (58/120) и 6,7% (8/120), McNemar χ 2 39,19; р = 0,000), потеря интереса к жизни (соответственно 27,5% (33/120) и 5,0% (6/120) McNemar r 2 66,86; р = 0,000). Показатели вариабельности сердечного ритма после лечения оказались в пределах нормы у 66,7% (80/120) пациентов (исходно — 44,2%; McNemar χ 2 5,90; р = 0,015). Было отмечено достоверное изменение показателя шкалы вегетативных нарушений (-2,35 и 1,28, соответственно до и после лечения), отражающее снижение вегетативной напряженности.

Позитивная динамика ЭКГ-изменений проявилась в снижении частоты встречаемости метаболических нарушений процессов реполяризации I степени (McNemar χ 2 14,27; р = 0,0002) и II степени (McNemar χ 2 10,09; р = 0,002), синусовой тахикардии (McNemar r 2 12,69; р = 0,000), синусовой аритмии (McNemar χ 2 4,22; р = 0,04), экстрасистолии (McNemar r 2 9,60; р = 0,002) (табл. 3).

В ходе исследования среди пациентов не было отмечено каких-либо жалоб, связанных с проводимой терапией.

Следует отметить, что снижение частоты выявления наиболее часто регистрируемых нарушений ритма, связанных как с нарушением автоматизма синусового узла, так и с активацией латентных очагов, наблюдалось на фоне коррекции вегетативных нарушений, улучшения электрофизиологических характеристик метаболизма миокарда и повышения содержания магния в тканях.

Таким образом, препарат «Магнерот» при НДСТ хорошо переносится, уменьшает вегетативную дисрегуляцию, клинические проявления метаболической кардиомиопатии, корректирует синусовые нарушения ритма, снижает частоту регистрации активных эктопических комплексов, а также позитивно влияет на физическую трудоспособность. Применение комплексных программ реабилитации с включением препаратов магния (Магнерот) для коррекции клинических проявлений аритмического синдрома на фоне метаболической кардиомиопатии и вегетативного дисбаланса патогенетически оправдано и эффективно.

Источник