Мочевая кислота в сыворотке крови повышена у мужчин что это
Мочевая кислота в крови: норма и отклонения
В здоровом состоянии организм вырабатывает вещество в процессе переработки белков, выводит его через ЖКТ и почки. Мочевая кислота может быть повышена при сбое в ее выведении или при чрезмерной выработке печенью.
Анализ на определение мочевой кислоты в крови имеет значение в диагностике болезней почек, подагры, артрозов и артритов, так как со временем она трансформируется в кристаллы, которые скапливаются в суставах, почках, ЖКТ, сердце и глазных камерах.
Понятие мочевой кислоты в крови
Мочевая кислота определяется как вещество, образующееся в результате распада нуклеиновых соединений и пуринов под воздействием ферментов. Была обнаружена в 18 веке в составе мочи и присутствующих в ней камней.
В работе организма не используется и относится к азотистым шлакам – конечному продукту пуринового обмена веществ. При образовании вещества в чрезмерном объеме почки не способны вывести его полностью, оно попадает в кровь, поэтому концентрация в плазме крови увеличивается. Повышение мочевой кислоты в крови называется гиперурикемией.
На уровень мочевой кислоты в организме влияет:
количество белка животного происхождения, поступающего с пищей;
скорость обмена веществ;
принадлежность к полу – у мужчин из-за большего объема мышц, тяжелых нагрузок и присутствия белка в питании уровень выше, чем у женщин.
Сдача крови для определения концентрации вещества позволяет оценить обмен пуринов в организме, объемы их поступления, трансформацию и выведение через почки. Тем самым, врач делает выводы о функционировании кроветворной системы, почек и печени, мышечных волокон.
Наиболее часто анализ используется для диагностики подагры, контроля за переносимостью химиотерапии, для выявления мочекаменной болезни и оценки работы мочевыведения в целом и их отдельных составляющих.
Какой показатель считают нормой
В период полового созревания количество мочевой кислоты начинает постепенно увеличиваться и достигать цифр, свойственных взрослым.
Мужчины имеют более стабильные значения в течение жизни: от 210 до 420 мкмоль/л.
Для женщин в репродуктивном возрасте уровень снижается за счет гормона эстрогена и составляет от 150 до 350 мкмоль/л. При достижении возраста угасания детородной функции концентрация повышается.
Пограничная цифра, достижение которой выступает основанием признать гиперурикемию, это 360 мкмоль/л. При этом значении повышается вероятность подагры у мужчин – в четыре раза, у женщин – в семнадцать раз. Меньший показатель не препятствует растворению кристаллов уратов и предупреждению их формирования.
Таким образом, норма мочевой кислоты в крови следующая:
у детей до 14 лет – от 120 до 320 мкмоль/л;
у женщин – от 150 до 320 мкмоль/л;
у мужчин – от 210 до 420 мкмоль/л;
в возрасте от 65 лет – до 500 мкмоль/л.
Интерпретировать анализы должен врач, который оценивает несколько показателей в комплексе.
Причины повышения мочевой кислоты в крови
Причины, по которым мочевая кислота в крови повышена, включают:
патологии желез внутренней секреции;
заболевания крови, в том числе лейкемию;
заболевание наследственной природы, выражающееся в ферментной недостаточности и повышенной выработке мочевой кислоты в детском возрасте (синдром Леша-Нихана);
онкологическое заболевание лимфатической системы;
анемию, вызванную дефицитом витамина В12;
патологии почек, в том числе поликистоз, почечную недостаточность, конкременты в почках;
непропорциональный рост частей тела из-за гормонального сбоя;
нарушения в питании: злоупотребление спиртными напитками, белковыми продуктами или длительное воздержание от пищи;
избыточную массу тела, атеросклероз;
применение определенных препаратов – мочегонных, аспирина, противоопухолевых;
осложнение беременности токсикозом;
новообразования злокачественной природы.
Знать причину гиперурикемии важно для выбора способов лечения и предупреждения опасных осложнений.
Причины понижения мочевой кислоты в крови
Уровень мочевой кислоты в крови может быть пониженным при:
болезни Коновалова-Вильсона, проявляющейся в избыточном накоплении меди в организме и серьезных поражениях систем и органов;
врожденной патологии почечных канальцев;
приеме лекарств от подагры, препаратов для контрастного рентгена, иммунодепрессантов, стероидных гормонов;
рационе с пониженным содержанием пуринов.
Обнаружение низких показателей встречается реже, делать выводы о патологии или варианте нормы должен специалист.
Как нормализовать содержание мочевой кислоты
Для приведения уровня мочевой кислоты в норму врач назначает специальное лечение, которое включает:
обезболивающие и противовоспалительные средства;
препараты для устранения причин состояния;
специальные лекарства для выведения излишков вещества из организма – например, Аллопуринол, Бензобромарон (или Уринорм, Нормурат), Блемарен.
Дополнительно важно принимать следующие меры:
ограничить потребление пищи, богатой пуринами (мясо, печень, рыба);
увеличить в рационе количество овощей, фруктов;
употреблять больше воды для усиления оттока мочи – 8-16 стаканов;
пролечить заболевание, вызвавшее гиперурикемию;
отказаться от алкоголя, сиропов с фруктозой и рафинированных углеводов, усиливающих производство пуриновых соединений;
избавиться от лишнего веса;
принимать назначенные лекарства без пропусков;
посещать врача и сдавать анализы для контроля проводимой терапии.
Важно понимать, что на начальном этапе остановить патологический процесс гораздо легче. Поэтому необходимо сдавать анализ крови раз в год и посещать врача в профилактических целях.
Все представленные на сайте материалы предназначены исключительно для образовательных целей и не предназначены для медицинских консультаций, диагностики или лечения. Администрация сайта, редакторы и авторы статей не несут ответственности за любые последствия и убытки, которые могут возникнуть при использовании материалов сайта.
Мочевая кислота в крови повышена причины, симптомы и лечение
Мочевая кислота – это вещество, которое в норме образуется в организме человека и участвует в биохимических процессах метаболизма. Она участвует в обмене белков и является одним из конечных продуктов их метаболизма.
Мочевая кислота формируется в печеночной ткани, где поступившие из кишечника белки, входящие в состав пищи, перерабатываются в необходимые для организма компоненты. Выводится мочевая кислота с мочой, за данный процесс отвечают почки.
Содержание мочевой кислоты в крови является важным диагностическим признаком различных патологий. Важно регулярно сдавать данный анализ, так как ранняя диагностика заболевания позволит избежать его прогрессирования и появления осложнений.
Каковы причины, симптомы и лечение повышенного уровня мочевой кислоты в крови у мужчин и женщин? Рассмотрим в данной статье.
Нормальное содержание мочевой кислоты
В среднем у здорового человека уровень мочевой кислоты, содержащийся в сыворотке крови, колеблется в пределах 180-400 мкмоль на литр. Эта норма немного различается для женщин и мужчин. У женщин она равна 150-300 мкмоль на литр, у мужчин – 200-400 мкмоль на литр.
В детском возрасте физиологическое содержание мочевой кислоты немного меньше, чем во взрослом. Оно составляет 100-250 мкмоль на литр.
Уровень мочевой кислоты в крови должен постоянно поддерживаться на одном уровне. Это обеспечивается слаженной работой нескольких систем организма. Основную роль в метаболизме данного вещества играют печень и почки.
Физиологическое содержание мочевой кислоты поддерживается за счет согласованности ее образования в печени и выделения в почках. Если механизм регуляции нарушается, то уровень мочевой кислоты повышается. Развивается особое состояние – гиперурикемия.
Повышенный уровень мочевой кислоты
Повышение содержания мочевой кислоты в сыворотке крови человека может быть связано с рядом заболеваний, которые имеют системный или локальный характер. Некоторые из них на первый взгляд могут не иметь прямого отношения к метаболизму данного вещества, однако сложные биохимические связи в организме обеспечивают взаимодействие всех органов и систем, за счет чего такие взаимодействия становятся возможными.
Рассмотрим основные причины повышения уровня мочевой кислоты в крови.
Подагра
Подагра – это заболевание, которое чаще всего приводит к гиперурикемии. Механизм развития данной патологии напрямую связан с метаболизмом мочевой кислоты. При подагре значительно ускоряется ее синтез в печени из-за того, что в организме образуется большое количество пуринов – азотистых оснований. Вследствие этого мочевая кислота не успевает выделяться из организма и откладывается в тканях и органах. В больших количествах она патологически воздействует на организм, чем и объясняется развитие заболевания.
В первую очередь при подагре страдают почки. Прогрессирование заболевания может привести к тяжелейшему осложнению – почечной недостаточности. Мочевая кислота повреждает и другие органы и системы.
Классическим проявлением данного заболевания являются боли в суставах, так как в них откладываются соли мочевой кислоты. Вещество неблагоприятно воздействует и на сосудистую стенку. Это способствует развитию атеросклероза, который, как известно, является одним из факторов риска инфаркта миокарда и инсульта.
При подагре определяется резкое повышение уровня мочевой кислоты в сыворотке крови. Данный показатель является одним из важных критериев, позволяющих поставить диагноз пациенту.
Гипертоническая болезнь
Гипертоническая болезнь – это патология, причины возникновения которой до сих пор окончательно не установлены. Клинические исследования показали, что при данном заболевании на 2 стадии течения значительно повышается уровень мочевой кислоты в крови.
Врачи пока не решили, является ли это последствием воздействия высокого давления на ткани организма или, наоборот, является одной из причин появления гипертензии. Однако анализ на мочевую кислоту активно используется при диагностике гипертонической болезни.
Стоит отметить, что большая концентрация вещества пагубно воздействует на ткани почек, вызывая их отмирание и атрофию. Поэтому такое явление, как гиперурикемия, значительно осложняет течение гипертонической болезни.
Болезни желез внутренней секреции
Повышение мочевой кислоты может наблюдаться при таких патологиях, как:
В здоровом организме эндокринные железы вырабатывают гормоны, которые регулируют работы органов и систем тела. При нарушении их работы резко изменяется гормональный фон. Как недостаточное, так и избыточное образование гормона может быть причиной патологических изменений.
При перечисленных заболеваниях нарушается регуляция одного из важных циклов метаболизма – обмена пуриновых нуклеотидов. Данные вещества в норме содержатся в составе ДНК и РНК. Если они больше не нужны организму, то нуклеотиды разрушаются в печени с формированием мочевой кислоты.
Данный процесс регулируется с помощью гормонов гипофиза, поджелудочной и паращитовидной железы. При их патологиях функционирование цикла нарушается, и уровень мочевой кислоты в крови значительно повышается.
Ожирение и атеросклероз
Данные заболевания во многом взаимосвязаны, так как они возникают из-за нарушения метаболизма липидов в организме. Данный процесс напрямую связан с метаболизмом пуринов. Поэтому если у человека имеется нарушения липидного профиля, то высока вероятность появления у него гиперурикемии.
Другие причины
Вышеперечисленные заболевания наиболее часто приводят к возникновению повышенного уровня мочевой кислоты. Однако имеется и ряд других факторов, которые влияют на ее метаболизм. К ним относятся:
Одной из причин повышенной мочевой кислоты может быть также массивное разрушение тканей в организме. Например, такое явление возникает при ожоге тяжелых степеней, когда у пациента развивается ожоговый шок.
Симптомы повышенного уровня мочевой кислоты
В детском возрасте гиперурикемия проявляется образованием пигментных пятен розового цвета. Они обусловлены наличием у ребенка наследственной гиперурикемии. Пятна располагаются на поверхности кожи в области шеи, щек, лба, груди.
Со временем данные образования начинают выделять жидкость, за счет чего на поверхности образуется питательная среда для размножения микроорганизмов. Вследствие этого на месте пятен появляется вторичная инфекция. Кроме того, дети с такой патологией имеют повышенную чувствительность ко многим бытовым и пищевым аллергенам, поэтому важно правильно организовать их питание.
Во взрослом симптомы гиперурикемии проявляются совсем по-другому. У них может возникнуть:
Серьезные симптомы сопровождают процесс повреждения мочевой кислотой почечной ткани. У пациентов появляются боли в области поясницы, которые часто распространяются в паховую область. У таких больных повышен риск появления цистита, поэтому иногда у них возникают и его клинические проявления.
Пациенты склонны к образованию уратных камней, передвижение которых по выделительной системе сопровождается резчайшими болевыми приступами – почечными коликами.
Однако мочевая кислота оказывает влияние не только на почки, но и на многие другие системы организма. В ротовой полости повышается образование зубного камня, ухудшается состояние десен и пародонта. В сердце развивается кардиомиопатия, которая может в тяжелых случаях привести к инфаркту миокарда. Нервная система переутомляется, человек ощущает себя постоянно усталым, но при этом не может нормально спать.
Повышена мочевая кислота в крови: лечение
Первым этапом на пути к лечению гиперурикемии является прохождение полного обследования. После проведения лабораторных и инструментальных исследований доктор может установить пациенту диагноз и назначить правильное лечение.
Некоторые меры пациент может сделать и самостоятельно, до обращения к врачу. Так, ему необходимо полностью скорректировать свой режим питания. Для этого соблюдается специфическая диета, которая помогает снизить поступление пуриновых нуклеотидов в организм и, как следствие, уменьшить выработку мочевой кислоты.
Пациент должен полностью ограничить употребление следующих продуктов:
При приготовлении пищи стоит использовать как можно меньше острых приправ.
В качестве основных компонентов для рациона питания врачи рекомендуют использовать:
При отказе от любимой пищи пациент, конечно, испытает дискомфорт, однако диета является одним из основных компонентов в лечении. Дополнительно пациенту назначаются лекарственные препараты, значительно снижающие содержание мочевой кислоты в крови. Основными средствами из данной группы являются:
Назначение данных лекарственных средств производится врачом. Только квалифицированный специалист способен оценить течение заболевания у каждого отдельного пациента и подобрать тот тип лечения, который будет оптимальным именно для него.
Таким образом, мочевая кислота – это вещество, которое образуется в организме и в норме полностью из него выводится. Если данные процессы нарушаются, то возникает дисбаланс между образованием и выделением уратов, и они задерживаются в организме.
Из крови данные вещества попадают в ткани и органы, где откладываются в виде осадка. Такие образования причиняют огромный вред всем системам, в первую очередь почкам. Поэтому важно своевременно сдавать анализы на уровень мочевой кислоты у пациента, а при обнаружении повышенного содержания уратов нужно записаться на обследование, которое позволит определить причину его возникновения.
Гиперурикемия: взгляд кардиолога
 | Я.А. Орлова, д.м.н., заведующая отделом возраст-ассоциированных заболеваний Медицинского научно-образовательного центра ФГБОУ ВО МГУ им. М.В. Ломоносова |
Мочевая кислота была впервые идентифицирована почти двести лет назад, несмотря на это, некоторые патофизиологические аспекты повышения ее уровня в плазме крови до сих пор не совсем понятны. В течение многих лет гиперурикемия ассоциировалась с риском развития подагры и нефролитиаза, теперь же мочевая кислота является предметом пристального изучения как маркер ряда метаболических и гемодинамических нарушений.
По данным эпидемиологических исследований, распространенность гиперурикемии в популяции очень высока – почти 17% взрослого населения России имеют повышенный уровень мочевой кислоты (МК): более 400 мкмоль/л, приблизительно 7 мг/дл – для мужчин, более 360 мкмоль/л, приблизительно 6 мг/дл – для женщин. Люди вообще имеют более высокий уровень МК, чем большинство млекопитающих, из-за дефицита печеночного фермента уриказы и более низкого фракционного выделения МК. Приблизительно две трети общего количества уратов в организме вырабатывается эндогенно, а оставшаяся треть приходится на пурины, поступающие в организм с пищей. Приблизительно 70% вырабатываемых уратов постоянно выводятся почками, а остальные – кишечником. Однако при почечной недостаточности вклад кишечной экскреции уратов увеличивается, чтобы компенсировать снижение их выведения почками. Уровень МК в крови является отражением баланса между расщеплением пуринов и скоростью их выведения из организма. Теоретически, любые изменения в этом балансе могут быть причиной повышения сывороточного уровня МК, но на практике именно нарушение выведения уратов является причиной большинства случаев гиперурикемии.
Увеличение уровня МК в плазме крови прогрессивно повышает риск развития подагры. Однако абсолютный риск не так уж велик. Согласно большим проспективным исследованиям, в течение 15 лет клинически выраженная подагра развилась только у 49% пациентов даже с высоким уровнем гиперурикемии (10 мг/дл и выше). Эти наблюдения указывают на наличие дополнительных факторов в патогенезе подагры; это могут быть ингибиторы или активаторы образования кристаллов уратов в присутствии их повышенных концентраций в тканях, генетические факторы и факторы окружающей среды, которые определяют воспалительный ответ на осажденные уратные кристаллы.
Связь гиперурикемии с риском развития нефролитиаза еще менее линейна. Даже у больных подагрой только в 20–25% случаев имеет место мочекислый уролитиаз. В этом случае очевидно, что на риск развития мочекаменной болезни влияет не только гиперпродукция эндогенной МК и дефект ее почечной экскреции, но и кислотность мочи, а, вероятно, и другие ее характеристики.
Первая публикация о том, что уровень МК в плазме крови может быть связан с сердечно-сосудистыми заболеваниями (ССЗ), появилась в Британском медицинском журнале в 1886 г. К середине XX века было показано, что у пациентов с ишемической болезнью сердца значительно повышен уровень МК по сравнению с группой контроля, сопоставимой по возрасту и полу. Последующие эпидемиологические исследования, включившие в общей сложности около 100 тыс. пациентов, подтвердили роль МК как фактора риска ССЗ. Описано несколько потенциальных механизмов, благодаря которым гиперурикемия может играть роль в патогенезе сердечно-сосудистых событий, но ни один из них пока не имеет надежных доказательств.
Очевидно, что повышенный уровень МК усиливает оксигенацию липопротеидов низкой плотности и связан с увеличенной продукцией свободных кислородных радикалов, что может играть роль в прогрессировании атеросклероза. МК может оказывать влияние на процессы адгезии и агрегации тромбоцитов. Это породило гипотезу о том, что гиперурикемия повышает риск коронарного тромбоза у пациентов с уже имеющимися коронарными заболеваниями. Предполагают, что повышение уровня МК отражает повреждение эндотелия. Эндотелиальная дисфункция, проявляющаяся снижением эндотелийзависимой сосудистой релаксации в результате действия оксида азота, обычна для пациентов с сахарным диабетом и артериальной гипертензией и играет роль в развитии атеросклероза и эректильной дисфункции. Во многих исследованиях обнаружено, что уровень МК связан с гиперлипидемией, в особенности с гипертриглицеридемией. Более сильная связь была выявлена именно с триглицеридами, а не с холестерином, что привело к предположению, о патогенетических механизмах, связывающих гиперурикемию с нарушением углеводного обмена. Гиперинсулинемия, как следствие инсулинорезистентности, может снижать почечную экскрецию МК независимо от клиренса креатинина. Вероятно инсулин, увеличивая канальцевую реабсорбцию натрия, способствует увеличению реабсорбции МК. Длительное время считалось, что гиперурикемия является результатом резистентности к инсулину, а не предшествует ей. В настоящее время на животных моделях показано, что МК сама увеличивает толерантность к инсулину путем ингибирования биодоступности оксида азота, снижая тем самым инсулин-стимулированное усвоение глюкозы. Кроме того, МК может способствовать увеличению риска сахарного диабета прямым цитотоксическим действием на β-клетки поджелудочной железы через аллоксаноподобные производные.
Описывая патогенетические связи гиперурикемии и ССЗ, нельзя обойти почечные механизмы. Повышенный уровень МК, очевидно ассоциирован с почечной сосудистой резистентностью и имеет обратную зависимость от почечного кровотока. Он коррелирует с экскрецией альбуминов с мочой, которые являются предвестниками развития нефросклероза, а нарушение почечной гемодинамики предшествует нарушению метаболизма МК у пациентов с нефропатией.
Таким образом, в настоящее время, несмотря на отсутствие полного понимания причинно-следственных связей, не остается сомнений, что гиперурикемия ассоциирована с повышенными рисками возникновения ССЗ. В Европейских рекомендациях по диагностике и лечению артериальной гипертензии 2018 г. и в Российских рекомендациях, опубликованных на сайте Минздрава в феврале 2020 г., повышение уровня МК (360 мкмоль/л и более у женщин, 420 мкмоль/л и более у мужчин) официально отнесено к факторам сердечно-сосудистого риска. Однако указаний на необходимость использования специфических препаратов для лечения бессимптомной гиперурикемии в Рекомендациях нет. Это связано с отсутствием рандомизированных клинических исследований, подтверждающих пользу терапии. Такой подход полностью согласуется с актуальной позицией других медицинских сообществ. На основании того, что у большинства пациентов с бессимптомной гиперурикемией никогда не развиваются подагра или мочекаменная болезнь, специфическое фармакологическое лечение бессимптомной гиперурикемии не считается полезным или экономически эффективным и, как правило, не рекомендуется. Кроме того, данные последних лет дают основание предполагать, что некоторые из вполне эффективных препаратов для лечения пациентов с гиперурикемией при подагре несут в себе определенный риск. Результаты проспективного исследования CARES, сравнивающего влияние фебуксостата и аллопуринола на ССЗ и их осложнения, показали отсутствие различий по риску развития новых ССЗ между двумя этими группами пациентов, однако сердечно-сосудистая смертность и смертность от всех причин были достоверно ниже в группе пациентов, получавших лечение аллопуринолом. Важно сказать, что исследование имело существенные ограничения, в частности неоднородность при анализе смертности наблюдалась в двух подгруппах у пациентов с сопутствующим приемом аспирина или нестероидных противовоспалительных средств. Кроме того, в отсутствие группы плацебо невозможно с уверенностью определить, представляет ли бóльшая частота сердечно-сосудистой смертности и смертности от всех причин в группе пациентов, получавших фебуксостат, фактическое увеличение подобных событий или, возможно, менее значительное снижение риска их возникновения по сравнению с пациентами, получавшим аллопуринол.
Тем не менее в настоящее время именно аллопуринол считается препаратом выбора для лечения пациентов с ССЗ и гиперурикемией, несмотря на то что результаты исследований с ним достаточно противоречивы. Некоторые из них показывают, что аллопуринол достоверно снижает частоту ССЗ и их осложнений; другие не находят никакой пользы. Неоднородность в дизайне и ограничения, присущие ретроспективным исследованиям, также способствуют этой путанице. Важным прорывом в этом направлении смогут стать результаты продолжающегося проспективного рандомизированного исследования ALL-HEART, в котором изучается влияние аллопуринола на неблагоприятные сердечно-сосудистые исходы у пациентов с установленной ишемической болезнью сердца и бессимптомной гиперурикемией.
Данные о влиянии других препаратов, снижающих уровень МК, на риски возникновения ССЗ и их осложнений крайне ограничены. В одном когортном исследовании Medicare пациенты, принимающие пробенецид, на 20% реже страдали инфарктом миокарда или инсультом, чем пациенты, принимающие аллопуринол. Однако этот результат может отражать базовые различия между группами пациентов – в исследовании отсутствовали важные сравнительные данные, в частности уровни МК до лечения. Кроме того, пациенты, получавшие пробенецид, реже страдали хронической болезнью почек, что также могло повлиять на сердечно-сосудистые исходы.
Однако в настоящее время пациентам с бессимптомной гиперурикемией можно рекомендовать не только изменение образа жизни: коррекцию рациона питания, снижение потребления алкоголя и физические упражнения, которые могут снизить уровень МК. Целый ряд лекарственных препаратов, применяемых в терапевтической практике, показал положительные результаты при гиперурикемии.
Наиболее часто в этом контексте обсуждаются свойства лозартана, блокатора ангиотензиновых рецепторов, широко применяемого при лечении больных артериальной гипертензией и сердечной недостаточностью. Этот препарат достаточно уникален, т.к. вместе со своим неактивным предшественником имеет способность блокировать реабсорбцию секретированной МК в проксимальном канальце почки, значительно снижая уровень МК в плазме крови. Он обладает небольшим моделирующим антиатеросклеротическим действием, улучшает когнитивные функции, позитивно влияет на эректильную функцию. Однако эти свойства в отличие от урикозурического эффекта присущи и другим представителям класса сартанов. По данным некоторых авторов, благоприятное влияние на уровень МК могут оказывать блокаторы кальциевых каналов, в частности исрадипин. В январе 2020 г. опубликованы данные, показавшие, что ингибиторы натриево-глюкозного котранспортера-2 (SGLT-2) могут снизить риск развития подагры у взрослых с сахарным диабетом 2 типа. Глюкозурия, вызываемая этими препаратами, приводит к секреции МК в мочу и снижению уровня МКв сыворотке крови, но ранее связь с подагрой не была показана. В этом новом исследовании наблюдалось снижение относительного риска подагры на 36% среди взрослых, которым назначали ингибиторы SGLT-2, по сравнению с теми, кто получал агонисты рецептора глюкагоноподобного пептида-1 (GLP-1), не влияющие на уровень МК. Полученные результаты показывают, что ингибиторы SGLT-2 могут стать эффективным средством для профилактики подагры у пациентов с сахарным диабетом или нарушениями углеводного обмена. Эффекты лекарств этого класса в снижении сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности были ранее продемонстрированы в ряде исследований, однако вклад их урикозурического действия отдельно не изучался.
Таким образом, несколько основных аспектов, связанных с гиперурикемией, являются в настоящее время предметом активного изучения. Во-первых, это дальнейшее исследование роли МК в патогенезе развития ССЗ и нарушений углеводного обмена с выявлением направленности биологических связей. Во-вторых, оценка эффективности и безопасности снижения уровня уратов для модификации рисков ССЗ. Этот вопрос наиболее актуален, когда речь идет о пациентах с бессимптомной гиперурикемией и высоким риском ССЗ. До получения надежных доказательств решение о выборе тактики лекарственного лечения пациентов с ССЗ и гиперурикемией должны приниматься полидисциплинарной врачебной командой.