Миокардит после коронавируса что это такое

Миокардит после коронавируса

Специалисты реабилитационного центра “Лаборатория Движения” помогут в восстановлении после перенесенной коронавирусной инфекции (COVID-19)

Вирусный миокардит после коронавируса — воспаление мышц сердца инфекционного характера. Вызвано воздействием вируса, а также системной иммунной реакцией организма на патологический процесс. Характеризуется появлением структурных нарушений, фиброзом ткани, отечностью, снижением объема прокачиваемой крови. Наиболее часто нарушению подвержены мужчины молодого возраста.

Рассказывает специалист РЦ «Лаборатория движения»

Дата публикации: 29 Октября 2021 года

Дата проверки: 30 Ноября 2021 года

Содержание статьи

Влияние коронавируса на сердечно-сосудистую систему

На основе полученных данных исследований было выяснено, что высокая вирулентность обеспечивает проникновение и закрепление вируса SARS-CoV-2 к клеточному белку эндотелия легких, сердца и других органов, вызывая при этом частичное разрушение сердечной ткани, снижая кровоснабжение и увеличивая вероятность возникновения необратимых последствий.

Миокардит длительно протекает практически бессимптомно, развиваясь с течением заболевания. Выраженность симптомокомплекса зависит от тяжести поражения миокарда. Отсутствие лечения вызывает осложнения в виде аритмии, кардиомиопатии, внутрисердечного тромбоза и внезапной смерти.

Возникновения миокардита после перенесенного коронавируса не зависит от исходного состояния здоровья или имеющихся проблем сердечно-сосудистой системы, хотя при сопутствующих патологиях сердца вероятность возникновения нарушения незначительно увеличивается. Также учеными не выявлено соотношения между степенью тяжести заболевания и возникновением миокардита. Чаще нарушению сердечной деятельности подвержены работоспособные мужчины 25-45 лет, ранее не имевших симптомов сердечных заболеваний.

Причины миокардита после коронавируса

Основные факторы, провоцирующие возникновение патологического процесса в миокарде после ковида:

Также факторами риска признаны эндокринные и аутоиммунные заболевания в анамнезе, излишняя масса тела. Выдвинуто предположение, что возрастная «изношенность сердца» также увеличивает риск осложнения.

Симптомы миокардита

Симптомы миокардита после перенесенного коронавируса могут отсутствовать, что осложняет диагностику. Но чаще пациенты жалуются на характерные для COVID-19 и заболеваний сердца признаки:

Пациентам, перенесшим ковид, необходимо следить за показателями давления и пульса. При обнаружении указанных симптомов необходимо обратиться к кардиологу и пройти обследование.

Пациентам, перенесшим ковид, необходимо следить за показателями давления и пульса. При обнаружении указанных симптомов необходимо обратиться к кардиологу и пройти обследование.

Диагностика миокардита после КОВИДа

Диагностика построена на жалобах пациентов, лабораторных анализах, инструментальных обследованиях:

Наиболее информативно МРТ сердца, которое показывает патологические структурные изменения, наличие воспалительного процесса.

Лечение миокардита

Как лечить миокардит после коронавируса? Необходима неспецифическая терапия, направленная на терапию первопричинного фактора. В основе используют противовирусные и иммунодепрессивные препараты.

Рекомендована применение симптоматических медикаментов следующих лекарственных групп:

В зависимости от тяжести поражений и состояния пациента также назначают сердечные гликозиды, антиаритмические препараты.

Какие могут быть осложнения при миокардите после коронавируса

При отсутствии лечения симптомов миокардита после коронавируса прогрессируют следующие осложнения:

Своевременное лечение и реабилитация в постковидном периоде минимизируют риск возникновения последствий.

Источник

Миокардит после коронавируса что это такое

Полученные результаты крайне взволновали общественность, поскольку в масштабе популяции они могут означать большой всплеск нарушений ритма сердца и ХСН в ближайшем будущем. Данная статья оказалась самой востребованной публикацией кардиологического профиля за последние 10 лет (исходя из статистики скачивания). Как и многие публикации, посвященные COVID-19, данная публикация была недостаточно аккуратно написана и рецензирована. Волна критики погрешностей в статистическом анализе привела к внесению коррекций, которые принципиально не повлияли на основную находку: перенесенный COVID-19 (даже легкого течения) ассоциируется с высоким риском отсроченного поражения сердца.

С практической точки зрения это означает, что перенесшим COVID-19 пациентам, вероятно, целесообразно ограничивать интенсивные физические нагрузки в ближайшие 3-6 месяцев (рекомендация, стандартная для миокардита).

Особенно серьезным вызовом эта ситуация оказалась для профессиональных спортсменов, для которых риск внезапной смерти вследствие жизнеугрожающих нарушений ритма сердца и так является вполне реальной проблемой. Согласно результатам обследования некоторых групп спортсменов в США, частота выявления миокардита после перенесенного COVID-19 (преимущественно, в легкой форме или бессимптомно) составляет от 15 до 30-35%.

1) Puntmann VO, Carerj ML, Wieters I, et al. Outcomes of cardiovascular magnetic resonance imaging in patients recently recovered from coronavirus disease 2019 (COVID-19). JAMA Cardiol. Published online July 27, 2020. doi:10.1001/jamacardio.2020.3557

2) Errors in statistical numbers and data. Correction. JAMA Cardiol. Published online August 25, 2020. doi:10.1001/jamacardio.2020.4648

Источник

Пресс-центр

Распознавание миокардита, вызванного COVID-19

Возможная патофизиология и предварительное руководство по диагностике и лечению

BhurintSiripanthong, BA(Cantab),* Saman Nazarian, MD, PhD,† Daniele Muser, MD,† Rajat Deo, MD, MTR,† Pasquale Santangeli, MD, PhD,† Mohammed Y. Khanji, MBChB, MRCP, PhD,‡ Leslie T. Cooper Jr., MD,x C. Anwar A. Chahal, MBChB, MRCP, PhD† From the *School of Clinical Medicine, University of Cambridge, Cambridge, United Kingdom, †Division of Cardiovascular Medicine, Hospital of the University of Pennsylvania, Philadelphia, Pennsylvania, ‡Barts Health NHS Trust, London, United Kingdom, xMayo Clinic Florida, Jacksonville, Florida,

Известны случаи миокардита, вызванные коронавирусами человека, также зарегистрирован ряд случаев миокардита, вызванного коронавирусным заболеванием 2019 (COVID-19). Считается, что в основе патофизиологии миокардита, вызванного COVID-19, лежит сочетание прямого вирусного повреждения и повреждения миокарда в результате иммунного ответа. Для диагностики миокардита при COVID-19 следует руководствоваться предыдущим опытом, накопленным при диагностике коронавирусов и миокардита. Клинические изменения включают изменения электрокардиограммы и сердечных биомаркеров, а также нарушение сердечной функции. Если проведение магнитно-резонансной томографии сердца невозможно, компьютерная томографическая ангиография (КТ-ангиография) сердца с отсроченной визуализацией миокарда может помочь исключить значимые заболевания коронарной артерии и выявить признаки воспаления миокарда. Поскольку многие пациенты с COVID-19 имеют сопутствующие сердечно-сосудистые заболевания, не следует исключать и возникновение у них инфаркта миокарда. Если диагноз остается неясным, эндомиокардиальная биопсия может помочь выявить активную инфекцию сердечной мыщцы при помощи амплификации вирусного генома и уточнить риски, обусловленные подавлением иммунного ответа во время лечения. Аритмия также не редкость у пациентов с COVID-19, но ее патофизиология остается неясной. Тем не менее, лечащим врачам следует обращать особое внимание на аритмии для обеспечения должного наблюдения и лечения. Отсроченные последствия миокардита, вызванного COVID-19, остаются неизвестными.

Введение

В декабре 2019 года коронавирусное заболевание 2019 года (COVID-19) было впервые описано в г. Ухань (Китай) у пациентов, жалующихся на симптомы гриппа. Вирус был выделен и идентифицирован как новый штамм коронавируса, который получилназвание SARS-CoV-2 (коронавирус, вызывающий тяжелый острый респираторный синдром 2). Уровень смертности от COVID-19 оценивается в 1%, в основном из-за тяжелого острого респираторного синдрома и полиорганной недостаточности. На сердечно-сосудистые осложнения COVID-19 обращают меньше внимания, хотя о случаях миокардита у пациентов с COVID-19 сообщается, и миокардит был признан причиной смерти некоторых пациентов с COVID-19. Данная патология обычно затрагивает миокард, но существует риск возникновения аритмии, с прогрессированием до фульминантной сердечной недостаточности и кардиогенного шока. В данной статье описывается патофизиология миокардита, вызванного COVID-19, его клинические проявления и связь с возникновениемаритмии.Также в статье предложены критерии скрининга и способы лечения миокардита, вызванного COVID-19.

Патофизиология миокардита, вызванного COVID-19

Общая информация о вирусном миокардите

Известные коронавирусы человека как возбудители миокардита

Несмотря на то, что коронавирусы человека являются незначительной причиной всех случаев вирусного миокардита, они могут причиной миокардита у пациентов всех возрастных групп. Вирусные РНК коронавируса ближневосточного респираторного синдрома (MERS-CoV) и SARS-CoV, которые являются близкими родственниками SARS-CoV-2, были обнаружены в тканях сердца инфицированных животных, позволяя предположить, что эти коронавирусы обладают кардиотропизмом. Кроме того, было доказано, что некоторые белки коронавируса делают их очень заразными для клеток человека. Nakagawaetal показали, что MERS-CoV-Δ4a, мутантный штамм MERS-CoV, в котором отсутствует дополнительный белок 4a, имел менее эффективную репликацию в клетках HeLa/CD26 по сравнению с MERS-CoV дикого типа. Полагают, что акцессорный белок 4a ингибирует протеинкиназу R-опосредованного фосфорилирования фактора инициации эукариот 2. Неспособность фосфорилировать фактор инициации эукариот 2 мешает образованию стрессовых гранул. Стрессовые гранулы помогают изолировать важные для трансляции белки хозяина и снижают синтез вирусных белков; следовательно, их подавление способствует репликации вируса. Точно так же SARS-CoV усиливает трансляцию своей РНК при помощи белка Nsp1. Возможная патофизиология миокардита, вызванного SARS-CoV-2. SARS-CoV-2 проникает в клетки человека, связывая свой шиповидный белок с мембранным белком ангиотензин-превращающего фермента 2 (АПФ2). Тем не менее, для того чтобы обрести способность связываться с АПФ2, шиповидный белок сначала должен быть расщеплен на сайте S1/S2, а затем S2ʹ. Расщепление в сайте S1/S2, по-видимому, опосредовано сериновой протеазой TMPRSS2. Рецепторы АПФ2 обнаруживаются на столбчатом реснитчатом эпителии дыхательных путей, пневмоцитах II-го типа и кардиомиоцитах. Так как экспрессия АПФ2 повышена, вполне вероятно, что SARS-CoV-2 может инфицировать сердце человека, особенно при развитии сердечной недостаточности.

Как минимум 6 известных акцессорных белков могут быть транскрибированы геномом SARS-CoV-2. Еще предстоит определить, дают ли какие-либо из акцессорных белков преимущество в инфекционности, как в случае MERS-CoV и SARS-CoV. В Таблице 1 приведен возможный механизм инфицирования миокарда вирусом SARS-CoV-2. Предполагаемые факторы риска развития миокардита, связанного с COVID-19, приведены на Рисунке 1

Рисунок 1 Предполагаемая патофизиология миокардита, вызванного SARS-CoV-2.

Случаи миокардита у пациентов с COVID-19

Распространенность миокардита среди пациентов с COVID-19 неясна, отчасти потому, что в первых отчетах часто не были указаны диагностические методы оценки миокардита. Некоторые исследователи утверждали, что до 7% смертей, связанных с COVID-19, были связаны с миокардитом. Но это только предположение, в основе которого лежит не подтвержденный миокардит, а значит этот показатель мог быть завышен. Напротив, другие лаборатории нормируют тесты и сначала проводят скрининг на известные патогены, вызывающие симптомы, характерные гриппа. Если результат анализа положительный, то тестирование на SARS-CoV-2 не проводится. Это также ошибочный подход, предполагающий взаимную исключаемость. Он может не соответствовать фактическому уровню заражения SARS-CoV-2. Согласно одному из отчетов, 24,5% пациентов с COVID-19 имеют коинфекцию, вызванную другими вирусами. Исходя из этого, возможно, что многие случаи миокардита, вызванного COVID-19, пропущены из-за отсутствия диагностики SARS-CoV-2. Уровень заражения SARS-CoV-2 определенных этнических групп может быть намного выше по сравнению с остальными. Показатели смертности от COVID-19 среди афроамериканцев выше, чем среди других этнических групп во многих американских штатах. Хотя отчасти это можно объяснить большим количеством факторов риска развития сердечно-сосудистых заболеваний или генетической предрасположенностью к ухудшению исходов заболеваний сердца, нельзя игнорировать и низкий уровень медицинской помощи. Предвзятость в вопросах лечения и ухода может послужить причиной ущемления прав национальных меньшинств.

Случаи возникновения и возможный механизм аритмии у пациентов с миокардитом, вызванным COVID-19

Аритмия считается одним из клинических проявлений COVID-19. Обсервационное исследование клинических характеристик 137 пациентов с COVID-19 в провинции Хубэй (Китай) показало, что учащенное сердцебиение наблюдалось у 7,3%. Более того, Wangetal сообщили, что аритмия была причиной перевода в отделение интенсивной терапии у 44,4% пациентов с COVID-19. При интерпретации этих данных рекомендуется проявлять осторожность, поскольку размер выборки обычно невелик и, следовательно, показатели могут быть завышены. Точная природа аритмии обычно не сообщается, поэтому трудно оценить, имелась ли аритмия ранее или является вторичной по отношению к другим состояниям, таким как нарушение электролитного баланса. Таким образом, фактическая распространенность аритмии у пациентов с COVID-19 остается неизвестной. Тем не менее, аритмия может возникать вследствие миокардита. По результатам исследования, проведенного Peretto et al. выявлено, что у 78,7% пациентов с миокардитом проявляется та или иная форма желудочковой аритмии.

Характеристики аритмии при миокардите в активной стадии и при излеченном миокардите отличаются, что позволяет предположить, что патофизиология зависит от стадии повреждения миокарда. Возможная патофизиология аритмии, вызванной SARS-CoV-2, включает: (1) прямое повреждение кардиомиоцитов, нарушающее клеточную мембрану и электрическую проводимость; (2) инфекция перикарда, вызывающая массивный отек; (3) ишемия, вызванная заболеванием мелких сосудов вследствие возможного инфицирования перицитов, повторной аритмией из-за фиброза миокарда или рубцов; и (5) провоспалительные цитокины, провоцирующие аритмогенность (Рисунок 2).

Сценарии 1, 2 и 3 могут возникать в острой стадии, тогда как сценарии 4 и 5 возникают при хроническом или излеченном миокардите. При сценарии 5 провоспалительные цитокины (например, IL-6) могут вызывать выделение десмосомального белка плакоглобина из мембраны кардиомиоцитов. Это может привести к развитию аритмогенной активности, так как недостаточная межклеточная адгезия повреждает клеточную мембрану, что приводит к гибели кардиомиоцитов и их замещению фиброзно-жировой тканью. Более того, сниженная поверхностная экспрессия десмосомальных белков является известной причиной развития аритмогенных кардиомиопатий.

В настоящее время имеются существенные доказательства того, что у пациентов с COVID-19, особенно у пациентов с тяжелыми течением, повышается уровень IL-6 в сыворотке крови. Поэтому вполне вероятно, что SARS-CoV-2 вызывает аритмию у пациентов с генетической предрасположенностью. Лечащим врачам следует обращать особое внимание на аритмии и аритмогенные кардиомиопатии. особенно в регионах с высоким уровнем распространения COVID-19, таких как северо-восточный регион (Венето) Италии.

Рисунок 2 Аритмогенез у пациентов с миокардитом, вызванным SARS-CoV-2.

Представлены возможные механизмы, отвечающие за развитие аритмии, у пациентов с миокардитом, вызванным SARS-CoV-2. Механизмы 1, 2 и 3 могут возникать в острой стадии, тогда как механизмы 4 и 5 возникают при хроническом / излеченном миокардите. Расшифровку аббревиатур см.Рисунок 1.

Диагностика миокардита, вызванного COVID-19

Клинические проявления миокардита, вызванного SARS-CoV-2, отличаются от случая к случаю. У некоторых пациентов могут быть относительно легкие симптомы, такие как усталость и одышка, тогда как другие сообщают о боли в груди или чувству сдавления в грудной клетке при нагрузке. Состояние многих пациентов ухудшается, появляются симптомы тахикардии и острой сердечной недостаточности с кардиогенным шоком. В таких тяжелых случаях у пациентов могут быть признаки правосторонней сердечной недостаточности, включая повышенное давление в яремной вене, периферический отек и боль в правом верхнем квадранте живота. Наиболее очевидным проявлением является фульминантный миокардит, определяемый как дисфункция желудочков и сердечная недостаточность спустя 2–3 недели после заражения вирусом. Ранние признаки фульминантного миокардита обычно напоминают признаки сепсиса: у пациента часто наблюдается лихорадка с низким пульсовым давлением, похолодание или мраморность конечностей, синусовая тахикардия.

Лабораторные и инструментальные данные

Результаты анализов крови пациентов с миокардитом часто выявляют повышенный уровень лактата и других воспалительных маркеров, включая С-реактивный белок, скорость оседания эритроцитов и прокальцитонин, которые обычно повышаются по мере развития клинической картины заболевания. Крайне важно отличать фульминантный миокардит от сепсиса, так как инфузионная терапия (входит в протокол лечения сепсиса) обостряет фульминантный миокардит и гиперволемию. При поступлении в стационар у пациента следует определить уровни основных сердечных ферментов (тропонин и N-концевой пропептид натрийуретического гормона В-типа *NT-proBNP+), так как сердечный тропонин I (cTnI), сердечныйтропонин T (cTnT), NT-proBNP и МНП обычно повышены при миокардите из-за острого повреждения миокарда и возможной дилатации желудочков. О повышении уровней тропонина и NT-proBNP сообщалось в случаях миокардита, вызванного COVID-19. Несмотря на то, что отрицательный результат определениятропонина не исключаетмиокардит, особенно атипичную форму (гигантоклеточный миокардит) или его хроническую стадию, отрицательные серийные исследования высокочувствительного тропонина важны в острой фазе. У пациентов с COVID-19 уровень (NT-pro) BNP также может вторично повышаться при миокардиальном стрессе, который, в свою очередь, возникает вследствие тяжелого респираторного заболевания. При миокардите могут наблюдаться отклонения электрокардиограммы (ЭКГ), обычно наблюдаемые при перикардите, такие как элевация ST-сегмента и депрессия PR-сегмента. Однако эти показатели не эффективны при выявлении миокардита. Например, в одном случае миокардита, вызванного COVID-19, не было не элевациисегмента ST, ни депрессии PR. При миокардите могут наблюдаться другие отклонения ЭКГ, включая впервые возникшую блокаду пучка Гиса, удлинение интервала QT, псевдоинфаркт, желудочковую экстрасистолию и брадиаритмию с атриовентрикулярной блокадой высокой степени.

Дифференциальный диагноз

Острый коронарный синдром

Кардиомиопатия, вызванная сепсисом

Стресс-индуцированная кардиомиопатия (кардиомиопатия такоцубо–«синдромом разбитого сердца»)

Диагностическая оценка миокардита, вызванного COVID-19

(1) отек; (2) необратимые клеточные повреждения; и (3) гиперемия или повышенная проницаемость капилляров.

Без проведения МРТ сердца или КТ с контрастированием – труднее провести дифференциальный диагноз миокардита от других патологий.

—A, C: Отек миокарда (желтые стрелки) на Т2-взвешенном изображении.

-B, D: Субэпикардиальная область (желтые стрелки) с LGE, признаки фиброза миокарда или рубцевания.

-E: Среднемиокардиальная область (желтые стрелки) с LGE, часто присутствует в остром состоянии и разрешается (выводится) при последующем наблюдении.

-F: LGE выводится при хроническом заболевании. В этих областяхможет изначально быть острый отек миокарда (желтые стрелки) и со временем разрешаться.

-G, H: изображение МРТ интересующей области сердца, полученное до (G) и после (H) введения гадолиния.

-I, J: Переформатированная КТ нужной области сердца, полученная до (I) и после (J) введения йодсодержащего контрастного вещества.

На КТ сердца переднелатеральная область миокарда определялась наиболее отчетливо до введения йодсодержащего контрастного вещества. Оценка снижения контраста проводилось в переднелатеральной части миокарда. На снимках МРТ сердца с отсроченной визуализацией определялись фокальные рубцы, но они не учитывались. Оранжевым выделен миокард, белым– скопление крови.

LGE = отсроченное контрастирование с применением гадолиний-содержащего контрастного вещества

A-F публикуются с разрешения Dr Raymond Y. Kwong (Brigham and Women’s Hospital), G-J воспроизведено по Nacif et al, Radiology, 2012, vol 264, p.876-883, с разрешения RSNA.

Американская ассоциация Кардиологов (АНА), как и Европейское общество Кардиологов (ESC) рекомендуют эндомиокардиальную биопсию (ЭМБ) как основной диагностический инструмент при миокардите, но оба общества признают ограничения ЭМБ с точки зрения необходимого для ее проведения опыта, риска заражения и количества ложноотрицательных результатов. При ложноотрицательном результате образцы ЭМБ следует отправить на иммуногистохимический анализ на наличие воспалительных инфильтратов и выделение РНК/ДНК для выявления вирусного генома. Что касается риска распространения инфекции, если проведение коронарной ангиографии необходимо, то целесообразно одновременно выполнять ее на правых отделах сердца вместе с ЭМБ, так как это увеличит длительность процедуры примерно на 15 минут и повлечет минимальные риски. ЭМБ также способствует постановке точного диагноза и обеспечивает материалом для исследования биомаркеров, которые будут полезны при проведении диагностического анализа на миокардит, вызванного SARS-CoV-2.

Хронические осложнения миокардита, вызванного COVID-19

Воспаление и повреждение сердца в настоящее время находятся в центре внимания, тогда как долгосрочные последствия вылеченного миокардита полностью неизвестны. У большинства пациентов с COVID-19 наблюдаются легкие, самопроходящие симптомы, в связи с чем пациенты проходят лечение амбулаторно; такие пациенты не проходят другие клинические обследования (в т. ч. ЭКГ или визуализацию сердца). Поскольку упор делается на оценку и прием пациентов с тяжелыми симптомами нижних дыхательных путей, многие пациенты с возможным миокардитом никогда не проходят обследование. Некоторые из этих пациентов могут пережить острое событие и подвергаться риску последующих аритмий. В исследовании пациентов с активным и излеченным миокардитом мономорфная желудочковая тахикардия и регулярные желудочковые аритмии чаще встречались у пациентов с излеченным, чем с острым миокардитом. Однако наличие вирусных геномов в ЭМБ не было связано с возникновением злокачественных аритмий.

Лечение миокардита и аритмии, вызванных COVID-19

По итогам недавно проведенного мета-анализа использования кортикостероидов и иммуноглобулинов для внутривенного введения при детском миокардите можно сделать вывод, что иммуноглобулин для внутривенного введения может улучшить систолическую функцию желудочков, но нет подтверждения эффективности кортикостероидов. Однако угнетение иммунитета может создавать риск развития более тяжелого клинического заболевания, особенно при наличии активной вирусной репликации. Следовательно, разумно воздержаться или минимизировать подавление иммунного ответа у пациентов с SARS-CoV-2, особенно при наличии вирусного генома в ЭМБ.

Тоцилизумаб, моноклональное антитело к человеческому рецептору интерлейкина-6, сейчас проходит испытания в многоцентровом рандомизированном контролируемом исследовании, в котором участвуют пациенты с COVID-19 с повышенным уровнем IL-6. Данные антитела могут быть полезны при синдроме цитокинового шторма и помочь уменьшить воспаление миокарда.

Лечение аритмии имеет решающее значение для смягчения неблагоприятных последствий для здоровья пациента. Для проведения терапии бради- и тахиаритмий, включая атриовентрикулярную блокаду, желудочковую тахикардию или фибрилляцию, рекомендуется кардиомониторинг. При брадиаритмии может потребоваться временная кардиостимуляция, а при тахиаритмии– антиаритмические препараты (например, лидокаин и мексилетин) и over drive pacing (принудительное учащение ритма относительно собственного ритма пациента). В некоторых медицинских центрах начали назначать противомалярийные препараты и макролиды, которые могут удлинять интервал QTc. Следует соблюдать осторожность при их одновременном приеме с антиаритмическими препаратами.

Сердечно-сосудистая система при лечении COVID-19

Несколько потенциальных лекарственных препаратов, предназначенных для лечения COVID-19, находятся на различных стадиях исследования. В настоящее время хлорохин проходит фазу IIb клинических испытаний для оценки его эффективности при лечении пациентов с COVID-19 с тяжелым респираторным синдромом. И хлорохин, и его производное, гидроксихлорохин, могут вызывать удлинение интервала QTc (скорректированного интервала QT). Тем не менее, метаболизм (гидрокси)хлорохина происходит при участии фермента CYP3A4, ингибирование которого может повышать концентрацию препарата в плазме, что увеличивает риск удлинения интервала QT. Многие препараты, используемые для лечения COVID-19, включая ритонавир/лопинавир и азитромицин, являются ингибиторами CYP3A4, следовательно, их применение в комбинации с (гидрокси)хлорохином должно сопровождаться мониторированием длительности интервала QTc.

Учитывая, что SARS-CoV-2 связывается с АПФ2, чтобы получить доступ к клетке хозяина, дискуссии о том, следует ли использовать антагонисты РААС (ренин-ангиотензин-альдостероновой системы) у пациентов с COVID-19 продолжаются. Некоторые исследователи утверждают, что блокада может иметь клиническую пользу, в то время как другие ставят под сомнение возможную активацию АПФ2 как следствие таких блокад.

Рекомендации по диагностике и лечению миокардита, вызванного SARS-CoV-2 приведены в Таблице 4.

Таблица 4. Рекомендации по диагностике и лечению миокардита, вызванного SARS-CoV-2.

Однако, согласно имеющимся клиническим данным, Общество Сердечной Недостаточности Америки, Американский Колледж Кардиологии и Американская ассоциация Кардиологов рекомендуют продолжать курс антагонистов РААС, если он прописан согласно утвержденным показаниям, даже если пациент заразится COVID-19. И Американская ассоциация Кардиологов, и Европейское общество Кардиологов рекомендовали не использовать нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) у пациентов с миокардитом, так как они являются известной причиной почечной недостаточности и задержки натрия, что может усугубить острую дисфункцию желудочка

Заключение

Сообщалось о нескольких случаях миокардита, вызванного коронавирусом. Вероятно, патофизиология миокардита представляет собой сочетание прямого вирусного поражения кардиомиоцитов и иммунного ответа человека на вирусное поражение миокарда. Простые исследования и экспресс-тесты, такие как серийная ЭКГ и определение сердечных биомаркеров, могут вызвать подозрение на острое проявление симптомов со стороны сердца. Особое внимание следует уделять трендам или изменениям биомаркеров, а не только показаниям, полученным по отдельности. В качестве вспомогательных методов диагностики могут использоваться такие методы визуализации сердца, как эхокардиография и МРТ сердца; тем не менее, провестидифференцирофку диагнозов, таких как кардиомиопатия, вызванная стрессом, кардиомиопатия, связанная с сепсисом, и острый коронарный синдром может быть сложно. Инвазивная коронарная ангиография также может потребоваться, особенно пожилым пациентам.

Источник