Минимальная относительная митральная регургитация что это такое

Митральная регургитация (митральная недостаточность)

Митральная регургитация представляет собой обратный ток крови назад через митральный клапан при сокращении левого желудочка во время каждого сердечного цикла. Митральный клапан открывается, пропуская кровь из левого предсердия в левый желудочек, и закрывается при сокращении левого желудочка, выталкивающего кровь в аорту. Если митральный клапан полностью не смыкается, часть крови проникает назад в левое предсердие — так называемая регургитация.

Повышение давления в левом предсердии приводит к росту давления крови в венах, ведущих от легких к сердцу, и вызывает увеличение размеров левого предсердия. Быстрого обмена крови в предсердии не происходит, кровь застаивается, и внутри камеры могут образовываться сгустки крови. Если сгусток отрывается, он выталкивается из сердца и может блокировать артерию, что может привести к развитию инсульта или других повреждений.

Митральная регургитация может быть острой или хронической.

Причины

Острая митральная недостаточность

Симптомы

Диагностика

Митральная регургитация обычно диагностируется на основе характерных сердечных шумов. С целью уточнения диагноза врач может назначить обследование:

Лечение

При регургитации легкой степени специфического лечения может не понадобиться. Хирургическое вмешательство должно быть выполнено прежде, чем разовьется постоянная слабость сердечной мышцы. Лечение зависит от причины и симптомов болезни, тяжести течения, а также наличия сопутствующих заболеваний и медикаментозной терапии, получаемой по сопутствующей патологии. С учетом этого врач может назначить:

Источник

Митральная (клапанная) недостаточность (I34.0)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Среди наиболее часто встречаемых поражений клапанов сердца митральная регургитация занимает второе место после аортального стеноза.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Этиология и патогенез

Органическая митральная регургитация включает все причины, при которых аномалия клапана является первичной причиной болезни, в отличие от ишемической и функциональной митральной регургитации, которая является следствием заболеваний левого желудочка.

Эпидемиология

Клиническая картина

Cимптомы, течение

В стадии компенсации у больных не отмечается субъективных ощущений и они могут выполнять значительную физи­ческую нагрузку. Порок может быть выявлен случайно при медицинском осмотре.

В дальнейшем по мере прогрессирования заболевания могут отмечаться следующие проявления:

3. При развитии хронических застойных явлений в легких появляется кашель, сухой или с отделением небольшого количества мокроты, часто с примесью крови (кровохарканье).

4. При нарастании симптомов правожелудочковой недостаточности наблюдаются отеки на ногах и боль в правом подреберье, возникающая из-за увеличения печени и растяжения ее капсулы.

7. При значительной регургитации слева от грудины наблюдается сер­дечный горб, являющийся следствием выраженной гипертрофии левого желудочка (в особенности при развитии порока в детском возрасте). Определяется уси­ленный и разлитой верхушечный толчок, который локализуется в пятом межреберье кнаружи от среднеключичной линии и свидетельствует о гипертрофии и усиленной работе левого желудочка.

При аускультации сердца определяется ослабление или полное отсутствие I тона сердца в результате нарушения механизма захло­пывания митрального клапана (отсутствия «периода замкнутых кла­панов»), а также волны регургитации.
Акцент II тона над легочной артерией, как правило, выражен умеренно и возникает при развитии застой­ных явлений в малом круге кровообращения. Также над легочной артерией часто выслушивается расщепление II тона, которое связано с запаз­дыванием аортального компонента тона (увеличивается продолжительность периода изгнания крови из левого желудочка).
Вследствие того, что увеличенное количество крови из левого предсердия усиливает колебания стенок желудочка, на верхушке сердца часто определяется глухой III тон.

Диагностика

— дилатация левых отделов сердца;
— избыточная экскурсия межжелудочковой перегородки;
— разнонаправленное движение митральных створок во время диастолы;
— отсутствие диастолического смыкания створок митрального клапана;
— признаки фиброза (кальциноза) передней створки;
— увеличение полости правого желудочка.

Дифференциальный диагноз

Митральную регургитацию дифференцируют со следующими состояниями:
— гипертрофическая кардиомиопатия;
— легочная или трикуспидальная регургитация;
— дефект межжелудочковой перегородки;
— у пожилых больных необходимо дифференцировать митральную регургитацию с кальцинированным аортальным стенозом.

1. Гипертрофическая кардиомиопатия. При данном заболевании на верхушке сердца выслушивается систолический шум. Это может стать поводом для диагностики недостаточности митрального клапана при поверхностном обследовании больного. Вероятность диагностической ошибки возрастает в тех случаях, когда у больных гипертрофической кардиомиопатией систолический шум сочетается с ослаблением 1-го тона и экстратонами. Эпицентр шума, как и при недостаточности митрального клапана, может располагаться на верхушке сердца и в точке Боткина.
Различие заключается в том, что при кардиомиопатии шум усиливается при вставании и при проведении пробы Вальсальвы, а при митральной недостаточности он проводится в подмышечную впадину.
При гипертрофической кардиомиопатии ЭхоКГ выявляет асимметричную гипертрофию межжелудочковой перегородки (важный признак заболевания).

3. Другие приобретенные пороки сердца.

Осложнения

Лечение

Хирургическое лечение недостаточности левого предсердно-желудочкового клапана предполагает замену клапана подходящим протезом или клапанной тканью.

Показания к операции при тяжелой хронической митральной регургитации, обусловленной органическим поражением клапана

«Симптомные» пациенты с фракцией выброса (ФВ) левого желудочка > 30% и конечносистолическим размером (КСР)

«Бессимптомные» пациенты с дисфункцией левого желудочка (КСР > 45 мм и/или ФВ левого желудочка

«Бессимптомные» пациенты с сохраненной функцией левого желудочка и фибрилляцией предсердий (ФП) или легочной гипертензией (систолическое давление в легочной артерии > 50 мм рт. ст. в состоянии покоя

Пациенты с тяжелой дисфункцией левого желудочка (ФВ левого желудочка 55 мм)

«Бессимптомные» пациенты с сохраненной функцией левого желудочка, высокой вероятностью стойкого эффекта клапаноберегающей операции с низким риском хирургического вмешательства

Пациенты с тяжелой дисфункцией левого желудочка (ФВ левого желудочка 55 мм), рефрактерные к медикаментозной терапии с низкой вероятностью выполнения клапаносберегающей операции, без тяжелых сопутствующих заболеваний

Лечение бессимптомных больных является областью различных противоречий. В таких случаях показания к хирургическому лечению зависят от стратификации риска и возможности восстановления клапана.

Методы оперативного лечения митральной недостаточности:

Источник

Недостаточность митрального клапана в практике терапевта

Профессор В.Ю. Мареев

Под митральной недостаточностью (МН) следует понимать состояние, при котором во время систолы левого желудочка (ЛЖ) часть крови попадает в полость левого предсердия (ЛП) против нормального тока крови по камерам сердца. Этот патологический обратный ток крови носит название митральной регургитации и может развиваться как при первичном поражении створок клапана, так и при поражении подклапанного аппарата, хорд и при перерастяжении клапанного кольца (вторичная, относительнная МН). Однако не первопричина развития МН, а степень регургитации и выраженность расстройств гемодинамики определяет тяжесть течения и выбор врачебной тактики.

Недостаточность двустворчатого клапана встречается очень часто, однако нельзя исключить и гипердиагностику этого синдрома (заболевания).

Во-первых, это связано с двумя основными моментами: очень часто наличие систолического шума в области верхушки сердца и основания грудины необоснованно трактуется врачами как МН.

Во-вторых, благодаря широкому распространению метода эхокардиографии (ЭхоКГ) и особенно допплер-ЭхоКГ выяснилось, что минимальная степень митральной регургитации может иметь место и у практически здоровых людей.

Исходя из сказанного, сегодня выделение МН как синдрома (заболевания) базируется прежде всего на определении митральной регургитации не менее II степени по данным допплер-ЭхоКГ (подробнее см. ниже). Это позволяет отсеять все сомнительные и пограничные с нормой случаи и выделить больных с истинной МН, которым необходимы контроль и лечение.

Вопреки распространенному мнению, на долю первичной МН, связанной с ревматическим поражением створок митрального клапана, приходится не более 1/3 всех случаев клинически выраженной митральной регургитации. При ревматическом поражении створок митрального клапана регургитация, как правило, сопровождается образованием стеноза левого атриовентрикулярного отверстия. В этом случае диагноз ставится с учетом гемодинамически преобладающего порока.

Приблизительно 1/3 всех случаев составляет так называемая вторичная, или относительная, МН. Наиболее часто этот синдром сопровождает течение ИБС или дилатационной кардиомиопатии (ДКМП).

При ИБС можно выделить три основных механизма развития НМК:

Ј нарушен еработ подклапанного аппарата, часто при инфаркте папиллярных мышц, ответственных за своевременное и плотное закрытие створок клапана;

Ј перерастяжен емитральног кольца при выраженной дилатации ЛЖ в результате крупноочагового ОИМ либо при заболевании, получившем название ишемической кардиомиопатии.

При ДКМП основным механизмом развития НМК является выраженное расширение камер сердца с перерастяжением кольца двустворчатого клапана.

Наконец, последняя треть случаев МН обусловлена другими причинами. Большое значение среди них имеет пролапс митрального клапана, когда регистрируется “провисание” одной или обеих створок клапана в полость предсердия в момент систолы ЛЖ. Несмыкание створок в этот момент может сопровождаться появлением митральной регургитации. Пролапс митрального клапана может быть врожденным (часто сочетается с другими поражениями соединительной ткани в виде синдрома Марфана или Элерса-Данлоса и др.) или приобретенным. При врожденной форме причиной пролапса могут быть увеличение размеров одной или обеих створок клапана, увеличение числа и длины хорд, нарушения в месте прикрепления хорд к створкам клапана. При приобретенной форме чаще всего имеет место миксоматозное поражение хорд в местах прикрепления к створкам, разрыв или отрыв хорд (например, при травмах или ОИМ), инфаркт или разрыв папиллярных мышц.

Среди более редких причин МН можно выделить врожденные формы, изолированный склероз (кальциноз) створок и митрального кольца, НМК при гипертрофической кардиомиопатии и некоторые другие.

Конечно, с клинической точки зрения, наибольшее внимание должно быть уделено трем формам митральной регургитации: органической или ревматической НМК (РНМК) и относительной НМК (ОНМК) при ИБС и ДКМП.

Патофизиология и нарушения гемодинамики

При преобладании митрального стеноза дилатация предсердия выражена, как правило, умеренно, в то время как при МН кардиомегалия может достигать крайних степеней.

При митральном стенозе предсердие не очень сильно увеличено в размерах, но давление в его полости высокое. Соответственно это повышенное давление распространяется на легочные вены, приводя к раннему повышению давления в малом круге. С другой стороны, имеет место высокое напряжение стенок ЛП, что сопровождается ранними нарушениями проведения импульсов по межпредсердным проводящим путям и развитием мерцательной аритмии.

При МН предсердие превращается в громадный растянутый мешок, но при этом давление в его полости и напряжение стенок увеличиваются относительно медленно. В итоге легочная гипертензия и нарушения ритма в виде мерцательной аритмии развиваются относительно поздно. Аналогично развивается атриомегалия у больных, перенесших ОИМ с поражением папиллярных мышц и хорд.

Сама атриомегалия при МН до поры до времени служит своеобразным “шлюзом”, защищающим больного от развития артериолярной легочной гипертензии. Однако неизбежным финалом является развитие правожелудочковой недостаточности с симптомами ХСН в системе большого круга кровообращения.

Центральная и периферическая гемодинамика при органической и относительной МН

Основными группами больных с МН, которым требуется лечение в терапевтической клинике, являются пациенты с РНМК и больные с ИБС и ДКМП, приводящими к относительной митральной регургитации. Поэтому интересно сопоставить состояние центральной и периферической гемодинамики в этих подгруппах, особенно при развитии симптомов ХСН II-IV функциональных классов, с таковым у пациентов без признаков МН.

Во всех подгруппах больных с НМК наблюдается значительное снижение эффективного ударного объема ЛЖ, что подтверждается достоверным снижением величины сердечного индекса (СИ), максимально выраженной при относительной митральной регургитации в подгруппе пациентов с ДКМП. При этом поддержание сердечного выброса во всех трех группах пациентов с НМК происходит за счет тахикардии, что весьма характерно для этого заболевания (синдрома).

Уровень АД даже при значительной митральной регургитации практически не отличается от нормы, что также весьма характерно для НМК. Однако важную роль в поддержании АД играет рост общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС), отмечаемый во всех группах больных с НМК. С гемодинамической же точки зрения повышение ОПСС, приводит к росту посленагрузки для ЛЖ. В условиях МН это ведет к еще большему перераспределению общего сердечного выброса в сторону митральной регургитации в ущерб эффективному ударному объему ЛЖ. Таким образом, замыкается своеобразный порочный круг: исходное наличие митральной регургитации через цепочку механизмов стимулирует ее прогрессирование.

Типичным изменением внутрисердечной гемодинамики при НМК является существенная дилатация левых отделов сердца, как желудочка, так и предсердия, вследствие их перегрузки объемом.

Достоверное, резкое (более чем в 2 раза) увеличение конечного диастолического объема (КДО) ЛЖ характерно и для РНМК, и для ИБС, но обычно достигает максимальных значений у пациентов с ДКМП. Нередко дилатация ЛЖ как в диастолу, так и в систолу при ДКМП достоверно превосходит таковую у больных с РНМК и ИБС, что связано с первичным миокардиальным поражением сердца у пациентов с кардиомиопатиями.

Показатель сократимости при НМК снижается во всех группах больных, но обычно колеблется в районе 30%, что свидетельствует о средней степени снижения сократимости, несмотря на выраженную дилатацию сердца. При ДКМП снижение фракции выброса (ФВ) достигает гораздо больших величин, но это связано не только и не столько с митральной регургитацией, сколько с первичным поражением миокарда ЛЖ.

Наиболее характерной гемодинамической характеристикой НМК является значительное и достоверное увеличение размеров ЛП как следствие митральной регургитации. У больных с РНМК диастолический размер (ДР) ЛП, как правило, превышает нормальные показатели (3,2 см), достигая в среднем 6 см. В подгруппах больных с ДКМП и ИБС при вторичной митральной регургитации дилатация ЛП также бывает значительной в сравнении с нормой, но обычно ее степень уступает таковой у пациентов с органической РНМК.

Таким образом, налицо некоторый диссонанс между степенью дилатации ЛЖ, которая достигает максимума у пациентов с ДКМП, и расширением полости ЛП, которая, как правило, максимальна у пациентов с органической РНМК. Для более полного обсуждения этого вопроса необходима оценка степени митральной регургитации. Однако измерить этот важнейший для больных с НМК показатель не всегда легко.

Оценка степени митральной регургитации у больных с разными формами НМК

Исследование клапанной регургитации может производиться различными методами, которые включают и физикальное исследование сердца (аускультацию), и фонокардиографию, и рентгенологическое исследование, и катетеризацию сердца. Однако допплер-ЭхоКГ является единственным неинвазивным методом, прямо определяющим обратный ток крови через клапанные отверстия, что делает ее использование весьма информативным, поскольку оценить поток регургитирующей крови косвенными методами в большинстве случаев невозможно.

Так, характер шума или степень ослабления I тона при аускультации (фонокардиографии) не коррелирует со степенью регургитации через левое атриовентрикулярное отверстие. Определение размеров ЛП рентгенологически или при помощи ЭхоКГ также позволяет лишь относительно судить о степени регургитации. Определение волн регургитации (волны V) на кривой давления заклинивания легочной артерии (ДЗЛА) также относительно и требует катетеризации легочной артерии. При зондировании сердца с рентгенологическим контролем для определения, например, митральной регургитации необходимо производить транссептальную пункцию (прокалывать межжелудочковую перегородку с проведением катетера из правого предсердия в ЛП). Поэтому допплер-ЭхоКГ как неинвазивный, доступный и информативный метод оптимальна для исследования клапанной регургитации.

Причиной митральной регургитации кроме собственно поражения его створок является дилатация полости ЛЖ с растяжением атриовентрикулярного кольца и/или инфаркт миокарда с поражением папиллярных мышц и/или разрывом хорд. В последнем случае нарушается работа подклапанного аппарата и, как указывалось ранее, в большинстве случаев поставить диагноз позволяет характер систолического шума в сочетании с указанием на перенесенный ОИМ.

Диагностика МН в большом проценте случаев доступна уже при аускультации сердца. Причем опыт врача, его внимательность, умение правильно провести выслушивание и, наконец, слух могут существенно увеличить частоту обнаружения клапанной регургитации. Однако три основные сложности физикального обследования все же делают желательным применение специфических методов и прежде всего допплер-ЭхоКГ для оценки клапанной регургитации:

Ј невозможнос ь(крайня сложность) выявления минимальной митральной регургитации;

Ј невозможнос ьопределени степени митральной регургитации;

Ј желательнос ьколичественног определения объема регургитирующей крови.

Скажем сразу, что третья из задач по-прежнему остается до конца нерешенной, и количественное определение объема регургитирующей крови при помощи допплер-ЭхоКГ остается лишь приблизительным.

К сожалению, ни допплер-ЭхоКГ, ни ангиография, ни даже магнитно-резонансная томография не позволяют точно вычислить объем регургитации.

Оценка ее степени по-прежнему производится по следующей плюсовой шкале:

При расчетах, проведенных в контрольной группе, величина общего минутного объема ЛЖ, по данным ЭхоКГ, составила 5,37 л/мин. Величина эффективного минутного объема, по данным термодилюции, достигала 5,32 л/мин. Таким образом, ОКР не превышал 50 мл и, следовательно, в норме ФР составляла 0,93%. Мы сочли, что эта величина и явилась ошибкой метода, хотя, как уже говорилось выше, довольно часто минимальная степень митральной регургитации обнаруживается и у практически здоровых людей.

Как видно, максимальная величина ОКР была определена в группе больных с ДКМП и составила 4,21 л/мин, что соответствовало ФР 49,7%. Иными словами, почти половина объема крови, изгоняемого в систолу ЛЖ, возвращается в полость ЛП. У больных с РНМК величина ОКР достигала 3,36 л/мин, что составило 43,3% от общего выброса ЛЖ. Наименьшими расчетные показатели оказались в группе больных с ИБС: ОКР составлял 2,73 л/мин, что соответствовало ФР 38,5%.

Представленные результаты убедительно доказывают, насколько важную роль играет объем митральной регургитации в развитии симптомов заболевания и расстройств гемодинамики не только при органической РНМК, но и при относительной МН, развивающейся при ИБС и ДКМП. Конечно, нарушение сократимости миокарда ЛЖ и его дилатация при ИБС и ДКМП зависят прежде всего от площади рубцовой зоны после перенесенного ОИМ или степени поражения кардиомиоцитов при ДКМП. Но нельзя сбрасывать со счетов и “вклад” митральной регургитации в ухудшение гемодинамики и прогрессирование заболевания.

Гемодинамика малого круга кровообращения при разных формах НМК

Классическим проявлением НМК является перегрузка малого круга кровообращения. При зондировании легочной артерии на кривой ДЗЛА уже в ранней стадии заболевания отмечаются специфические остроконечные зубцы v, отражающие волну обратного тока крови из ЛЖ в ЛП. Как уже говорилось, значительная дилатация ЛП долгое время является своеобразным “буфером”, защищающим малый круг кровообращения от перегрузки. Однако при далеко зашедшем заболевании неотвратимо наступает перегрузка малого круга кровообращения и включается не только пассивный (венозный), но и активный (артериолярный) компонент легочной гипертензии.

Значительная венозная легочная гипертензия с вовлечением в патологический процесс артериолярного участка сосудистого русла малого круга кровообращения подтверждается резким (более чем в 4 раза) повышением давления заклинивания легочной артерии. Особенно высоки показатели ДЗЛА у больных с органической НМК при ревматизме и у пациентов с ИБС. Увеличение ДЗЛА, так же как и общего легочного сосудистого сопротивления (ОЛСС) в группе больных с ДКМП достоверно выше, чем в норме, и достоверно ниже, чем при РНМК и ИБС.

Таким образом, перегрузка малого круга кровообращения максимально выражена у больных с РНМК и ИБС, осложненной митральной регургитацией. Особую роль в этом играет длительность существования НМК. У пациентов с ДКМП несмотря на максимальный ОКР и ФР среди обследованных групп перегрузка малого круга кровообращения выражена в минимальной степени. Скорее всего, это является следствием быстрого по времени развития заболевания и вовлечения в патологический процесс правого желудочка сердца, что не позволяет в достаточной степени нагнетать кровь в сосуды малого круга кровообращения.

Периферическое кровообращение при разных формах НМК

Состояние периферического кровообращения и кислородного режима тканей у больных с выраженной НМК различной этиологии также существенно изменено.

Артериолярное сосудистое сопротивление достоверно повышено во всех группах больных с НМК. У пациентов с ДКМП, имевших наибольшую степень дилатации ЛЖ и низкую ФВ, компенсаторное повышение ЧСС, направленное на поддержание нормального уровня АД, как правило, достоверно более сильное, чем в группах больных с РНМК и ИБС.

Состояние венозного транспорта (ВТ) отражает как степень кровенаполнения периферического венозного русла кровью в результате застоя в системе большого круга кровообращения, так и напряжение гладкой мускулатуры периферических венул в попытке повысить венозный возврат крови к сердцу (преднагрузку). Этот компенсаторный механизм на ранних этапах развития НМК призван усилить диастолическое наполнение сердца и, по механизму Франка-Старлинга, способствовать увеличению ударного объема. Однако при НМК увеличение общего ударного объема ЛЖ сопровождается увеличением митральной регургитации, что в свою очередь усугубляет расстройства гемодинамики. Наши наблюдения показывают, что показатель ВТ обычно достоверно повышен во всех группах больных с НМК.

Чрезмерное повышение тонуса периферических сосудов, особенно артериол, может сопровождаться нарушением кислородного режима периферических тканей, что в долгосрочной перспективе, чревато развитием необратимых изменений в органах и системах организма (печень, почки, скелетная мускулатура и др.). Выраженность и обратимость этих изменений играют важную роль в определении прогноза больных с НМК и оценке эффективности лечения.

Течение НМК и прогноз

Важнейшим фактором, определяющим отношение к пациенту, тактику его ведения, выбор времени и методов лечения, является течение болезни. К сожалению, классическое обучение в медицинском институте ориентировало будущих терапевтов (и кардиологов) на то, что МН относительно благоприятно и длительно протекающее заболевание. Считалось, что декомпенсация наступает нескоро (спустя годы после формирования порока клапана) и длится годами. Это и определило относительно пассивную (консервативную) позицию, которую нередко занимают терапевты в отношении больных с НМК. Для правильной ориентировки необходимо проследить характер течения болезни у больных как с органической (РНМК), так и с относительной (ДКМП и ИБС) МН.

Среди пациентов с РНМК статистически достоверные различия выявляются при оценке прогноза у мужчин (n = 95) и женщин (n=109). Так, 6-летняя выживаемость у мужчин с РНМК составляет 34,7% против 44,9% у женщин (р= 0,0052) (рис. 3).

Анализ, проведенный в отдельных подгруппах больных, показал, что при равной ФВ (не имеет значения, больше или меньше средней, равной 38%), умеренной ХСН и при относительной НМК на почве ДКМП достоверных различий в выживаемости больных в зависимости от наличия мерцательной аритмии или синусового ритма не выявляется. Но при всех видах анализа выживаемость пациентов с НМК и мерцательной аритмией по крайней мере не хуже, чем при синусовом ритме.

Таким образом, можно констатировать, что выживаемость больных с НМК, особенно при присоединении симптомов ХСН очень низкая, причем имеется тенденция к худшему прогнозу у больных с относительной НМК на почве ДКМП и ИБС. Выживаемость мужчин достоверно хуже, чем женщин. Неблагоприятный прогноз свидетельствует о необоснованности пассивной, консервативной тактики лечения пациентов с НМК вне зависимости от характера основного заболевания. Развитие мерцательной аритмии не ухудшает прогноза у больных с НМК, уже имеющих признаки ХСН.

Симптоматика и диагностика МН

Клинические проявления МН неспецифичны и сводятся к комплексу симптомов, связанных с развитием легочной гипертензии и признаков недостаточности кровообращения в системе большого круга.

Основными диагностическими процедурами являются тщательное физикальное исследование, подтвержденное фонокардиографией, рентгеноскопия грудной клетки, ЭхоКГ и допплеровское исследование сердца.

Типичным для МН можно считать расширение границ сердца влево со смещением верхушечного толчка кнаружи от левой среднеключичной линии. Пальпаторно, особенно в случаях органической РНМК и при отрыве хорд, удается прощупать систолическое дрожание передней грудной стенки.

При выслушивании сердца характерна триада признаков: ослабление I тона над верхушкой, вплоть до полного его исчезновения, наличие систолического шума и появление отчетливого III тона. Акцент II тона над легочной артерией и его возможное расщепление свидетельствуют о присоединившейся легочной гипертензии. В поздней стадии заболевания присоединяющаяся относительная недостаточность трехстворчатого клапана может осложнять шумовую картину.

Громкость I тона не коррелирует прямо со степенью митральной регургитации, хотя исчезновение этого звукового феномена, как правило, связывают с полным отсутствием периода замкнутых клапанов, т.е. с весьма значительной НМК.

Систолический шум классически носит убывающий характер, хотя весьма типичным для многих видов НМК (инфаркт папиллярных мышц, отрыв хорд и т.п.) можно считать голосистолический шум. Наилучшей точкой выслушивания является верхушка сердца. Систолический шум несколько ослабевает к основанию грудины и, наоборот, проводится в левую подмышечную впадину. При относительной МН и нежном характере шума помогает поворот больного на левый бок. В этом положении аускультативная картина становится более отчетливой и шум, проводящийся в подмышечную область, более громким. При разрыве хорд, некрозе или отрыве папиллярных мышц шум приобретает грубый характер, нередко сравниваемый с морским гулом. В более редких случаях систолический шум может иррадиировать и к основанию сердца, что затрудняет правильную диагностику.

III тон при МН, как правило, связывают с окончанием периода быстрого наполнения ЛЖ в диастолу и резким напряжением стенок ЛЖ, натяжением хорд и напряжением створок митрального клапана. III тон отстоит на 0,12-0,15 с от II тона и записывается на фонокардиограмме.

ЭхоКГ и допплер-ЭхоКГ являются основными методами, подтверждающими наличие МН и позволяющими качественно определить ее степень.

При лечении НМК в терапевтической клинике необходимо выделить три основные момента:

Ј общетерапевтическ емероприятия;

специфическ елечение позволяющее уменьшить степень митральной регургитации, и оценка влияния терапии на прогноз больных;

Ј своевременн япередач больного от терапевта к хирургу.

Четкое и рациональное выполнение этих пунктов позволяет врачу-терапевту оптимально подготовить больного и уменьшить риск, связанный с оперативным вмешательством. Рассмотрим каждую часть общего плана лечения более подробно.

Здесь можно выделить меры, направленные на контроль ЧСС, профилактику тромбоэмболических осложнений и устранение появляющихся симптомов ХСН. Эти виды терапевтического воздействия не являются специфическими для больных с НМК, но тем не менее требуют краткого рассмотрения.

Применение сердечных гликозидов

Вопрос об использовании сердечных гликозидов у больных с НМК напрямую связан с характером основного ритма. Как известно, имеется по крайней мере три механизма действия сердечных гликозидов, за счет чего они обуславливают у пациентов с ХСН, в том числе при НМК, положительный инотропный эффект, отрицательный хронотропный эффект и оказывать нейромодуляторное воздействие.

Первый механизм действия, реализующийся через повышение сердечного выброса, невыгоден для больных с НМК. Во-первых, инотропное действие гликозидов проявляется при использовании относительно высоких доз, а современная международная практика рекомендует применение малых доз дигоксина (до 0,25 мг/сут, при поддержании концентрации в крови до 1,2 нг/мл). Именно при таких дозах минимален риск развития побочных реакций, в том числе и гликозидной интоксикации. Во-вторых, увеличение общего сердечного выброса в условиях НМК приведет к пропорциональному росту объема митральной регургитации и прогрессированию расстройств гемодинамики.

Второй механизм действия является основным в контроле ЧСС у больных с исходно имеющейся мерцательной аритмией. За счет замедления атрио-вентрикулярного проведения ЧСС может снижаться, что сопровождается экономией энергозатрат сердечной мышцы. При синусовом ритме снижение ЧСС под действием дигиталиса является минимальным (лишь за счет активации вагусного влияния) и препарат не оказывает благоприятного влияния на прогноз больных. У больных с НМК и синусовым ритмом применение дигиталиса не является облигатным; для контроля ЧСС при необходимости можно использовать другие средства (например, малые дозы b-адреноблокаторов).

Нейромодуляторное действие дигоксина активно исследуется в 90-е годы. Некоторые исследователи считают способность дигоксина влиять на нейрогормональную регуляцию и чувствительность барорефлекса важным компонентом в суммарном эффекте у пациентов с симптомами ХСН. Однако в настоящий момент неопровержимых доказательств этого факта не существует, и, видимо, следует занять более взвешенную позицию. Очевидно, что мягкая блокада нейрогормональных систем при ХСН в дополнение к двум классическим эффектам дигиталиса может увеличивать целесообразность его использования в комплексном лечении больных с ХСН, в том числе с НМК.

Профилактика тромбоэмболических осложнений

Как известно, наличие поражения митрального клапана может быть одной из причин развития тромбозов на створках клапана. Перегрузка и развитие атриомегалии также нередко сопровождаются развитием тромбозов в полости ЛП. Эти факты, особенно при наличии мерцательной аритмии, повышают риск развития тромбоэмболических осложнений, что требует адекватной реакции терапевта. По данным крупных популяционных исследований, частота инсультов у больных с мерцательной аритмией составляет порядка 0,3-4,1%. При этом лишь наличие мерцательной аритмии повышает риск мозгового инсульта в 2,3-6,9 раза, по сравнению с таковым у больных с синусовым ритмом. Это требует назначения профилактической антитромботической терапии.

Метаанализ крупных многоцентровых длительных плацебо-контролированных исследований позволяет объективно оценить преимущества и недостатки каждого вида терапии.

В специфической группе больных, перенесших инфаркт миокарда, применение ацетилсалициловой кислоты более оправданно. Так, в исследовании AMIS, включившем более 4500 больных, ацетилсалициловая кислота хотя и не снижал смертность, но достоверно уменьшал число инсультов с 0,6 до 0,4%. При этом риск геморрагий также достоверно увеличивался с 0,6 до 1,1%. В другом крупном исследовании PARIS (более 3000 больных после инфаркта миокарда) ацетилсалициловая кислота достоверно снижал число инсультов с 1,1 до 0,6%. При этом ни смертность, ни частота кровотечений достоверно не изменялись.

Наиболее популярными группами препаратов с артериолодилатирующим действием являются кальциевые антагонисты из группы дигидроперидинов и постсинаптические a1- блокаторы. Классические исследования проводились с короткодействующей формой нифедипина и празозином.

Применение нифедипина эффективно преимущественно у больных с РНМК, у которых он снижает степень легочной гипертензии. Это связано с тем, что у пациентов с РНМК имеет место компонент артериолярной легочной гипертензии. В этом случае дигидроперидин, расслабляя тонус гладкой мускулатуры легочных артериол, снижает уровень легочной гипертензии. У пациентов с ОНМК преобладают признаки венозной легочной гипертензии и объемной перегрузки малого круга. Для снижения давления в легочной артерии у таких больных необходимо назначение вазодилататоров, влияющих на емкость венозного сосудистого русла. Нифедипин практически лишен венодилатирующего свойства, празозин же, влияющий на оба колена сосудистого русла, уменьшает степень легочной гипертензии у пациентов как с органической, так и с относительной митральной регургитацией.

Аналогично и влияние на объем митральной регургитации. Более эффективно применение празозина. В наших исследованиях этот a-блокатор позволял снижать объем клапанной регургитации на 46% при РНМК и на 31,5% у пациентов с ИБС и ДКМП при развившейся вторичной митральной регургитации. При применении нифедипина эти показатели составляют соответственно 33,8 и 14,4%, причем уменьшение регургитации при ОНМК не носит достоверного характера.

У больных с РНМК фракция регургитации снижалась с 41% от общего сердечного выброса до 26,4% под влиянием нифедипина и до 20% при назначении празозина. При ОНМК на почве ИБС или ДКМП фракция регургитации уменьшалась с 46 до 38% после 4 нед лечения нифедипином и до 32% при аналогичном курсе терапии празозином.

Сегодня мы можем говорить, что успешное применение нифедипина и празозина является лишь моделью, дающей представление об эффективности новых препаратов этих групп, которые демонстрируют лучшие фармакокинетические и фармакодинамические параметры и вызывают меньше побочных реакций. Из группы блокаторов медленных кальциевых каналов наиболее оправданно применение амлодипина.

Наиболее популярным видом вазодилатирующей терапии долгие годы остается сочетанное применение венозных (нитраты) и артериолярных (гидралазин/апрессин) вазодилататоров. Эта комбинация даже рекомендована Европейским обществом кардиологов для вспомогательной терапии больных с ХСН.

Общие выводы из проведенных исследований.

Ј Временн еприменени вазодилататоров, снижающих тонус периферических артериол, является обоснованным для успешной подготовки больных с НМК к оперативному лечению.

Ј Наибол ецелесообразн использование постсинаптических a-адреноблокаторов празозина и доксазоцина, хотя и комбинация нитратов с апрессином, и блокаторы медленных кальциевых каналов из группы дигидроперидинов также уменьшают объем митральной регургитации, правда, в меньшей степени.

Ј Применен евазодилататоро для уменьшения величины клапанной регургитации гораздо менее эффективно у больных с ОНМК на почве ИБС и ДКМП, чем при первичной НМК на почве ревматического порока митрального клапана.

Наиболее неблагополучной группой больных с митральной регургитацией являются пациенты с ИБС и перенесенным инфарктом миокарда. У этих больных гемодинамическая и клиническая эффективность вазодилататоров минимальна.

Бесспорно, в последнее десятилетие успехи в лечении многих заболеваний, в том числе ДКМП, ИБС (постинфарктного кардиосклероза) и РНМК, особенно при присоединении симптомов ХСН, связаны с применением ингибиторов АПФ. Эти препараты оказывают множественное воздействие на нейрогормональные системы организма, что определяет их клиническую и гемодинамическую эффективность. В числе прочего, ингибиторы АПФ способны снижать тонус периферических артериол и венул. Теоретически подобные эффекты могут сопровождаться снижением посленагрузки и увеличением сердечного выброса. Однако, как показали специальные исследования, при кратковременном (недели) лечении ингибиторы АПФ уступают мощным вазодилататорам (дигидроперидинам, постсинаптическим a-адреноблокаторам) в способности уменьшать регургитацию и повышать эффективный сердечный выброс.

Выживаемость больных с НМК различной этиологии при лечении вазодилататорами и ингибиторами АПФ

Из базы данных, насчитывающей 1330 историй болезни пациентов, наблюдавшихся в отделе сердечной недостаточности НИИ кардиологии им. А.Л.Мясникова, было сформировано несколько выборок для оценки наиболее эффективных методов лечения пациентов с различной этиологией НМК.

Больные с РНМК и длительное лечение вазодилататорами

Как было показано выше, вазодилататоры, влияющие на тонус периферических артериол (например, блокаторы медленных кальциевых каналов группы дигидроперидинов и постсинаптические блокаторы a-рецепторов, да и комбинация нитратов с артериолярными вазодилататорами) могут быть эффективным средством улучшения гемодинамики и клинического состояния у пациентов с органической митральной регургитацией. Но подобное улучшение отмечалось при относительно коротком (недели) курсе терапии. Известно, что при длительном применении вазодилататоры могут повышать активность нейрогормональных систем, играющих роль в развитии и прогрессировании ХСН и негативном прогнозе больных, в том числе с НМК. Причем парадокс может заключаться в том, что наиболее эффективные с точки зрения гемодинамики периферические вазодилататоры при длительном применении могут в максимальной степени активировать симпатико-адреналовую и ренин-ангиотензин-альдостероновую системы и, следовательно, максимально ухудшать прогноз (рис. 5). Теоретический и практический смысл назначения периферических вазодилататоров заложен в их гемодинамическом действии, отраженном в правой части схемы. Снижение посленагрузки и сопротивления на путях оттока из ЛЖ ведет к росту эффективного сердечного выброса и одновременному снижению объема клапанной регургитации (ОКР), о чем достаточно подробно говорилось выше. Кроме того, снижаются энергозатраты и гибель кардиомиоцитов (в результате как некроза, так и апоптоза). В итоге замедляется развитие симптомов ХСН и улучшается прогноз больных. Нужно отметить, что гемодинамическое действие быстро проявляется и быстро исчезает после отмены вазодилататоров.

Однако чем сильнее гемодинамический ответ на применение вазодилататора, тем больше снижается АД, в ответ на что происходит компенсаторная хроническая гиперактивация нейрогуморальных систем. Этот нейрогуморальный ответ (показано в левой части схемы) развивается постепенно, но носит характер долговременного. Простой отменой сосудорасширяющего препарата не удается разорвать порочный круг гиперактивации нейрогормонов, что чревато ростом затрат энергии кардиомиоцитов, ремоделированием сердца, гибелью сократительного миокарда, развитием ХСН и смертью больных.

Для оценки эффективности длительного лечения больных с РНМК периферическими вазодилататорами была прослежена судьба 192 больных (90 получавших вазодилататоры и 102 не получавших) в течение 6 лет. Результаты представлены на рис. 6. Как видно на рисунке, кривые дожития идут параллельно лишь в течение первых 3 мес, а затем начинают расходиться, причем не в пользу вазодилататоров. За 6 мес в группе больных, лечившихся вазодилататорами, осталось в живых 27,8% больных против 50% в группе не получавших сосудорасширяющие средства. Эти различия высокодостоверны (p = 0,006). Таким образом, можно констатировать, что периферические вазодилататоры, влияющие на тонус артериол, могут быть эффективным средством улучшения гемодинамики у больных с РНМК, особенно в период подготовки к оперативному лечению. Однако то, что хорошо и эффективно при курсовом лечении, не трансформируется в улучшение прогноза при длительной терапии. Длительное лечение вазодилататорами пациентов с пороками сердца и митральной регургитацией сопровождается ухудшением прогноза больных и не может быть рекомендовано.

Больные с ОНМК и периферические вазодилататоры

Интерес представляет и раздельный анализ в зависимости от характера заболевания, приведшего к развитию МН.

Итак, можно сделать выводы:

1) кратковременное (несколько недель) применение вазодилататоров, влияющих на тонус артериол, может быть эффективным способом улучшения гемодинамики и подготовки больных с РНМК к оперативному лечению, но длительное лечение вазодилататорами ухудшает прогноз этих пациентов;

2) периферические вазодилататоры со сбалансированным влиянием на оба колена сосудистого русла могут несколько улучшать гемодинамику у больных с ДКМП и ОНМК, хотя при длительном лечении намечается тенденция к ухудшению прогноза;

3) у больных с ИБС (в частности, после перенесенного инфаркта миокарда) кратковременное лечение вазодилататорами, снижающими тонус артериол и венул, оказывает минимальное влияние на гемодинамику, хотя при длительном лечении вазодилататоры не меняют прогноз этой группы больных.

Иными словами, практика подтвердила теоретические предположения о том, что в тех случаях, когда вазодилататоры позволяют добиваться гемодинамического улучшения при курсовом лечении, они максимально ухудшают прогноз при длительном применении.

При РНМК отмечаются хороший гемодинамический эффект через 4 нед и достоверное ухудшение прогноза при длительном лечении, причем тенденция к росту смертности проявляется уже через 3 мес лечения.

При ДКМП и ОНМК происходит умеренное улучшение гемодинамики при применении селективных постсинаптических a-блокаторов через 4 нед и тенденция к ухудшению прогноза, проявляющаяся через год лечения.

У больных с ИБС и ОНМК отмечаются минимальное улучшение гемодинамики при курсовом лечении вазодилататорами и отсутствие их влияния на прогноз при длительном лечении.

Исходя из этого, врач может индивидуально подобрать лечебный режим для больного с НМК, хотя универсальным является правило, что длительное применение периферических вазодилататоров не может улучшить прогноз ни одной из групп пациентов с митральной регургитацией, независимо от характера заболевания, приведшего к развитию НМК.

Прогноз больных с НМК различной этиологии и ингибиторы АПФ

Ингибиторы АПФ не обладают способностью давать быстрый гемодинамический эффект и не могут реально уменьшать степень митральной регургитации. Однако, как показало обсуждение действия “прямых” вазодилататоров, непосредственное положительное гемодинамическое действие не является гарантией улучшения прогноза при длительном лечении.

Анализ влияния ингибиторов АПФ на 6-летнюю выживаемость больных с РНМК проводился у 203 пациентов, из которых 41 получал длительное лечение ингибиторами АПФ (каптоприл, эналаприл). Как видно на рис. 10, в первые 2 года наблюдения отмечалась некоторая тенденция к лучшей выживаемости больных, получавших ингибиторы АПФ, которая затем нивелировалась. Через 6 лет в группе больных, лечившихся ингибиторами АПФ, в живых остались 48,8% против 37,7% в группе без ингибиторов, однако эти различия были недостоверными.

Раздельный анализ показал, что максимальный положительный эффект ингибиторов АПФ отмечается в группе больных с ДКМП и НМК (рис. 12). Пронализирована судьба 202 пациентов, из которых 93 получали длительную терапию ингибиторами АПФ. Расхождение кривых дожития в пользу ингибиторов АПФ отмечалось начиная с 3-го месяца лечения. После 6 лет в живых оставались 51,6% больных с ОНМК на почве ДКМП, лечившихся каптоприлом и эналаприлом, и лишь 19,3% больных, не получавших ингибиторы АПФ, причем разница была высокодостоверной.

Таким образом, длительное лечение ингибиторами АПФ больных с НМК не ухудшает прогноз. Более того, пациентам с ОНМК (особенно на почве ДКМП) ингибиторы АПФ продлевают жизнь. У больных с РНМК и ИБС, осложненной вторичной митральной регургитацией, имеется тенденция к улучшению прогноза при длительном назначении каптоприла или эналаприла.

* НМК более чем в половине случаев является следствием не первичного поражения (порока) клапана, а заболеваний с поражением ЛЖ и подклапанного аппарата (ИБС, ДКМП).

* Объем митральной регургитации может достигать половины общего сердечного выброса, что требует специфического воздействия на гемодинамику и перераспределения кровотока.

* Прогноз больных с НМК неблагоприятен, особенно при присоединении симптомов ХСН, когда годичная смертность достигает 28%.

* При РНМК курсовое использование вазодилататоров, влияющих на артериолярное колено сосудистого русла (блокаторы медленных кальциевых каналов группы дигидроперидинов и постсинаптические блокаторы a-рецепторов), позволяет улучшать гемодинамику, снижать степень митральной регургитации и достигать клинического улучшения.

* При ОНМК на почве ДКМП использование вазодилататоров, влияющих на оба колена сосудистого русла (постсинаптические блокаторы a-рецепторов), позволяет улучшать гемодинамику и на 1/3 снижать объем митральной регургитации.

Источник