Миофасциальный болевой синдром что это такое
Миофасциальные болевые синдромы, локализованные в области спины
Рассмотрены подходы к диагностике миофасциальной боли, необходимые и дополнительные методы обследования, подходы к лечению миофасциальных болевых синдромов, включая медикаментозную терапию нестероидными противовоспалительными средствами и миорелаксантами,
Approaches to myofascial pain diagnostics were considered, as well as the necessary and additional methods of examining, approaches to the treatment of myofascial pain syndromes, including drug therapy with nonsteroid anti-inflammatory medications and myorelaxants, physiotherapy and therapeutic physical training.
Миофасциальные болевые синдромы, локализованные в области спины
На поликлиническом приеме пациенты с болью в спине составляют от 30% до 50% больных в зависимости от специализации врача. Этиология и механизмы формирования боли в спине крайне вариабельны. Можно выделить, как минимум, четыре наиболее значимых фактора, приводящих к боли:
У большинства пациентов болевой синдром обусловлен сочетанием нескольких факторов, являющихся источником первичной боли и/или поддерживающих персистирование боли. Мышечно-связочные нарушения практически облигатно сопровождают боль в спине, а иногда являются первопричиной боли. Они часто остаются нераспознанными, что связано с малой информированностью медицинских специалистов. Наиболее ярко патологию мышечно-связочного аппарата спины отражает болевой миофасциальный синдром (МФС), характеризующийся мышечной дисфункцией и формированием локальных болезненных уплотнений в пораженных мышцах. Приблизительно четверть всех унилатеральных болевых синдромов в области спины обусловлены исключительно МФС.
Как диагностировать миофасциальную боль? Диагностика миофасциальной боли базируется на анамнестических характеристиках боли и клиническом обследовании. Важно определить тип, интенсивность, длительность и локализацию боли, а также факторы, влияющие на интенсивность боли.
Какие факты следует уточнить анамнестически? Особое внимание следует обращать на факты возможной травматизации мышцы. При острых болях важно выяснить, какое движение привело к возникновению боли, и протестировать мышцы, участвующие в данном движении. При постепенном развитии боли важен осмотр хронически перетруждаемых мышц, подвергающихся микротравматизации.
Какое обследование должен провести клиницист? Клиническое обследование обязательно включает оценку пассивных и активных движений и тонуса мышц. Для МФС характерно асимметричное ограничение двигательного паттерна. Неотъемлемой частью диагностики МФС является пальпация мышц и идентификация триггерных точек (ТТ). При исследовании эффекторной мышцы в пределах спазмированных мышечных тяжей пальпируются чрезвычайно чувствительные «узелки», которые называются триггерными точками. Большинство исследователей признают пальпацию основным методом диагностики МФС, при достаточном владении данной техникой возможно идентифицировать от 85–90% ТТ. Наиболее легко обнаруживаются ТТ, локализованные поверхностно или в зоне локализованного спазма. Для более точной идентификации локализации и активности ТТ желательно предварительно расслабить спазмированные, болезненные мышцы. С этой целью может быть использована техника постизометрической релаксации или, при отсутствии специальных навыков, пассивная механическая релаксация. В зависимости от расположения и объема мышцы могут использоваться различные техники пальпации (прямое надавливание на ТТ пальцами, поверхностная пальпация, щипковая пальпация). Для поверхностно расположенных небольших мышц проводится мягкая пальпация кончиками пальцев. Легко доступные мышцы (например, кивательная мышца, верхняя порция трапециевидной мышцы, аддуктор бедра и другие) захватываются между большим и остальными пальцами, и мышечные волокна пропускаются между пальцами (щипковая пальпация). Наконец, глубокая пальпация применяется для глубоко расположенных мышц (ягодичная, грушевидная и другие). Необходимо подождать 2–5 сек после пальцевого давления на ТТ и оценить воспроизводимость отраженной боли. Эффективность метода возрастает при использовании топографических карт излюбленного расположения ТТ в мышцах. Ассоциативные дерматомную сенситизацию и трофическую отечность можно оценить, используя щипковый захват кожи.
Дополнительные методы исследования (электромиография, альгометрия, термография, ультразвуковые методики) играют вспомогательную роль в диагностике МФС, поскольку обладают низкой сенситивностью и специфичностью.
Как клинически оценить триггерную точку? Триггерная точка при пальпации ощущается как четко ограниченная область резкой болезненности. Размер ТТ в среднем варьирует между 2 и 10 мм. Обычно она выявляется вдоль какого-то одного тяжа как максимально болезненная точка. При пальпации активной ТТ наблюдается боль под пальцем исследователя и в привычной болевой зоне (зона отраженной боли). Интенсивность боли часто достигает такой степени, что боль приводит к реакции отторжения (симптом прыжка). Активные триггерные точки могут вызывать также неболевые феномены. Наиболее часто встречаются вегетативные симптомы: локальный спазм сосудов, локальный гипергидроз, пиломоторная активность. Парестезии могут быть эквивалентами болевых феноменов в отраженной зоне.
Общепринятым является выделение активных и латентных миофасциальных ТТ. При активной форме наблюдается постоянная боль, снижение мышечной эластичности и развитие отраженной боли в ответ на прямое давление на ТТ. Интенсивность боли и протяженность болевой зоны зависит, главным образом, от степени возбудимости ТТ. Латентная ТТ демонстрирует те же клинические характеристики, что и активные точки, но значительно менее выраженные. Кроме того, при латентной форме боль скорее индуцированная, чем постоянная. Индуцированная боль обычно локализована в области пораженной мышцы и в отраженной зоне. Некоторые исследователи полагают, что латентные ТТ могут быть связаны с генезом мышечного спазма. Потенциально они могут реорганизоваться в активное состояние.
Кроме того, ТТ могут быть классифицированы на первичные и вторичные. Первичными называются ТТ, которые образуются в результате острой или хронической перегрузки заинтересованной мышцы и чья активность не связана с деятельностью других мышц. Вторичные или сателлитные ТТ — результат механического стресса и/или нейрогенного воспаления благодаря деятельности первичных ТТ. При отсутствии поддерживающих факторов ТТ могут самопроизвольно исчезнуть, если мышца сохраняет состояние покоя в течение нескольких дней. Напротив, негативные факторы, а самое главное, сохранение воздействия первоначального патогенного фактора способствуют формированию вторичных триггеров и увеличению зоны болевого синдрома.
Таким образом, основными клиническими маркерами МФС, обобщающими клиническую картину, являются:
Какие факторы способствуют формированию МФС в области спины? В основе формирования МФС лежат как особенности мышечного аппарата, несущего постуральную нагрузку, так и специфические нагрузочные факторы. Собственно анатомические особенности мышц спины, а именно отсутствие длинных сухожилий при тесном взаимодействии между мышцами, параспинальными связками и фасциями, делают эти мышцы особенно уязвимыми для формирования МФС. Кроме того, мышцы спины и шеи относятся к числу наименее тренируемых, что ограничивает их функциональный резерв. Нагрузочные факторы несколько различаются на разных уровнях позвоночного столба.
1. Шейный уровень.
Миофасциальные болевые синдромы — наиболее распространенная причина болей в области шеи, плеча, головных болей. Именно этой причиной обусловлены боли в области шеи у 30–85% людей. Хроническое перенапряжение мышц шеи чаще всего является следствием:
Острое повреждение мышечно-связочного аппарата шеи чаще всего связано с травмой по типу ускорение/торможение (разгибательный механизм повреждения). В большинстве случаев хлыстовая травма возникает при транспортных авариях, но может произойти и в других случаях, например при дайвинге.
2. Поясничный уровень.
К перегрузке мышц туловища чаще всего приводит нестабильность двигательного сегмента. Снижение эластичности волокон диска и дегидратация его матрикса — причина самого частого функционального нарушения в двигательном сегменте — гипермобильности межпозвонкового диска. На ранней стадии это компенсируется сокращением мускулатуры туловища. Однако функциональный резерв мышцы ограничен и зависит от тренированности мускулатуры. Мышечная ткань может травмироваться при однократных или рекуррентных эпизодах биомеханической перегрузки. Современные условия труда подвергают мышцы спины дополнительной перегрузке, связанной с мышечным дисбалансом. Например, при сидячем образе жизни тело человека большую часть времени подвергается статистическим нагрузкам, в это время динамические мышцы постоянно ингибируются и постепенно становятся дряблыми, в то же время постуральные мышцы сокращаются и постепенно теряют эластичность. Хроническое нарушение мышечного баланса характерно для современной урбанизации. Также перенапряжению мышц могут способствовать различные нарушения осанки, например, сколиоз и другие скелетные асимметрии.
3. Тазовый уровень.
МФС, затрагивающие мышцы тазового дна, встречаются практически исключительно у женщин [1]. В первую очередь это связано с анатомией женского тела и со структурными изменениями, переживаемыми женским организмом в течение репродуктивной жизни. В период пубертата после становления менархе таз девочки расширяется, ягодичные мышцы увеличиваются в объеме, происходит ротация бедер внутрь, приводящая к латеральному смещению коленной чашечки. Постоянная внутренная ротация бедер может негативно влиять на тазовую диафрагму, что увеличивает риск развития спазма мышц тазового дна у женщины в будущем. Беременность или прибавка в весе увеличивают этот риск. В норме коленная чашечка выстоит за второй палец стопы, что обеспечивает сохранение устойчивого баланса при стоянии. У многих женщин из-за латеральной девиации надколенника уменьшается подвижность сустава, что приводит к уплощению свода стопы. Эти структурные изменения нижних конечностей приводят к нарушению физиологического поддержания баланса при стоянии и к избыточным нагрузкам на мышцы тазового дна.
Связки у женщин более растяжимы, чем у мужчин, что является необходимым условием для сохранения стабильности суставов и обеспечения процесса физиологических родов, но в то же время эта способность является предрасполагающим фактором в формировании дисфункции фасций и связок у женщин. Падение на ягодицы может привести к ограничению подвижности крестца и появлению тазовых болей из-за напряжения связочного аппарата мышц тазового дна.
У человека нижняя половина тела имеет большую массу, чем верхняя. Недостаточно развитая мускулатура и мышечная гипотония могут усугубить поясничный лордоз и усилить наклон таза вперед. Усиление поясничного лордоза также наблюдается в период беременности. Редукция эстрогенов в период менопаузы является основным фактором нарушения физиологических изгибов позвоночника в пожилом возрасте. Изменение естественных изгибов позвоночника создает дополнительную нагрузку на мышечный каркас, особенно на мышцы тазового дна.
Как диагностировать вторичную мышечная боль? Независимо от первичного источника боли и ее патогенетических характеристик мышцы туловища вовлекаются в патологический процесс, становясь вторичными источниками боли. Вторичная боль возникает в скелетной мускулатуре вне позвонково?двигательного сегмента за счет рефлекторного повышения мышечного тонуса. Физиологическая обоснованность напряжения мышц, которое следует за любой болью, заключается в иммобилизации пораженного участка тела, создании мышечного корсета. Однако сам мышечный спазм приводит к усилению стимуляции ноцицепторов мышцы. Увеличение потока ноцицептивной импульсации усиливает активность мотонейронов передних рогов и способствует усилению спазма мышцы. Формируется рефлекторное тоническое напряжение мышц.
Дополнительным фактором развития болезненного мышечного спазма является анталгическая поза. Перенос веса на одну ногу приводит к искривлению туловища и асимметричному положению таза с последующим развитием боли в крестцово?поясничных суставах и мышцах, обеспечивающих движения в этих суставах.
По характеру вторичные мышечные боли тупые, ноющие, тянущие. Интенсивность их может широко варьировать. С диагностической точки зрения важно, что боли провоцируются движениями, значительно усиливаются в положениях, при которых растягиваются мышцы, окружающие позвоночный столб. Боли также могут усиливаться при длительном сохранении одной и той же позы (вождение автомобиля, сон в неудобной позе, длительный перелет и т. д.). Симптомов выпадения не наблюдается. При поясничных мышечно-скелетных болях может наблюдаться псевдосиндром Ласега. Если при выполнении теста Ласега боль возникает только локально в пояснице, или бедре, или под коленом, или в голени — это связано с растяжением спазмированных мышц (паравертебральных или задних мышц бедра) («короткая» боль). При пальпации паравертебральные мышцы уплотнены, напряжены, болезненны. Вторичная мышечная боль может стать хронической и существовать сама по себе даже после устранения первоначальной причины.
Как лечить миофасциальную боль? Лечение МФС требует многоаспектных подходов. Стандартное лечение включает:
Основная кратковременная задача — разрушение триггерных точек, что приводит к редукции боли. Но воздействие на ТТ не должно проводиться изолированно. Долговременная цель — расслабить мышцы, восстановить баланс между постуральными и динамическими мышцами, нивелировать предрасполагающие факторы, что снижает риск рецидивирования болевого синдрома.
Согревание мышцы может помочь ее релаксировать, для этого могут использоваться аппликации «разогревающих» мазей, гелей, а также горячие влажные обертывания пораженной мышцы, влажные теплые компрессы. При наличии определенных навыков ТТ можно механически разрушить инъекцией анестетиков (новокаин, лидокаин), который укорачивает период боли, связанный с процедурой. Инъекции в ТТ могут дать превосходные результаты. Реже используется «сухая игла» без применения анестетика. В специализированных центрах используются упражнения на растяжение мышц и мягкие миорелаксирующие техники, например постизометрическая релаксация. Кроме того, может быть эффективен традиционный релаксирующий массаж.
Сроки терапии существенно снижаются при быстром и эффективном обезболивании пациента. Общепризнанным для МФС является обезболивание с помощью НПВП — Найз, Диклак, Бруфен СР, Мовалис и др. Назначение НПВП обязательно при любой степени выраженности болевого синдрома — от легкой (монотерапия НПВП) до выраженной (в сочетании с другими препаратами). Могут быть использованы аппликации на болевые участки гелей и мазей, содержащих НПВП или их лекарственные формы общего действия (таблетки, свечи, инъекционные формы). Практически стандартной стала комбинация НПВП и миорелаксантов при лечении МФС, позволяющая уменьшить сроки лечения. Кроме того, одновременное применение миорелаксантов и НПВП позволяет снизить дозу последних и, следовательно, избежать развития побочные эффектов терапии.
На фоне приема миорелаксантов облегчается проведение постизометрической релаксации мышц, массажа, лечебной физкультуры. Доказано, что использование миорелаксантов позволяет избавить мышцу не только от активных, но и от латентных ТТ, т. е. улучшает отдаленный прогноз, снижая рецидивирование МФС. Рандомизированные контролируемые исследования демонстрируют преимущество этого класса препаратов над плацебо. Исследование, проведенное Кокрейновским обществом врачей с включением в анализ свыше тридцати контролируемых исследований, также подтвердило полезность применения бензодиазепиновых и антиспастических миорелаксантов [2]. Отечественные исследователи отдают предпочтение небензодиазепиновым центральным миорелаксантам. Обычно используют тизанидин, толперизон, баклофен. Эти препараты обладают меньшими побочными эффектами, чем бензодиазепины. Тизанидин (Сирдалуд) является ярким представителем центральных миорелаксантов. Препарат зарегистрирован для лечения болезненного мышечного спазма, вызванного мышечно-скелетными заболеваниями, и спастичности. Комбинация тизанидина с НПВП демонстрирует более выраженный эффект в отношении редукции боли по сравнению с монотерапией НПВП у пациентов с болями в спине [3, 4]. Кроме редукции боли тизанидин уменьшает потребность в НПВП и транквилизаторах у пациентов, тем самым снижая потенциальные побочные эффекты от лечения. В плацебо-контролируемых исследованиях показан собственно анальгетический эффект тизанидина, а также его влияние на мышечное напряжение и редукцию активных триггерных точек [5].
Терапевтическая тактика полностью зависит от выраженности болевого синдрома, его продолжительности и от количества мышц, пораженных МФС. При остром МФС Сирдалуд может использоваться в монотерапии. Рекомендованная суточная доза Cирдалуда составляет 6 мг в сутки в 2 или 3 приема. При тяжелых МФС используют комбинированное лечение, сочетая фармакологические и нефармакологические методы. Добавление Cирдалуда в комплексную схему лечения позволяет уменьшить продолжительность приема НПВП и избежать приема транквилизаторов. Поскольку легкий седативный эффект Cирдалуда позволяет справиться с мягкой тревогой без назначения психотропной терапии.
Вспомогательное лечение (антидепрессанты, анксиолитики, гипнотики): нет качественных рандомизированных контролируемых исследований по применению этих агентов у пациентов с МФС. Но многочисленные исследования показывают эффективность этих препаратов для лечения хронической боли. Необходимо отметить, что хроническая боль часто ассоциирована с депрессией и эффективное лечение депрессии может существенно уменьшить боль. Наличие коморбидных синдромов требует обязательных направленных терапевтических усилий.
Необходимым компонентом лечения является физическая активность пациента. Необходимо рекомендовать больному возвращение к привычной дневной активности. Лечебная физкультура обладает позитивным эффектом. Избегание позного напряжения, ежедневные занятия лечебной физкультурой, владение аутогенной тренировкой с умением расслаблять мышцы — эффективная защита против мышечной боли. Необходимо побуждать пациента к позитивному изменению жизненного стиля (избегание антифизиологических поз, рациональное оборудование рабочего места, прекращение курения, контроль веса, занятия лечебной физкультурой, ежегодные курсы массажа, владение аутогенной тренировкой с умением релаксировать мышцы).
Литература
О. В. Воробьева, доктор медицинских наук, профессор
ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. И. М. Сеченова МЗ РФ, Москва
Миофасциальный болевой синдром лица
Лицевые боли могут быть обусловлены дисфункцией височно-нижнечелюстного сустава и миофасциальным болевым синдромом лица, клинически проявляющемся изменениями в жевательной мускулатуре, в частности мышечным спазмом, ограничивающим движения нижней челюсти.
Лицевые боли могут быть обусловлены дисфункцией височно-нижнечелюстного сустава и миофасциальным болевым синдромом лица, клинически проявляющемся изменениями в жевательной мускулатуре, в частности мышечным спазмом, ограничивающим движения нижней челюсти.
Миофасциальный болевой дисфункциональный синдром лица (миофасциальная прозопалгия, краниомандибулярная дисфункция, дисфункция височно-нижнечелюстного сустава и др.). Впервые термин «болевой дисфункциональный синдром височно-нижнечелюстного сустава» ввел Шварц (1955), описавший главные его проявления — нарушение координации жевательных мышц, болезненный спазм жевательной мускулатуры, ограничение движений нижней челюсти. Впоследствии Ласкин (1969) предложил другой термин — «миофасциальный болевой дисфункциональный синдром лица», с выделением четырех основных признаков — боль в лице, болезненность при исследовании жевательных мышц, ограничение открывания рта, щелкание в височно-челюстном суставе. В клинической картине этого синдрома выделяют два периода — период дисфункции и период болезненного спазма жевательной мускулатуры. При этом начало того или иного периода зависит от различных факторов, действующих на жевательную мускулатуру, из которых основными являются психоэмоциональные нарушения, которые приводят к рефлекторному спазму жевательных мышц. В спазмированных мышцах возникают болезненные участки — «курковые» или «триггерные» мышечные зоны, из которых боль иррадиирует в соседние области лица и шеи.
Характерными диагностическими признаками миофасциального болевого синдрома лица в настоящее время считаются боль в жевательных мышцах, которая усиливается при движениях нижней челюсти, ограничение подвижности нижней челюсти (вместо нормального открывания рта до 46–56 мм рот открывается только в пределах 15–25 мм между резцами), щелкание и крепитация в суставе, S-образное отклонение нижней челюсти в сторону или вперед при открывании рта, боль при пальпации мышц, поднимающих нижнюю челюсть.
В жевательной мускулатуре таких больных обнаруживаются (при бимануальном исследовании) болезненные уплотнения, в толще которых имеются участки гиперчувствительности — мышечные триггерные точки. Растяжение или сдавливание участка жевательной мышцы, с расположенным в ней триггерным пунктом, приводит к боли, распространяющейся на соседние зоны лица, головы, шеи, обозначаемые как «болевой паттерн мышцы». При этом болевой паттерн соответствует не невральной иннервации, а лишь определенной части склеротома. Механизм развития миофасциального болевого дисфункционального синдрома лица происходит как осложнение длительного напряжения жевательных мышц, без их последующей релаксации. Вначале в мышце возникает остаточное напряжение, затем в межклеточном пространстве формируются локальные мышечные уплотнения, когда межклеточная жидкость трансформируется в миогеллоидные уплотнения. Такие миогеллоидные узелки (мышечные триггерные точки) и служат источником патологической импульсации в вышележащие отделы центральной нервной системы. Наиболее часто мышечные триггерные точки образуются в крыловидных мышцах, ввиду их анатомо-функциональных особенностей. В покое такие измененные (укороченные, спазмированные) мышцы имеют непроизвольную активность моторных единиц, направленную на защиту мышцы от чрезмерной перегрузки.
Выявлено, что такие скелетно-мышечные прозопалгии у лиц среднего возраста с асимметричной адентией могут быть связаны с вредными поведенческими привычками, — сжимание челюстей в стрессовых ситуациях, подпирание подбородка рукой, выдвижение нижней челюсти в сторону или вперед. Рентгенологические изменения при этом могут отсутствовать.
Часто такие нарушения обусловлены в значительной степени психологическими причинами, депрессией, ипохондрией, неврозами, ввиду чего такие болевые синдромы правильнее было бы обозначить как психопатологические. Лечебные мероприятия включают блокады локальными анестетиками, антидепрессанты. Однако в последнее время все большее внимание уделяется нестероидным противовоспалительным препаратам. В этом каскаде, который запускает мышечный спазм, миогелоидными уплотнениями, решающее значение имеет асептическое воспаление и один из его компонентов — циклооксигеназа-2 (ЦОГ-2). Для нормального существования организма необходим изофермент циклооксигеназы-1 (ЦОГ-1), регулирующий продукцию тех простогландинов, которые участвуют в физиологическом функционировании клеток, в том числе желудочно-кишечного тракта. При патологических состояниях, приводящих к деструкции клеток, гибели клеточных мембран, возникает каскад метаболизма арахидоновой кислоты, сопровождающийся образованием медиаторов отека и воспаления. Оказывая раздражающее влияние на ноцицепторы в очаге повреждения, простагландины повышают их чувствительность к брадикинину, гистамину, оксиду азота, которые образуются в тканях при воспалении. Поэтому при терапии цервико-краниалгического синдрома кроме блокад локальными анестетиками, применения миорелаксантов (Сирдалуд), антидепрессантов (Амитриптилин), физиотерапевтических мероприятий, важнейшую роль играют нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП). В основе фармакологического действия препаратов этой группы лежит способность тормозить ключевой фермент синтеза простагландинов (запускающий поток болевых сигналов с рецепторных территорий). Согласно современным представлениям, мишенью большинства НПВП является главным образом ЦОГ-2, с угнетением активности которой связано их противоболевое действие.
В клинике нами были использованы также другие НПВП, которые применялись при миофасциальном болевом синдроме лица путем ультрафонофореза, такие как Нурофенâ гель, Вольтарен Эмульгель, Долгит крем. Противовоспалительное действие этих препаратов также связано с торможением перекисного окисления липидов, стабилизацией лизосомальных мембран (что препятствует выходу лизосомальных ферментов и предупреждает повреждение клеточных структур), с торможением процессов образования макроэргических соединений в процессах окислительного фосфорилирования (снижение энергообеспечения воспалительного процесса и торможение хемотаксиса клеток в очаг воспаления), торможением агрегации нейтрофилов (нарушается высвобождение из них медиаторов воспаления), угнетением синтеза, взаимодействием с рецепторами, инактивацией других медиаторов воспаления (брадикинина, лимфокинов, лейкотриенов, факторов комплемента и др.). Из 45 больных в нашей клинике в возрасте от 43 до 66 лет (средний возраст 54,5 лет) 15 пациентам была проведена процедура фонофореза с Вольтарен Эмульгелем, 15 — с Нурофеном ® гель и, наконец, 15 пациентам с Долгит кремом. Для оценки эффективности препаратов использовался такой метод, как ВАШ (визуально-аналоговая шкала), с первоначальными значениями интенсивности болевого синдрома, равными 10 баллам. Было выяснено, что у больных, ультрафонофорез которым был проведен с Долгитом, клинический эффект от препарата был равен 7 баллам, при использовании Вольтарен Эмульгеля этот показатель снизился до 6 баллов, в то время как эффективность применения Нурофен ® гель составила 4 балла. Однако нами оценивалась не только положительная динамика в оценке клинических проявлений при применении вышеизложенных препаратов, но и степень выраженности побочных явлений, способность вызывать местные аллергические реакции. В целом препараты хорошо переносились больными и каких-либо отрицательных воздействий на кожу, а также генерализованных аллергических реакций отмечено не было.
При миофасциальном синдроме проводится ультрафонофорез на:
Курс 8–10 процедур ежедневно.