Микроангиоэнцефалопатия головного мозга что это такое лечение
Энцефалопатия головного мозга – что это такое? Симптомы и как лечить
«Энцефалопатия» – это собирательное понятие. Диагноз «энцефалопатия» иногда ставится в тех случаях, когда не установлена точная причина нарушений головного мозга.
Энцефалопатия опасна тем, что патологические изменения в ткани головного мозга со временем прогрессируют, это может привести к тяжелым последствиям. При отсутствии должного лечения у человека будет все время ухудшаться качество жизни.
Кто в группе риска
В группе риска находятся следующие категории людей:
Виды энцефалопатии
Гипертоническая
При повышенном давлении происходит поражение сосудистого русла головного мозга. Доказано, что при длительно протекающей гипертонии происходит изменение стенок артерий: замещение мышечных клеток соединительной тканью (склероз), что приводит к снижению проницаемости сосудов.
Кроме того, мелкие артерии удлиняются и приобретают патологическую извитость, что также нарушает обменные процессы головного мозга.
Для сосудов головного мозга гораздо опаснее перепады давления, чем просто повышенное давление. Зачастую дегенеративные процессы развиваются при первой и второй степени гипертонии, когда нет «запредельно высоких» значений АД.
Диабетическая
При сахарном диабете происходят патологические процессы во внутренней оболочке сосудов (эндотелии), что приводит к нарушению питания ткани головного мозга.
Повышенный уровень глюкозы в крови приводит к тому, что происходит реакция гликозилирования белковых молекул. Это является «плацдармом» для развития сосудистой патологии. Для сахарного диабета характерно поражение мелких кровеносных сосудов (артериол, капилляров).
Дисциркуляторная
Включает в себя как патологическое изменение сосудов атеросклерозом, так и наличие очагов поражения мозговой ткани. Атеросклеротические бляшки вызывают нарушение проходимости сосудов, что приводит к уменьшению поступления крови к ткани мозга.
При этом в нервной ткани происходят следующие изменения: атрофия клеток, а также распад миелиновой (наружной) оболочки нервных волокон, которая отвечает за проведение нервного импульса.
Алкогольная
Представляет собой поражение сосудов и ткани головного мозга в результате злоупотребления алкогольными напитками или их суррогатами.
Токсическая
Тяжелое отравление ядами и химикатами приводит к поражению мозга.
Посттравматическая
Является, как правило, следствием перенесенной травмы и отека головного мозга.
Энцефалопатия у детей
Возникает в результате перенесенной вирусной инфекции либо на фоне онкологических процессов.
Печеночная энцефалопатия
Развивается при тяжелых заболеваниях печени (гепатит, гепатоз, цирроз), когда нарушается детоксикационная функция печени. При этом поражение мозга происходит именно в результате присутствия в крови человека токсических метаболитов.
Стадии заболевания
Первая, при которой проявляются начальные признаки: рассеянность, забывчивость, снижение работоспособности, головная боль, шум в ушах. Обычно пациенты связывают это состояние с усталостью и редко на данной стадии обращаются к врачу.
Лечебное воздействие на данном этапе является самым эффективным и может практически полностью устранить симптомы заболевания.
Вторая – у пациента значительно снижена работоспособность, он становится медлительным, речь его «вязкая». Могут появиться незначительные дефекты речи. Характерной особенностью этой стадии является изменение личности пациента, он становится раздражительным, злым, обидчивым.
Третья характеризуется грубыми нарушениями и проявляется при значительном поражении мозга. Характерны изменения речи (грубые дефекты), шаткая, шаркающая походка, дрожь в руках, крайняя медлительность, серьезные нарушения памяти. Личность пациента может поменяться до неузнаваемости.
Симптомы
Для заболевания характерны следующие симптомы:
Лечение
Учитывая многообразие факторов, вызывающих энцефалопатию, лечение должно проводиться по следующим направлениям:
При энцефалопатии назначаются следующие группы препаратов:
После проведенного медикаментозного лечения особое внимание следует уделить реабилитации пациента:
Энцефалопатия очень коварна, так как начальные проявления заболевания весьма неспецифичны и могут расцениваться человеком как хроническая усталость. К тому же, порой очень сложно определить, какой именно фактор приводит к поражению головного мозга.
Зачастую энцефалопатия развивается в результате воздействия на организм сразу нескольких причин. Это значит, что границы каждого из видов энцефалопатии весьма размыты. Именно поэтому в лечении данного состояния оправдано назначение нескольких групп препаратов, обладающих разным механизмом действия.
Энцефалопатия
Что такое?
Энцефалопатия – невоспалительное поражение головного мозга, приводящее к дистрофии нервной ткани с нарушением церебральных функций.
О заболевании
В основе патологического нарушения церебральных нейронов может лежать один из двух механизмов:
Энцефалопатия чаще всего встречается у взрослых людей в возрасте старше 50 лет. Однако подобное поражение головного мозга случается и у новорожденных (перинатальная энцефалопатия), является следствием внутриутробной гипоксии (лечит детский невролог). Бывает энцефалопатия у беременных как результат преэклампсии – специфического акушерского осложнения, при котором повышается артериальное давление и появляется белок в моче (лечением занимается гинеколог, реаниматолог).
Симптомы энцефалопатии
Симптомы энцефалопатии объединены в 4 группы синдромов:
Если заболевание вовремя не выявлено, то оно неуклонно прогрессирует, переходя из первой стадии во вторую. Постепенно больной теряет возможность себя обслуживать и становится зависимым от посторонней помощи. В запущенных случаях может нарушаться даже глотание, а выраженные нарушения походки и равновесия приводят к падениям. Поэтому при появлении любых подозрительных в отношении энцефалопатии признаков или при наличии факторов риска необходимо как можно раньше посетить невролога с целью установления окончательного диагноза.
Приводим перечень тревожных симптомов, когда с визитом к неврологу не стоит затягивать:
Получить консультацию
Почему «СМ-Клиника»?
Причины энцефалопатии
Основными причинами, приводящими к поражению головного мозга, являются:
Основываясь на причинной факторе, выделяют различные виды энцефалопатии: гипертоническая, диабетическая, печеночная, посттравматическая и т.д.
Диагностика энцефалопатии
Если по данным расспроса и объективного обследования врач подозревает у пациента энцефалопатию, проводится комплексное обследование:
Всем пациентам проводится измерение артериального давления, назначается общеклинический и биохимический анализ крови. По результатам проведенных исследований устанавливается причина энцефалопатии.
Лечение в «СМ-Клиника»
Лечение энцефалопатии длительное. Направлено на достижение нескольких целей:
Обязательное направление лечения – коррекция причинного фактора, который привел к развитию энцефалопатии:
Помимо этого показана симптоматическая терапия для уменьшения выраженности неприятных симптомов. С этой целью могут назначаться:
Лечение энцефалопатии – непростая, но очень важная задача. Правильно подобранная терапия помогает улучшить качество жизни пациента, повысить его работоспособность, вернуть радость и избежать необходимости в постороннем уходе. В «СМ-Клиника» прием ведут квалифицированные неврологи, которые помогут установить окончательный диагноз, выявят основную причину и составят целенаправленную программу реабилитации. Центр является многопрофильным, поэтому в стенах одного учреждения пациента консультируют специалисты разных специальностей и подбирают лечение причинного заболевания. Обращайтесь к профессионалам, чтобы оставаться мобильным, сохранять ясный ум и светлую память.
Хроническая недостаточность мозгового кровообращения
Хроническая недостаточность мозгового кровообращения — медленно прогрессирующая дисфункция мозга, возникшая вследствие общего и/или мелкоочагового повреждения мозговой ткани на фоне длительно существующей недостаточности мозгового кровоснабжения.
Синонимы:
Наиболее широко в отечественную неврологическую практику вошёл термин «дисциркуляторная энцефалопатия», сохраняющий своё значение и на сегодняшний день.
Причины хронической недостаточности мозгового кровообращения:
Основные:
Дополнительные:
Для адекватной работы мозга необходим высокий уровень кровоснабжения. Головной мозг, масса которого составляет 2,0-2,5% массы тела, потребляет 20% циркулирующей в организме крови. Величина мозгового кровотока в полушариях составляет 50 мл на 100 грамм в минуту, потребление глюкозы составляет 30 мкмоль на 100 грамм в минуту, а в сером веществе эти величины в 3-4 раза выше, чем в белом. В условиях покоя потребление мозгом кислорода составляет 4 мл на 100 грамм в минуту, что соответствует 20% всего кислорода, поступающего в организм. С возрастом и при наличии патологических изменений величина мозгового кровотока снижается, что играет решающую роль в развитии и нарастании хронической недостаточности мозгового кровообращения.
Наличие головной боли, головокружения, снижения памяти, нарушения сна, появление шума в голове, звона в ушах, нечёткости зрения, общей слабости, повышенной утомляемости, снижения работоспособности и эмоциональной лабильности – эти симптомы чаще всего просто «информируют» человека об усталости. Только при подтверждении сосудистого генеза «астенического синдрома» и выявлении очаговой неврологической симптоматики устанавливают диагноз «дисциркуляторная энцефалопатия».
Основой клинической картины дисциркуляторной энцефалопатии в настоящее время признаны когнитивные (познавательные) нарушения. При хроническом нарушении мозгового кровообращения следует отметить обратную зависимость между наличием жалоб, особенно отражающих способность к познавательной деятельности (память, внимание), и степенью выраженности хронической недостаточности: чем больше страдают когнитивные (познавательные) функции, тем меньше жалоб. Параллельно развиваются эмоциональные расстройства (эмоциональная лабильность, инертность, отсутствие эмоциональной реакции, потеря интересов), разнообразные «двигательные нарушения» (расстройства ходьбы и равновесия).
Неврологические синдромы при дисциркуляторной энцефалопатии:
— паркинсонический синдром характерен замедленными движениями, гипомимией, негрубой мышечной ригидностью, тремор отсутствует, нарушения походки характеризуются замедлением скорости ходьбы, уменьшением длины шага, «скользящим», шаркающим шагом, мелким и быстрым топтанием на месте, поворачиванием всем корпусом с нарушением равновесия, что иногда сопровождается падением. При хронической недостаточности мозгового кровообращения двигательные нарушения проявляются, прежде всего, расстройствами ходьбы и равновесия;
— психоорганический синдром может проявляться эмоционально-аффективными расстройствами (астено- депрессивными и тревожно-депрессивными), когнитивными (познавательными) нарушениями;
В основе всех синдромов, свойственных дисциркуляторной энцефалопатии, лежит разобщение внутримозговых связей вследствие диффузного повреждения белого вещества мозга.
Энцефалопатия головного мозга, что это такое, симптомы
Это могут быть как незначительные отклонения в работе головного мозга, так и серьезные расстройства неврологического свойства, которые требуют срочного лечения.
Энцефалопатия может быть врожденной и приобретенной.
Врожденная (перинатальная) энцефалопатия может появиться из-за генетических дефектов, аномалий развития головного мозга, травм полученных при рождении.
Приобретенные энцефалопатии развиваются позже и могут возникнуть в любом возрасте. Выделяют несколько видов приобретенной энцефалопатии.
Виды приобретенной энцефалопатии и причины возникновения:
Симптомы энцефалопатии:
Диагностика энцефалопатии
Правильно поставить диагноз сможет только опытный врач-невролог. Поэтому, если появились какие-то симптомы, которые вызывают опасение, надо обратиться к врачу, чтобы он мог назначить необходимые обследования.
Важную роль играют данные анамнеза. При необходимости, врач назначает компьютерную томографию, электроэнцефалографию. Также врач может назначить биохимические анализы крови и мочи.
Лечение энцефалопатии
Лечение энцефалопатии основывается на лечении основного заболевания, которое и привело к поражению мозга, а также на устранении ее симптомов.
Обычно используют препараты, которые препятствуют развитию судорог, улучшают кровоснабжение мозга и снижают внутричерепное давление.
Среди новейших методов лечения:
Дополнительными методами в лечении данного заболевания являются: дыхательная гимнастика, рефлексотерапия и физиотерапия.
Наши специалисты
Тарасова Светлана Витальевна
Деревянко Леонид Сергеевич
Палагин Максим Анатольевич
Романова Татьяна Александровна
Детский невролог.
Стаж: 24 года.
Темина Людмила Борисовна
Детский невролог высшей категории.
Кандидат медицинских наук.
Стаж: 46 лет.
Журавлёва Надежда Владимировна
Мизонов Сергей Владимирович
Безгина Елена Владимировна
Дроздова Любовь Владимировна
Прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия (I67.3)
Версия: Справочник заболеваний MedElement
Общая информация
Краткое описание
Примечание. Из данной подрубрики исключена «Субкортикальная сосудистая деменция (F01.2).
Этиология и патогенез
Описаны семейные случаи заболевания с началом до 40 лет, без артериальной гипертензии. Более чем в 80% случаев болезнь дебютирует в возрастном промежутке от 50 до 70 лет.
Страдают также и более крупные артерии диаметром до 500 мкм, и все микроциркуляторное русло.
Эпидемиология
Болезнь (энцефалопатия) Бинсвангера встречается довольно часто. По данным клинико-компьютерно-томографического исследования, она составляет около 1/3 всех случаев сосудистой деменции.
Возраст. Более чем в 80% случаев болезнь дебютирует в возрастном промежутке от 50 до 70 лет.
Факторы и группы риска
Клиническая картина
Cимптомы, течение
Клиническая картина болезни Бинсвангера характеризуется прогрессирующими когнитивными нарушениями, нарушениями функции ходьбы и тазовыми расстройствами. На последнем этапе заболевания клиническая картина представлена слабоумием, полной беспомощностью больных (не ходят, не обслуживают себя, не контролируют функцию тазовых органов).
Картина слабоумия может значительно варьироваться по степени тяжести и особенностям симптоматики.
В целом для болезни Бинсвангера характерно неуклонно-прогредиентное течение, но возможны и периоды длительной стабилизации. Причинами слабоумия в этих случаях считаются разобщение корково-подкорковых связей, наступающее в результате поражения подкоркового белого вещества, а также дисфункция базальных ганглиев и таламуса.
Изменение походки на начальных стадиях болезни Бинсвангера заключаются в следующем: походка шаркающая или семенящая, мелкими шажками, «магнитная» (ноги как бы прилипают к полу). На следующей стадии она становится «осторожной», увеличивается опорная площадь стояния, распадается автоматизм ходьбы (диспраксия или апраксия ходьбы) и все более включается произвольный контроль за ходьбой – походка такого больного напоминает походку здорового человека, оказавшегося на ледяном поле.
Основные характеристики лобной диспраксии ходьбы, связанной с дезавтоматизацией ходьбы, следующие:
• замедление ходьбы;
• укорочение шага;
• затруднение в начале ходьбы (инициация ходьбы);
• неустойчивость при поворотах (постуральная дисфункция);
• расширение базы опоры;
• снижение длины шагов.
Для нарушения тазовых функций при болезни Бинсвангера характерно развитие «гиперактивности» («гиперрефлекторности») мочевого пузыря, что проявляется повышенной сократительной активностью детрузора. Гиперактивность мочевого пузыря характеризуется: учащенным мочеиспусканием; императивными позывами на мочеиспускание, которые по мере прогрессирования заболевания переходят в случаи императивного недержания мочи.
Двигательные нарушения могут также характеризоваться (помимо нарушения ходьбы): другой экстрапирамидной патологией в виде паркинсоноподобной симптоматики, а также легкими или умеренными центральными моно- или гемипарезами, часто быстро регрессирующими (регресс очаговой двигательной симптоматики становится неполным по мере прогрессирования заболевания). Характерен псевдобульбарный синдром.
Эмоционально-волевые нарушения представлены астеническим, неврозоподобным или астено-депрессивным синдром. По мере прогрессирования заболевания на первый план выходят не астения и депрессия, а нарастание эмоционального оскудения, сужение круга интересов и спонтанности.
В критериях подчеркивается, что у пациента должны отсутствовать множественные или двухсторонние корковые очаги по данным КТ и МРТ, и тяжелая деменция.
Диагностика
Осложнения
Транзиторные ишемические атаки (ТИА, преходящие нарушения мозгового кровообращения) характеризуются кратковременными симптомами локальной ишемии мозга.
ТИА обычно связаны с гемодинамической недостаточностью, возникающей при выраженном атеросклеротическом стенозе сонных или позвоночных артерий в их дистальных ветвях или артериальной эмболией.
В большинстве случаев транзиторные ишемические атаки разрешаются в течение 5-20 минут.
Клиническое значение ТИА состоит в том, что они служат предвестниками не только инсульта, но и инфаркта миокарда и представляют собой сигналы опасности, требующие от врача быстрых действий. Больных с ТИА необходимо госпитализировать в инсультное отделение для наблюдения, всестороннего обследования и проведения профилактики ишемического инсульта.
ТИА часто проявляются при снижении АД, физической нагрузке, натуживании, приеме пищи; при этом очаговые неврологические симптомы нередко проявляются на фоне предобморочного состояния, иногда по нескольку раз в день. Больные часто жалуются на предобморочное состояние, головокружение, нарушения зрения, слабость в конечностях, тошноту и рвоту, нарушения памяти, шум в ушах, нарушения чувствительности, неожиданную утрату равновесия.
Ишемический инсульт возникает в результате критического снижения или прекращения кровоснабжения участка мозга с последующим развитием очага некроза мозговой ткани.
Внутримозговое кровоизлияние возникает в результате разрыва патологически измененных сосудов мозга, приводящего к кровоизлияниям.