Микробиота кишечника что полезно

Продукты, полезные для микрофлоры

От питания человека во многом зависит состояние микрофлоры кишечника. Одни продукты содержат полезные бактерии, другие – способствуют росту этих бактерий, третьи – помогают бороться с условно-патогенной флорой.

Польза кисломолочных продуктов

Как известно, один из основных источников полезных бактерий для человека – кисломолочные продукты. В магазинах выбор кисломолочных продуктов сейчас достаточно широк, причем некоторые из них дополнительно обогащаются бифидо- и лактобактериями. Можно ли, включая ежедневно в свой рацион кефир или йогурт, не беспокоиться о микрофлоре кишечника? К сожалению, нет.

Во-первых, многие кисломолочные продукты имеют достаточно длительный срок хранения, который достигается благодаря стерилизации и ультрапастеризации продукта. В результате таких процессов гибнут не только вредные, но и полезные бактерии, что значительно снижает ценность продукта.

Во-вторых, при производстве кисломолочных продуктов часто используются не те виды бактерий, которые нужны нашему организму, а те, с которыми удобнее работать производителю. Так, например, в производстве йогуртов активно используются закваски, содержащие Bifidobacteriumanimals, которые в организме человека находятся в небольшом количестве и не очень для него характерны.

Если вы хотите употреблять в пищу кисломолочные продукты, которые действительно содержат полезные бифидо- и лактобактерии, то покупайте кефиры и йогурты с небольшим сроком годности (не более 5-7 дней). Другой вариант – готовить кисломолочные продукты дома самостоятельно на основе молока и сухих заквасок.

Квашеные продукты

Во времена наших предков значительную долю питания составляли квашеные продукты. На зиму в большом количестве заготавливали квашеную капусту, солили в бочках огурцы, помидоры. И это неслучайно – квашеные продукты (и особенно квашеная капуста) несут большую пользу для нашего организма.

Квашение – это способ приготовления, в основе которого лежит молочнокислое брожение. Квашеные продукты содержат молочнокислые бактерии, которые помогают поддерживать микрофлору кишечника. При этом в сквашиваемом продукте накапливается молочная кислота, которая выделяется участвующими в процессе молочнокислыми бактериями и является естественным консервантом.

Главное – готовить такие продукты методом естественного брожения, без добавления уксуса и сахара.

Растительная пища

Недостаточно просто получать с пищей бифидо- и лактобактерии, нужно, чтобы в кишечнике поддерживались хорошие условия для их существования, чтобы полезные бактерии тоже получали питание. Для этого необходимо, чтобы ежедневно с пищей человек получал достаточное количество пищевых волокон, которые содержатся в злаках, овощах, фруктах, бобовых.

Если в рационе преобладает растительная пища, то в кишечнике активно растут бифидо- и лактобактерии. Когда в рационе преобладает белковая пища, в кишечнике размножаются бактероиды, эшерихии, клостридии, протей.

Ягоды, травы, овощи, фрукты

Наши предки активно использовали в пищу ягоды, лук, чеснок, хрен, зелень. С одной стороны, все это было несложно собирать в лесу или выращивать на огороде, а, с другой стороны, это представляло большую ценность для организма. Многие ягоды и травы содержат массу полезных витаминов и минералов, а, кроме того, помогают организму бороться с условно-патогенной флорой.

Овощи и травы, угнетающие рост условно-патогенной микрофлоры

Фрукты и ягоды, угнетающие рост условно-патогенной микрофлоры

Антибиотики и гормоны роста в продуктах

Что делать?

Если в вашем организме, несмотря на правильное питание, наблюдается дисбиоз кишечника, то вам необходимы пробиотики. Они содержат значительно больше полезных бактерий, чем кисломолочные продукты.

«Бифидум БАГ» рекомендуется при дисбактериозе, во время и после лечения антибиотиками, при нарушениях работы желудочно-кишечного тракта, аллергических заболеваниях, снижении иммунитета. «Бифидум БАГ» нормализует микрофлору кишечника, нарушенную из-за неблагоприятных условий.

Источник

Микробиота кишечника что полезно

Йогурт является одним из лучших источников пробиотиков.
Натуральный йогурт делают из молока, которое сбраживается бактериями, главным образом молочнокислыми и бифидобактериями.
Употребление йогурта положительно влияет на здоровье человека, а именно на опорно-двигательный аппарат (особенно кости). Употребление йогурта также полезно для людей с высоким кровяным давлением. У детей йогурт может помочь уменьшить диарею, вызванную антибиотиками. Также йогурт полезен для облегчения симптомов синдрома раздраженного кишечника. Кроме того, йогурт может подойти людям с непереносимостью лактозы, поскольку бактерии превращают часть лактозы в молочную кислоту, значительно снижая содержание лактозы в конечном продукте. Кстати, именно из-за молочной кислоты йогурт обладает кисловатым вкусом. Однако следует помнить, что не все йогурты содержат живые пробиотики, в некоторых случаях живые бактерии могут быть убиты во время термической обработки продукта. По этой причине обязательно читайте этикетку на йогурте, прежде чем купить его, и выбирайте йогурт с активной или живой культурой, не содержащий добавленный сахар.

3. Квашеная капуста

7. Комбуча (чайный гриб)

Соленые огурцы популярны во всем мире. При засолке огурцы оставляют для брожения в течение некоторого времени, используя естественно присутствующие в них молочнокислые бактерии. Такие огурцы являются отличным источником полезных пробиотических бактерий, которые могут улучшить пищеварение. Они низкокалорийны и являются хорошим источником витамина К, необходимого для свертываемости крови.
Не следует забывать, что соленые огурцы также имеют высокое содержание натрия. Важно отметить, что соленые огурцы, приготовленные с уксусом, не содержат живых пробиотиков.

Культурная пахта как правило не имеет таких полезных свойств.

11. Некоторые виды сыра

Хотя большинство видов сыра ферментируются, это не означает, что все они содержат пробиотики. Поэтому важно искать живые активные культуры на этикетках продуктов питания. Полезные бактерии выдерживают процесс старения в некоторых сырах, включая Гауду, моцареллу, чеддер. Сыр является прекрасным источником белка, он также богат важными витаминами и минералами, включая кальций, витамин B12, фосфор и селен. Умеренное потребление молочных продуктов, таких как сыр, может даже снизить риск развития сердечно-сосудистых заболеваний и остеопороза.

Мы рассмотрели только 11 продуктов питания, богатых пробиотиками. На самом деле их намного больше.

Если вы не можете употреблять или просто не любите какие-то продукты, богатые пробиотиками, вы можете использовать биологически активные добавки к пище, предварительно проконсультировавшись с врачом.

Источник

Влияние диеты на микробиом кишечника и последствия для здоровья человека

Влияние диеты на микробиом кишечника и последствия для здоровья человека

Недавние исследования показали, что микробиом кишечника играет важную роль в модуляции риска нескольких хронических заболеваний, включая воспалительные заболевания кишечника, ожирение, диабет 2 типа, сердечно-сосудистые заболевания и рак. В то же время теперь понятно, что диета играет важную роль в формировании микробиома, и эксперименты показывают, что диетические изменения могут вызвать значительные временные микробные изменения в течение 24 часов. Учитывая эту связь, изменение микробного состава с помощью диеты может иметь значительную терапевтическую пользу. В этом обзоре систематически оцениваются текущие данные о влиянии нескольких общих диетических компонентов на кишечную микробиоту. Мы показываем, что потребление определенных видов пищи вызывает предсказуемые сдвиги в существующих родах бактерий-хозяев. Кроме того, идентичность этих бактерий влияет на иммунные и метаболические параметры хозяина, что имеет большое значение для здоровья человека. Знакомство с этими ассоциациями будет очень полезно как для врача, так и для пациента.

Микробиом кишечника

Большинство микроорганизмов обитают в более дистальных частях пищеварительного тракта, где их биомасса превышает 10 11 клеток на грамм содержания [6]. Микробы в дистальном отделе кишечника способствуют здоровью хозяина за счет биосинтеза витаминов и незаменимых аминокислот, а также образования важных побочных продуктов метаболизма из пищевых компонентов, оставшихся непереваренными в тонком кишечнике [7]. Побочные продукты короткоцепочечных жирных кислот ( SCFAs ), такие как бутират, пропионат и ацетат, действуют как основной источник энергии для эпителиальных клеток кишечника и, следовательно, могут укреплять слизистый барьер [8]. Кроме того, исследования, проведенные на мышах без микробов, показывают, что микробиота непосредственно способствует местному кишечному иммунитету через их воздействие на экспрессию toll-подобных рецепторов ( TLRs ) [9], антигенпрезентирующие клетки, дифференцированные Т-клетки и лимфоидные фолликулы [10, 11], а также путем воздействия на системный иммунитет через увеличение селезеночных CD4+ Т-клеток и системную экспрессию антител [12].

Микробиом при болезни

В этом обзоре мы всесторонне исследуем способность рациона хозяина модулировать кишечные бактерии, надеясь, что эти знания помогут нам понять, как диетический выбор влияет на здоровье человека через изменение экосистемы желудочно-кишечного тракта (рис. 1, таблица 1).

Рис. 1. Влияние диеты на микробиом кишечника и здоровье человека

Табл.1. Обзор отдельных родов и видов кишечных бактерий, обычно подверженных воздействию диеты

Бактерия

Основные характеристики

Сопутствующие физиологические изменения

Ассоциированные болезненные состояния

a A. putredinis не производит пигментов и чувствителен к желчи

Методы

В сентябре 2015 года мы провели систематический обзор литературы, выполнив поиск в электронной базе данных MEDLINE через PubMed. Поисковые запросы включали комбинации терминов «микробиота», «слизистая оболочка кишечника / микробиология», «желудочно-кишечный тракт / микробиология», «желудочно-кишечные заболевания / микробиология», «диета», «еда», «полисахариды», «углеводы», « белки »,« мясо »,« жир», «лактоза», «олигофруктоза», «пребиотики», «пробиотики», «полифенолы», «крахмал», «соя», «сахароза», «фруктоза», «диета, вегетарианский», «диетический, западный», «злаки», «пищевые волокна» и «пищевые добавки». Статьи рецензировались независимо двумя исследователями, R.K.S. и K.M.L, и это было решено W.L. Мы ограничили наш поиск статьями, доступными на английском языке, исследованиями на людях и статьями, опубликованными между 1970 и 2015 годами. Мы исключили исследования, в которых прямо не рассматривалось влияние диетического вмешательства на микробный состав. Ручной поиск по спискам литературы к статьям также был выполнен для выявления дополнительных исследований. В результате для включения в этот обзор было отобрано 188 статей. Исследования, описывающие взаимосвязь между конкретными диетическими компонентами и составом кишечной микробиоты, варьировались от числа участников n = 3 до n = 344, при этом большинство исследований было сгруппировано вокруг числа субъектов n = 20-70. Проекты исследований были в основном рандомизированными контролируемыми исследованиями, перекрестными исследованиями, исследованиями случай-контроль и исследованиями in vitro. В дополнение к исследованиям на людях было также включено несколько исследований на животных, чтобы продемонстрировать влияние питания на микробиом в контролируемых экспериментальных условиях.

Диета и микробиота

Белок

Воздействие пищевого белка на микробиоту кишечника было впервые описано в 1977 году. Исследование на основе культуры продемонстрировало более низкое количество Bifidobacterium adolescentis и повышенное количество Bacteroides и Clostridia у субъектов, потребляющих диету с высоким содержанием говядины, по сравнению с субъектами, потребляющими диету без мяса [27]. С развитием секвенирования 16S рРНК, несколько исследований смогли всесторонне изучить влияние пищевого белка на микробный состав кишечника (исследования перечислены в таблице 2). В ходе этих исследований участникам давали различные формы белка, такие как тяжелый белок животного происхождения из мяса, яиц и сыров; сывороточный протеин; или чисто вегетарианские источники, такие как гороховый белок. В большинстве исследований отмечается, что потребление белка положительно коррелирует с общим микробным разнообразием [13, 28–30]. Например, потребление экстракта сывороточного протеина и горохового протеина, как сообщалось, увеличивает комменсальные кишечные Bifidobacterium и Lactobacillus, тогда как сыворотка дополнительно снижает патогенные Bacteroides fragilis и Clostridium perfringens [31–33]. Белок гороха также увеличивает уровни SCFAs в кишечнике, которые считаются противовоспалительными и важными для поддержания слизистого барьера [34]. Напротив, было отмечено увеличение количества устойчивых к желчи анаэробов, таких как Bacteroides, Alistipes и Bilophila, с потреблением белка животного происхождения (рис. 2) [13, 29, 30]. Это наблюдение может быть дополнительно подтверждено независимым исследованием, в котором исследователи сравнили микробиоту итальянских детей с микробиотой детей из сельской африканской деревни. Итальянские дети, которые ели больше животного белка, были обогащены бактериями Bacteroides и Alistipes в своей микробиоте [35]. Примечательно, что одно исследование, сравнивающее калорийно эквивалентный рацион с высоким содержанием животного белка и рационом с высоким содержанием углеводов / клетчатки на растительной основе, показало, что вес субъектов на растительной диете оставался стабильным, но на основе животного белка значительно снизился к 3 дню диеты (q

Таблица 2. Влияние белка на микробиоту кишечника

ЖБ – животный белок, ЭСБ – экстракт сывороточного белка, ЭГБ – экстракт горохового белка

Толщина стрелки соответствует относительному количеству исследований, подтверждающих эту взаимосвязь

Исследования на мышах показали, что высокое потребление белка увеличивает уровни инсулиноподобного фактора роста 1 (IGF-1), которые, в свою очередь, связаны с повышенным риском рака, диабета и общей смертности. В одном исследовании белки растительного происхождения связаны с более низкой смертностью, чем белки животного происхождения [42]. Соответственно, длительная практика таких диетических привычек может увеличить риск заболеваний толстой кишки и других заболеваний. Важно отметить, что диеты, основанные на животных белках, часто содержат большое количество жиров в дополнение к белку. Диетический жир также может влиять на микробный состав; поэтому потребуются дальнейшие исследования, чтобы выяснить, в каком качестве каждая отдельная макромолекула влияет на бактериальные сообщества и как они действуют согласованно.

Жиры

Считается, что потребление продуктов с высоким содержанием насыщенных жиров и трансжиров увеличивает риск сердечно-сосудистых заболеваний за счет повышения уровня общего холестерина и холестерина ЛПНП в крови [43, 44]. С другой стороны, полезные для здоровья жиры, такие как моно- и полиненасыщенные жиры, имеют решающее значение для снижения риска хронических заболеваний. Типичная западная диета отличается высоким содержанием насыщенных и трансжиров и низким содержанием моно- и полиненасыщенных жиров, что предрасполагает постоянных потребителей ко многим проблемам со здоровьем [45–47]. Несколько исследований на людях показали, что диета с высоким содержанием жиров увеличивает общую анаэробную микрофлору и количество Bacteroides [26, 29, 48, 49] (исследования перечислены в таблице 3). Чтобы специально исследовать влияние различных видов пищевых жиров на микробиоту кишечника человека, в работе Fava et al. испытуемые потребляли диеты с различным содержанием жира. Авторы отметили, что потребление диеты с низким содержанием жиров привело к увеличению содержания Bifidobacterium в кале с одновременным снижением уровня глюкозы натощак и общего холестерина по сравнению с исходным уровнем. С другой стороны, диета с высоким содержанием насыщенных жиров увеличивала относительную долю Faecalibacterium prausnitzii. Наконец, у испытуемых с высоким потреблением мононенасыщенных жиров не наблюдалось сдвигов в относительном обилии каких-либо родов бактерий, но наблюдалось общее снижение общей бактериальной нагрузки и общего холестерина в плазме и холестерина ЛПНП [49]. В соответствии с этими выводами, потребление лосося с высоким содержанием моно- и полиненасыщенных жиров также не изменило состав фекальной микробиоты у 123 испытуемых [50]. Исследования на крысах показали, что потребление диеты с высоким содержанием жиров приводит к значительно меньшему количеству Lactobacillus intestinalis и непропорционально большему количеству видов, продуцирующих пропионат и ацетат, включая Clostridiales, Bacteroides и Enterobacteriales. Кроме того, обилие Lactobacillus intestinalis отрицательно коррелирует с массой жира крыс и массой тела [51]. Было также показано, что микробные изменения контролируют воспаление, вызванное метаболической эндотоксемией, у мышей, потребляющих диету с высоким содержанием жиров [52]. Исследования на мышах также сравнивали дифференциальное влияние различных липидов на микрофлору кишечника. Сравнение липидов, полученных из свиного сала, и липидов, полученных из рыбьего жира, показало, что у мышей, получавших свиное сало, были увеличены бактерии Bacteroides и Bilophila, в то время как у мышей, получавших рыбий жир, были увеличены актинобактерии (Bifidobacterium и Adlercreutzia), молочнокислые бактерии (Lactobacillus и Streptococcus) и Verrucomicrobia (Akkermansia muciniphila). Кроме того, у мышей, получавших жир, наблюдалась повышенная системная TLR-активация, воспаление белой жировой ткани и нарушение чувствительности к инсулину по сравнению с мышами, потребляющими рыбий жир. Авторы продемонстрировали, что эти результаты, по крайней мере, частично связаны с различиями в микробиоте кишечника между двумя группами; Трансплантация микробиоты из одной группы в другую, которой до этого вводили антибиотик, не только обогатила кишечник реципиента трансплантата доминантными родами от видов-доноров, но также воспроизвела воспалительные и метаболические фенотипы донора. Эти результаты указывают на то, что микробиота кишечника может способствовать метаболическому воспалению посредством передачи сигналов TLR при введении диеты, богатой насыщенными липидами (рис. 3) [53].

Табл. 3. Влияние жиров на микробиоту кишечника

a Молочнокислые бактерии включают лактобактерии (Lactobacillus) и стрептококки (Streptococcus)

Углеводы

Легкоусвояемые углеводы (крахмал, сахар)

Углеводы, возможно, являются наиболее хорошо изученным диетическим компонентом из-за их способности изменять микробиом кишечника (исследования перечислены в таблице 4). Углеводы бывают двух видов: легкоусвояемые и неперевариваемые. Усвояемые углеводы ферментативно разлагаются в тонком кишечнике и включают крахмалы и сахара, такие как глюкоза, фруктоза, сахароза и лактоза. При деградации эти соединения высвобождают глюкозу в кровоток и стимулируют реакцию на инсулин [54]. У людей, получавших высокие уровни глюкозы, фруктозы и сахарозы в виде финиковых плодов [55], было увеличено относительное обилие бифидобактерий при снижении бактериоидов [56]. В отдельном исследовании добавление лактозы в рацион воспроизводило те же самые бактериальные сдвиги, а также уменьшало количество видов клостридий. Примечательно, что многие виды Clostridium cluster XIVa были связаны с синдромом раздраженного кишечника [57, 58]. Кроме того, было замечено, что добавление лактозы увеличивает концентрацию полезных SCFAs в кале [58]. Эти результаты являются довольно неожиданными, учитывая, что лактозу обычно считают потенциальным раздражителем желудочно-кишечного тракта (например, непереносимость лактозы). Дальнейшие исследования, подтверждающие эти наблюдения, могут помочь прояснить эффекты лактозы.

Табл. 4. Влияние натурального и искусственного сахара на микробиоту кишечника

Искусственные подсластители сахарин, сукралоза и аспартам представляют собой еще одно диетическое противоречие. Изначально искусственные подсластители продавались как безопасный для здоровья, не калорийный продукт, который можно было использовать вместо натурального сахара. Недавние данные Suez et al. показали, что потребление всех типов искусственных подсластителей на самом деле с большей вероятностью вызывает непереносимость глюкозы, чем потребление чистой глюкозы и сахарозы. Интересно, что считается, что искусственные подсластители опосредуют этот эффект за счет изменения микробиоты кишечника. Например, у мышей, получавших сахарин, был отмечен дисбактериоз кишечника с повышенным относительным содержанием Bacteroides и пониженным содержанием Lactobacillus reuteri [59]. Эти микробные сдвиги прямо противоположны изменениям, вызванным потреблением натуральных сахаров (глюкозы, фруктозы и сахарозы), как упоминалось выше. Судя по имеющимся данным, вопреки распространенному мнению, искусственные подсластители могут быть вреднее для здоровья, чем натуральные сахара.

Неперевариваемые углеводы (клетчатка)

В отличие от перевариваемых углеводов, неперевариваемые углеводы, такие как клетчатка и резистентный крахмал, не подвергаются ферментативному разложению в тонкой кишке. Вскоре, они попадают в толстую кишку, где подвергаются ферментации резидентными микроорганизмами. Соответственно, пищевые волокна являются хорошим источником «углеводов, доступных для микробиоты» (MACs), которые могут использоваться микробами для обеспечения хозяина энергией и источником углерода [25, 60, 61]. В процессе они могут изменять кишечную среду. Это свойство волокон требует их дополнительного обозначения как пребиотиков, которые по определению являются неперевариваемыми пищевыми компонентами, которые приносят пользу здоровью хозяина за счет избирательной стимуляции роста и / или активности определенных микроорганизмов [62]. Источники пребиотиков включают соевые бобы, инулины, нерафинированную пшеницу и ячмень, сырой овес и неперевариваемые олигосахариды, такие как фруктаны, полидекстроза, фруктоолигосахариды (FOS), галактоолигосахариды (GOS), ксилолигосахариды (XOS) и арабиноолигосахариды (AOS) [63]. Было показано, что диета с низким содержанием этих веществ снижает общую численность бактерий [64]. С другой стороны, высокое потребление этих углеводов у 49 субъектов с ожирением привело к увеличению богатства генов микробиоты [30]. Что касается их воздействия на определенные роды бактерий, многие исследования показывают, что диета, богатая неперевариваемыми углеводами, наиболее последовательно увеличивает количество кишечных бифидобактерий и молочнокислых бактерий (исследования, перечислены в таблице 5). Многочисленные исследования, перечисленные в таблице 5, соответствующие каждому типу пребиотиков, перечисленных выше, подтверждают эти выводы. Например, диета с неперевариваемыми углеводами, богатая цельнозерновыми и пшеничными отрубями, связана с увеличением количества кишечных бифидобактерий и лактобацилл [65, 66]. Другие неперевариваемые углеводы, такие как резистентный крахмал и цельнозерновой ячмень, по-видимому, также увеличивают численность Ruminococcus, E. rectale и Roseburia [3, 67, 68]. Кроме того, было отмечено, что пребиотики на основе FOS, полидекстрозы и AOS снижают количество видов клостридий (Clostridium) 72 и энтерококков (Enterococcus) 76. Перекрестное исследование 344 пациентов с прогрессирующими колоректальными аденомами показало, что Roseburia и Eubacterium были значительно менее распространены, в то время как Enterococcus и Streptococcus были более распространены у этих субъектов по сравнению со здоровыми людьми из контрольной группы. Уменьшение количества пищевых волокон и стабильно более низкое производство SCFAs также наблюдались в группе аденомы [77].

Табл. 5. Влияние неперевариваемых углеводов на микробиоту кишечника

В дополнение к их влиянию на состав микробиоты и, вероятно, частично опосредованному этими эффектами, пребиотики также вызывают заметные сдвиги в метаболических и иммунных маркерах. Например, несколько групп наблюдали снижение провоспалительного цитокина IL-6, инсулинорезистентности и пикового уровня глюкозы после приема пищи, связанного с потреблением неперевариваемых углеводов, присутствующих в цельнозерновых продуктах [67, 78, 79]. Одна группа дополнительно наблюдала снижение общей массы тела и концентрации триглицеридов в сыворотке, общего холестерина, холестерина ЛПНП и гемоглобина A1c [79]. West et al. [80] отметили повышение уровня в плазме противовоспалительного цитокина IL-10 при потреблении бутирилированного кукурузного крахмала с высоким содержанием амилозы. Считается, что благотворное влияние пребиотиков на иммунную и метаболическую функцию кишечника связано с увеличением выработки SCFAs и укреплением ассоциированной с желудочно-кишечным трактом лимфоидной ткани (GALT) в результате ферментации клетчатки [81].

Пробиотики

Ферментированные продукты, содержащие молочнокислые бактерии, такие как кисломолочные продукты и йогурт, представляют собой источник съедобных микроорганизмов, которые могут положительно регулировать здоровье кишечника и даже лечить или предотвращать воспалительные заболевания кишечника [82]. Считается, что они достигают этого за счет своего воздействия на существующий микробиом кишечника (исследования перечислены в таблице 6) в дополнение к возможной индукции противовоспалительных цитокинов, таких как IL-10 [83]. На основании этих свойств продукты, обогащенные этими модулирующими микроорганизмами, называют пробиотиками. Несколько групп сообщили об увеличении общей бактериальной нагрузки после регулярного употребления ферментированного молока или йогурта [84–87]. Заметное увеличение количества полезных кишечных бифидобактерий и / или лактобацилл также постоянно наблюдалось при применении нескольких различных типов пробиотиков [85–97]. Рандомизированное плацебо-контролируемое испытание 60 здоровых взрослых с избыточным весом, получавших пробиотики, содержащие три штамма бифидобактерий, четыре штамма лактобактерий и один штамм стрептококков, сообщило о значительном увеличении концентрации общих аэробов, анаэробов, лактобацилл, бифидобактерий и стрептококков по сравнению с плацебо. У этих субъектов также было меньше общих колиформ и Escherichia coli, а также снижено содержание триглицеридов, общего холестерина, холестерина ЛПНП, холестерина ЛПОНП и высокочувствительного С-реактивного белка (вчСРБ). Чувствительность к холестерину ЛПВП и инсулину улучшилась после приема пробиотиков. Интересно, что у субъектов с исходным низким уровнем ЛПВП, повышенной инсулинорезистентностью и повышенным вчСРБ было отмечено значительно меньшее количество лактобацилл и бифидобактерий с большим количеством Escherichia coli и Bacteroides [98]. Было также показано, что йогурт, содержащий пробиотики, значительно снижает количество энтеропатогенной кишечной палочки и Helicobacter pylori [94, 99].

Таблица 6. Влияние пробиотиков на микробиоту кишечника

Другие зарегистрированные преимущества для здоровья от употребления ферментированных молочных продуктов включают облегчение симптомов непереносимости желудочно-кишечного тракта [86, 100–102], ускорение кишечного транзита [96], увеличение общего сывороточного IgA для усиления гуморального иммунного ответа [90, 93, 94, 103], ингибирование адгезии патогенов к слизистой оболочке кишечника [104] и уменьшение вздутия живота и асцита у пациентов с хроническими заболеваниями печени [99]. Одно исследование, в котором анализировался стул пациентов с СРК с преобладанием диареи, выявило снижение численности Lactobacillus [105]. Интересно, что лактобациллы и бифидобактерии действительно успешно использовались для профилактики диареи путешественников [106].

Полифенолы

Диетические полифенолы, которые включают катехины, флавонолы, флавоны, антоцианы, проантоцианидины и фенольные кислоты, активно изучаются на предмет их антиоксидантных свойств (исследования перечислены в таблице 7). Обычные продукты с высоким содержанием полифенолов включают фрукты, семена, овощи, чай, какао-продукты и вино [107]. Обычно обогащенные бактериальные роды среди исследований, анализирующих эти источники пищи, включают бифидобактерии и лактобактерии [56, 108-114]. Сообщалось также, что относительное обилие бактероидов увеличивается у лиц, потребляющих полифенолы красного вина [110, 115, 116]. Бифидобактерии являются широко используемым штаммом пробиотиков с зарегистрированными преимуществами для здоровья, такими как иммуномодуляция, профилактика рака и лечение воспалительных заболеваний кишечника [63]. С точки зрения дальнейшей пользы для здоровья потребление полифенолов, полученных из какао, было связано со значительным повышением уровня ЛПВП в плазме и значительным снижением концентрации триацилглицерина и С-реактивного белка в плазме [112, 117]. Кроме того, исследование антибактериальной активности фруктовых полифенолов показало высокую чувствительность к этим соединениям у энтеропатогенов Staphylococcus aureus и Salmonella typhimurium [118]. Более того, уменьшение количества патогенных видов Clostridium (C. perfringens и C. histolyticum) было отмечено после употребления полифенолов фруктов, семян, вина и чая [108, 112, 113, 119–122].

Таблица 7. Влияние полифенолов на микробиоту кишечника

Выберите диеты

Несколько популярных диет, в том числе западная, безглютеновая, всеядная, вегетарианская, веганская и средиземноморская, были изучены на предмет их способности модулировать кишечную микробиоту (рис. 4, исследования, перечисленные в таблице 8). В нескольких исследованиях было показано, что западная диета (с высоким содержанием животного белка и жира, с низким содержанием клетчатки) привела к заметному снижению общего количества бактерий и полезных видов Bifidobacterium и Eubacterium [26, 29, 48]. Потребление западной диеты также было связано с производством стимулирующих рак нитрозаминов [123, 124].

Табл. 8. Влияние специальных диет на микробиоту кишечника

В исследовании Sanz et al. 10 здоровых субъектов придерживались безглютеновой диеты в течение 30 дней. Популяции «здоровых бактерий» уменьшились (Bifidobacterium и Lactobacillus), в то время как популяции потенциально нездоровых бактерий увеличивались параллельно с сокращением потребления полисахаридов после начала диеты. В частности, было обнаружено увеличение количества E. coli и общего количества Enterobacteriaceae, которые могут включать и другие условно-патогенные микроорганизмы [125]. Bonder et al. [126] аналогичным образом исследовали влияние краткосрочной безглютеновой диеты, отметив уменьшение количества Ruminococcus bromii и Roseburia faecis с увеличением количества Victivallaceae и Clostridiaceae.

Веганские и вегетарианские диеты обогащены ферментируемыми растительными продуктами. Одно исследование сравнивало веганскую и вегетарианскую диеты с неограниченной контрольной диетой и обнаружило, что как веганы, так и вегетарианцы имели значительно меньшее количество видов Bifidobacterium и Bacteroides [127] (p

По всему спектру средиземноморская диета высоко ценится как здоровая сбалансированная диета. Она отличается полезным профилем жирных кислот, которая богата как мононенасыщенными, так и полиненасыщенными жирными кислотами, высоким уровнем полифенолов и других антиоксидантов, высоким потреблением клетчатки и других углеводов с низким гликемическим индексом, а также относительно большим потреблением растительного белка, чем животного. В частности, оливковое масло, различные фрукты, овощи, злаки, бобовые и орехи; умеренное потребление рыбы, птицы и красного вина; и более низкое потребление молочных продуктов, красного мяса, обработанного мяса и сладостей характеризует традиционную средиземноморскую диету [129]. De Filippis et al. исследовали потенциальные преимущества средиземноморской диеты, сравнивая обычных всеядных, вегетарианцев и веганов. Они заметили, что большинство веганов и вегетарианцев, но только 30% всеядных, строго придерживались средиземноморской диеты. Они обнаружили значительную связь между степенью приверженности средиземноморской диете и повышенным уровнем фекальных SCFAs, бактерий Prevotella и других Firmicutes. В то же время низкое соблюдение средиземноморской диеты было связано с повышенным уровнем триметиламиноксида в моче, что связано с повышенным риском сердечно-сосудистых заболеваний [41]. Несколько других исследований показали, что продукты, входящие в состав типичной средиземноморской диеты, также улучшают ожирение, липидный профиль и воспаление. Эти изменения могут быть опосредованы увеличением содержания Lactobacillus, Bifidobacterium и Prevotella в результате диеты и снижением Clostridium [49, 110, 114, 130–132].

Обсуждение

Возможность быстро идентифицировать и количественно определять роды кишечных бактерий помогла нам понять влияние диеты на микробный состав хозяина. Исследования, которые включают потребление определенного пищевого компонента, демонстрируют, как определенные бактерии склонны реагировать на проблему, связанную с питательными веществами. Белок, жиры, легкоусвояемые и неперевариваемые углеводы, пробиотики и полифенолы вызывают сдвиги в микробиоме, оказывая вторичное влияние на иммунологические и метаболические маркеры хозяина. Например, потребление животного белка положительно коррелирует с общим микробным разнообразием, увеличивает численность устойчивых к желчи организмов, таких как Bacteroides, Alistipes и Bilophila, и снижает представленность группы Roseburia / Eubacterium rectale. Диета с высоким содержанием насыщенных жиров, по-видимому, увеличивает количество анаэробной микрофлоры и относительное количество Bacteroides и Bilophila. Исследования на людях не показали, что диета с высоким содержанием ненасыщенных жиров значительно изменяет бактериальный профиль кишечника; однако исследования на мышах сообщили об увеличении количества актинобактерий (Bifidobacterium и Adlercreutzia), молочнокислых бактерий (Lactobacillus и Streptococcus) и веррукомикробии (Akkermansia muciniphila). В литературе обычно сообщается, что как усвояемые, так и неперевариваемые углеводы обогащают Bifidobacterium и подавляют Clostridia, в то время как только неперевариваемые углеводы дополнительно обогащают Lactobacillus, Ruminococcus, Eubacterium rectale и Roseburia. Наконец, как пробиотики, так и полифенолы усиливают действие Bifidobacterium и молочнокислых бактерий, одновременно уменьшая количество энтеропатогенных видов Clostridia.

Поддержание здорового микробиома кишечника имеет решающее значение для здоровья человека

Все больше данных свидетельствует о том, что микробиом кишечника оказывает огромное влияние на наше здоровье. В последнее десятилетие было показано, что кишечные микроорганизмы играют роль в широком спектре заболеваний человека, включая ожирение, псориаз, аутизм и расстройства настроения [133–136]. Тесная взаимосвязь между диетой, микробиомом кишечника и здоровьем предполагает, что мы можем улучшить свое здоровье, изменив свой рацион. Одним из способов воздействия микробиоты на здоровье хозяина является изменение иммунитета хозяина. Исследования на стерильных животных показали, что микробиом кишечника необходим для набора и дифференциации иммунных клеток [137]. Дальнейшие исследования выявили более специфические роли некоторых видов бактерий в опосредовании иммунитета хозяина и иммунологических заболеваний. В частности, было обнаружено, что сегментированные нитчатые бактерии способствуют развитию аутоиммунного артрита за счет усиленного ответа Th17 [20, 138]. С другой стороны, молочнокислые бактерии и бифидобактерии, как известно, секретируют факторы, которые ослабляют воспаление, подавляя экспрессию зависимых от NF-κB генов, секрецию IL-8 и уровни хемокинов, привлекающих макрофаги [139]. Также было показано, что молочнокислые бактерии и бифидобактерии непосредственно подавляют воспалительные реакции, опосредованные Т-эффекторными клетками, одновременно повышая экспрессию противовоспалительных Т-регуляторных клеток у мышей [140]. Точный механизм того, как эта кишечная флора модулирует иммунные реакции, до сих пор не совсем понятен; однако несколько исследований показывают, что SCFAs микробного происхождения могут вносить свой вклад через рецептор, связанный с G-белком, и эпигенетические механизмы [141, 142]. Также было показано, что кишечные SCFAs напрямую увеличивают количество Т-регуляторных клеток в кишечнике и защищают от аллергического воспаления дыхательных путей [17, 143–145]. Кроме того, они могут ингибировать фактор транскрипции NF-κB, что приводит к снижению секреции некоторых провоспалительных цитокинов [130]. Флора кишечника также может модулировать иммунитет хозяина посредством эпигенетических модификаций. Например, бутират микробного происхождения ингибирует гистондеацетилазы 6 и 9, что приводит к усилению ацетилирования в промоторе гена FOXP3 и более высокой пролиферации регуляторных Т-клеток [142]. Снижение метилирования в промоторах провоспалительных генов TLR2 и FFAR3 коррелирует со снижением численности Faecalibacterium prausnitzii у пациентов с диабетом 2 типа [146, 147]. Очевидно, что микробиом кишечника оказывает разнообразное воздействие на иммунитет хозяина, и сбалансированная микрофлора кишечника имеет решающее значение для здоровой иммунной системы (таблица 9).

Таблица 9. Влияние диетических компонентов на иммунные параметры

Помимо иммунитета, было показано, что кишечные микроорганизмы также влияют на метаболическое здоровье хозяина. Было показано, что люди с метаболическими нарушениями, такими как ожирение и диабет, имеют дисбактериоз кишечника по сравнению со здоровыми людьми [148, 149]. Дальнейшая характеристика связи между микробиомом кишечника и ожирением выявила несколько групп бактерий, которые могут конкретно способствовать развитию заболевания. В частности, люди с ожирением имеют высокое исходное соотношение Firmicutes и Bacteroidetes. У этих испытуемых было отмечено, что снижение потребления калорий снижает соотношение Firmicutes к Bacteroidetes [148]. Интересно, что хозяева с кишечным микробиомом, в котором доминируют фирмикуты, изменили метилирование в промоторах генов, связанных с сердечно-сосудистыми заболеваниями и ожирением [150]. Кроме того, было показано, что Lactobacillus spp. облегчает метаболические осложнения, связанные с ожирением [151, 152]. Благотворное влияние лактобацилл можно объяснить взаимодействием с бактериями, способствующими ожирению, в кишечнике и прямой модуляцией иммунитета хозяина и барьерной функции кишечника [153]. Интересно, что бактерии, разрушающие слизь, A. muciniphila также были связаны со здоровым метаболическим профилем. Тучные люди с более высоким исходным относительным обилием A. muciniphila, как правило, имеют большее улучшение метаболических параметров, связанных с ожирением (толерантность к инсулину, триглицериды плазмы и распределение жира в организме) после диетического вмешательства [154]. Интересно, что мыши без микробов более устойчивы к ожирению, вызванному диетой, возможно, из-за усиленного метаболизма жирных кислот в отсутствие определенной микрофлоры [155]. Вместе эти результаты демонстрируют важную роль микробиоты кишечника в поддержании метаболической целостности хозяина (таблица 10).

Таблица 10. Влияние диетических компонентов на метаболические параметры

Заключение и дальнейшие направления

О важности оси «диета-микробиом-хозяин» см. по ссылкам:

Источник