Моноцитоз что это такое симптомы
Хронический моноцитарный лейкоз
Хронический моноцитарный лейкоз — заболевание, характеризующееся моноклоновой пролиферацией клеточных элементов моноцитопоэза.
Патогенез (что происходит?) во время Хронического моноцитарного лейкоза:
Под хроническим моноцитарным лейкозом имеется в виду опухолевый процесс с существенным увеличением количества моноцитарных клеток в крови и костном мозге при нормальном или невысоком лейкоцитозе.
У некоторых больных хроническим моноцитарным лейкозом долго не наблюдается подавления эритроцитарного и тромбоцитарного ростков, возможно появление анемии, которая может несколько лет оставаться единственным признаком болезни.
Поскольку увеличение числа моноцитов и моноцитоидных клеток в периферической крови бывает реактивным, например при туберкулезе, макроглобулинемии Вальденстрема, раке, для диагностики хронического моноцитарного лейкоза иногда требуются более или менее длительное наблюдение за картиной крови, исключение иных соматических заболеваний как причины реактивного моноцитоза.
Заболевают хроническим моноцитарным лейкозом пожилые люди, как правило, старше 50 лет, редкую форму болезни представляет собой хронический моноцитарный лейкоз, развивающийся у детей первого года жизни.
Симптомы Хронического моноцитарного лейкоза:
Клиническая картина болезни долго не имеет характерных особенностей. Бессимптомность отличает хронический моноцитарный лейкоз от реактивного моноцитоза, означающего, как правило, обострение того процесса, которым он обусловлен (туберкулез, рак).
Анемия, как правило, нормо- или гиперхромная. Увеличение селезенки отмечено приблизительно у половины больных; существенного увеличения печени и лимфатических узлов не наблюдается.
Гематологическая картина болезни так же скромна, как и клиническая. Костномозговое кроветворение при этом лейкозе долго почти не нарушается. Соотношение лейкоцитов и эритроцитов близко к нормальному, хотя при исследовании обнаруживается многоклеточное разрастание костного мозга, причем крупные мононуклеары не образуют больших скоплений.
В крови больных хроническим моноцитарным лейкозом часто встречаются единичные ядросодержащие клетки красного ряда.
У большинства больных отмечается значительное ускорение СОЭ; в отдельных случаях это может служить одним из наиболее ранних лабораторных признаков болезни.
Диагностика Хронического моноцитарного лейкоза:
Диагностика хронического моноцитарного лейкоза основывается на моноцитозе в крови, моноцитозе в костном мозге, полиморфноклеточной гиперплазии костного мозга в трепанате с диффузным, не образующим пролифератов разрастанием клеток моноцитарного ряда, на выявлении высокого уровня лизоцима в сыворотке и моче больного.
По мере развития патологического процесса признаки подавления нормальных ростков кроветворения становятся все более выраженными, и еще до терминальной стадии выявляются умеренная тромбоцитопения и анемия. Процесс иногда заканчивается терминальной стадией, как при хроническом миелозе.
Продолжительность жизни больных хроническим моноцитарным лейкозом превышает 5-10 лет.
Лечение Хронического моноцитарного лейкоза:
Хронический моноцитарный лейкоз в доброкачественной стадии долго не требует никакого специального лечения. Больные с анемией нуждаются в повторных переливаниях эритроцитной массы. При нарастании тромбоцитопении и появлении геморрагического синдрома целесообразно назначить небольшие дозы глюкокортикостероидов. В терминальной (злокачественной) стадии процесса показан весь комплекс цитостатической терапии, применяемый для лечения острого лейкоза.
Наряду с формой хронического моноцитарного лейкоза, свойственной лицам старше 50-60 лет, есть хронический моноцитарный лейкоз детей. Как и у взрослых больных хроническим моноцитарным лейкозом, у детей основным проявлением остается постоянный моноцитоз в крови. Такую особенность можно принять за наследственную нейтропению, для которой тоже характерен моноцитоз. Предположение о наследственной нейтропении подкрепляется тем, что и то, и другое заболевание обнаруживают уже в период новорожденности.
В действительности картина крови при хроническом моноцитарном лейкозе отличается от таковой при наследственной нейтропении: при хроническом моноцитарном лейкозе нейтрофилы в крови есть всегда, возможен даже небольшой левый сдвиг в формуле, хотя бывает более или менее выраженная нейтропения. При хроническом моноцитарном лейкозе детей часто лейкоцитоз в крови, увеличение печени и селезенки. Данные признаки не характерны для наследственной нейтропении.
В развернутой стадии хронический моноцитарный лейкоз детей не требует применения цитостатических препаратов. Если процесс характеризуется выраженной анемией, нейтропенией или значительным увеличением лимфатических узлов, то следует длительное время вести больных на глюкокортикостероидной терапии, назначая препарат курсами по 15 мг/м2 в день в течение месяца с последующим перерывом в 3-4 месяца. При необходимости глюкокортикостероидного лечения целесообразно пользоваться методом пульс-терапии: препарат принимают 3 дня подряд или 3 раза через день одну неделю, суточная доза составляет при этом 30–40 мг/м2; интервалы между такими курсами зависят от эффекта и могут быть многомесячными. Переливания эритроцитной массы детям нужны при снижении гемоглобина до 55 г/л и ниже.
Впервые обнаруженные изменения зачастую ошибочно наводят врача на мысль об инфекционном мононуклеозе, особенно если они сочетаются с повышением температуры, катаральными явлениями в носоглотке, ангиной, которые нередки при данной форме лейкоза у ребенка, прежде всего при выраженной нейтропении.
Данную ситуацию разрешают наблюдение и повторные анализы крови, вновь повторно выявляющие моноцитоз, в конечном счете диагноз «лейкоз» уточняется с помощью исследования костного мозга. В костном мозге при хроническом моноцитарном лейкозе ребенка, как и у взрослого, имеется полиморфная миелоидная гиперплазия, хотя очаги скопления моноцитов могут быть более отчетливыми, чем у взрослого. Содержание клеток моноцитарного ряда в костном мозге повышено (достигая десятков процентов), причем наряду с моноцитами есть промоноциты и даже бластные клетки. Исследование костного мозга подтверждает диагноз лейкоза. Этот хронический лейкоз, как и другие, заканчивается терминальной стадией: в крови и костном мозге появляется бластоз, увеличиваются печень и селезенка, нередко повышается температура тела, не обусловленная инфекцией.
В отдельных случаях хронический моноцитарный лейкоз ребенка наряду с моноцитозом в крови сопровождается значительным увеличением и уплотнением подчелюстных лимфатических узлов, содержащих преимущественно зрелые моноцитарные элементы.
Длительность заболевания у ребенка с хроническим моноцитарным лейкозом может превышать 10 лет.
К каким докторам следует обращаться если у Вас Хронический моноцитарный лейкоз:
Моноцитопения
Моноцитопения – это лабораторный синдром, при котором наблюдается снижение уровня моноцитов ниже 500 в 1 мкл крови. Изолированная моноцитопения встречается крайне редко. Чаще всего она сочетается с уменьшением числа нейтрофилов (нейтропения) либо с падением содержания всех форменных элементов крови (панцитопения). Причиной моноцитопении могут выступать тяжелые бактериальные инфекции, злокачественные миелопролиферативные заболевания, угнетение кроветворения и пр. Уровень моноцитов исследуется при подсчете лейкоцитарной формулы в клиническом анализе крови. Коррекция данного состояния осуществляется при лечении основного заболевания.
Причины
Физиологические причины
Снижение числа моноцитов в периферической крови не всегда свидетельствует о наличии заболевания или патологического состояния. В некоторых случаях у женщин в раннем послеродовом периоде может наблюдаться моноцитопения, не требующая никакого лечения. Уровень моноцитов нормализуется самостоятельно уже на 2-3 сутки после родоразрешения.
Бактериальные инфекции
Наиболее распространенной причиной моноцитопении являются бактериальные инфекции. Некоторые бактерии, например, пиогенные (стафилококки, стрептококки), способны выделять токсины, подавляющие процесс кроветворения в гемопоэтических клетках костного мозга. Сначала, как правило, происходит снижение уровня нейтрофилов (нейтропения), затем, при дальнейшем прогрессировании инфекции и ее генерализации уменьшается число моноцитов.
Развитие моноцитопении свидетельствует о тяжелом течении заболевания и является маркером неблагоприятного прогноза. После проведения антибиотикотерапии и устранения инфекционного очага уровень моноцитов постепенно возвращается к норме в течение нескольких дней. Инфекции, сопровождающиеся моноцитопенией:
Ятрогенная моноцитопения
Иногда моноцитопения может возникать вследствие медицинского вмешательства. Например, у некоторых пациентов наблюдается уменьшение уровня моноцитов в первые сутки после хирургической операции, их количество восстанавливается до нормальных значений через 4-5 дней. Также моноцитопения, наряду со снижением содержания других лейкоцитов, нередко встречается после проведения курсов химиотерапии.
Наиболее часто моноцитопения развивается на фоне длительного приема глюкокортикостероидов. Эти гормональные препараты имеют довольно широкое применение, их назначают для лечения огромного числа заболеваний, прежде всего, аутоиммунных расстройств (болезнь Крона, системная красная волчанка, анкилозирующий спондилоартрит), дерматологических (экзема, псориаз), аллергических (бронхиальная астма) и т.д.
Злокачественные болезни крови
Несмотря на то, что многие миело- и лимфопролиферативные болезни сопровождаются моноцитозом (увеличением количества моноцитов), моноцитопения является очень характерным признаком волосатоклеточного лейкоза. Она наблюдается почти у 90% больных. Волосатоклеточный лейкоз представляет собой хроническое В-клеточное лимфопролиферативное заболевание с неизвестной этиологией, поражающее костный мозг и селезенку.
Основные клинические симптомы данной патологии включают увеличение размеров селезенки, периферических лимфатических узлов. В крови наблюдается тромбоцитопения, анемия, лейкопения за счет моноцитов и нейтрофилов. Моноцитопения начинает развиваться постепенно, стойко сохраняется до проведения специфического лечения. Нормализация числа моноцитов считается одним из критериев успешно выполненной химиотерапии.
Апластическая анемия
Это заболеванием может иметь как наследственную, так и приобретенную природу, и характеризуется замещением костного мозга жировой тканью. В результате происходит подавление образования всех клеток крови (панцитопения). Помимо этого клиническая картина включает гепатоспленомегалию, лимфаденопатию. На ранних стадиях апластической анемии может возникнуть моноцитопения, из-за чего нередко требуется дифференциальная диагностика с волосато-клеточным лейкозом (ВКЛ).
Генетические мутации
В редких случаях моноцитопения может быть обусловлена генетической мутацией. GATA 2 – это ген гемопоэтического фактора транскрипции, он экспрессируется в стволовых клетках в костном мозге. Дефицит GATA 2 представляет собой группу различных расстройств с высокой частотой летальности, вызванных общим генетическим дефектом. В результате мутации в организме человека резко снижается количество дендритных клеток, лимфоцитов, моноцитов.
Такие пациенты очень восприимчивы к вирусным и бактериальным инфекциям. У них повышен риск развития злокачественного новообразования, миелодиспластического синдрома, лейкозов и лимфом. Моноцитопения имеет постоянный характер, пока больному не будет проведена трансплантация костного мозга.
Диагностика
Ввиду широкого спектра этиологических факторов моноцитопении, ее обнаружение в анализе крови требует обращения к врачу-терапевту. На приеме проводится опрос больного, собираются анамнестические данные. Уточняется, состоит ли пациент на диспансерном учете и принимает ли он гормональные лекарственные препараты. Внимательно проводится физикальный осмотр для выявления симптомов, которые могут помочь сузить круг дифференциальной диагностики причин моноцитопении.
Измеряется температура тела, артериальное давление, пульс. Кожные покровы и слизистые осматриваются на предмет бледности, наличие кровоизлияний (петехий, экхимозов). Выполняется пальпация периферических лимфоузлов, печени, селезенки. Также назначаются дополнительные методы исследования:
Коррекция
Медикаментозная терапия
Сама по себе моноцитопения может не требовать никакого лечения, как например, в случае постоянного приема глюкокортикоидов. Нужно проводить терапию основной патологии, на фоне которой возникла моноцитопения. Так как этиологией снижения числа моноцитов выступают достаточно тяжелые заболевания, во время лечения больной должен находиться в условиях стационара под наблюдением врача. Применяются следующие методы консервативной терапии:
Хирургическое лечение
Больным с абсцессами, флегмонами проводится вскрытие и дренирование гнойного очага. При выраженной спленомегалии выполняется удаление селезенки. Так как после спленэктомии возрастает риск инфицирования некоторыми бактериальными инфекциями, людей, перенесших эту операцию, обязательно вакцинируют от пневомкокка, менингококка, гемофильной палочки.
Пересадка гемопоэтических стволовых клеток позволяет добиться полного излечения от АА и ВКЛ. Однако, учитывая риск развития жизнеугрожающей реакции «трансплантат против хозяина» данная операция назначается не всем пациентам, а только по четким показаниям. Также пересадка костного мозга проводится больным с дефицитом GATA 2.
Прогноз
Моноцитопения считается показателем глубокого угнетения лейкопоэза и нарушения функционирования ретикулоэндотелиальной системы. Поэтому зачастую она является маркером тяжелого течения болезни и предиктором неблагоприятного прогноза. Эти факторы определяют чрезвычайную важность своевременного выявления этиологии ее возникновения, постановки диагноза и назначения лечения.
Моноциты в крови
Моноциты представляют собой разновидность белых кровяных клеток, также известных как лейкоциты. Главная функция моноцитов – поглощение патогенных микроорганизмов, представляющих угрозу для здоровья человека. Этот процесс называется фагоцитозом. Если другие виды лейкоцитов в ходе фагоцитоза погибают, то моноциты даже после поглощения чужеродных агентов чувствуют себя вполне сносно и продолжают функционировать дальше. Нельзя сказать, что моноциты полностью застрахованы от поражения в борьбе с микробами – иногда они все же гибнут, однако подобные случаи следует рассматривать как исключение из правил.
Синонимы: MONО, MON, агранулоцид, макрофаги, лейкоциты
Синтезируются моноциты в костном мозге, откуда попадают в системный кровоток, где живут до 3 дней. Далее их ждет либо апоптоз (запрограммированная природой гибель клетки), либо усовершенствование до уровня макрофагов за счет роста своих внутренних структур – лизосом и митохондрий. Такое усовершенствование позволяет моноцитным макрофагам эффективнее выполнять свою прямую функцию – устранение патогенных микроорганизмов.
Помимо фагоцитоза моноциты выполняют еще несколько полезных функций:
Анализ крови на моноциты
Норма содержания моноцитов в крови не зависит от пола пациента. У беременных женщин может наблюдаться физиологическое увеличение числа моноцитов, однако оно не выходит за рамки нормы.
Показания к анализу
Общий анализ крови для определения лейкоцитарной формулы и уровня моноцитов назначается практически всем пациентам, обратившимся в поликлинику. Наиболее распространенные показания:
Подготовка к анализу
При подготовке к сдаче общего анализа крови следует выполнить всего несколько простых правил:
Отказ от физической нагрузки особенно актуален в день проведения исследования, поэтому желательно исключить даже быструю ходьбу и подъем через ступеньку по лестнице по пути в поликлинику.
Норма содержания моноцитов в крови
Уровень моноцитов в крови зависит от возраста пациента. Если рассматривать абсолютные значения, то есть содержание на литр крови, то нормы выглядят следующим образом:
Колебания процентных соотношений в зависимости от возраста для удобства приводим в таблице.
| Возраст | Норма моноцитов в процентах |
| Новорожденные | 5 – 15% |
| Дети от 2 недель до года | 4 – 10% |
| 1 – 2 года | 3 – 10% |
| 2 – 15 лет | 3 – 9% |
| 16 лет и старше | 3 – 11% |
Причины повышенного содержания моноцитов в крови
Повышение уровня моноцитов в крови называют моноцитозом. Он отмечается в следующих случаях:
Моноцитоз может носить и сугубо физиологический характер. Например, в течение нескольких часов после еды уровень моноцитов повышается. У женщин во время менструации моноцитоз отмечается в ответ на отторжение клеток эндометрия.
Рисунок 2. Моноцитоз. Изображение: Leukemia Research Reports / ResearchGate (CC BY-NC-ND)
Причины пониженного содержания моноцитов в крови
Снижение содержания моноцитов в крови ниже положенной по возрасту нормы называют моноцитопенией.
Возможные причины пониженного содержания моноцитов:
Последствия отклонения моноцитов от нормы
В первую очередь следует рассматривать причину отклонения моноцитов от возрастной нормы. Если это кратковременный стресс, обильный прием пищи, беременность или менструация, то причин для беспокойства нет. Если же причина в инфекционно-воспалительных процессах или других патологических состояниях, то отсутствие своевременного лечения может в лучшем случае стать причиной перехода болезни в хроническую стадию, а в худшем – привести к летальному исходу. Кроме того, сам по себе избыток моноцитов в крови способен усилить атеросклероз, нарушить системный кровоток и ухудшить поступление крови к сердцу.
Как снизить уровень моноцитов
Для начала следует посоветоваться со своим врачом, поскольку причины повышения уровня моноцитов могут быть разными, а значит будет отличаться стратегия лечения. Поэтому все нижеприведенные советы желательно использовать только с одобрения специалиста.
1. Физическая активность. Можно варьировать степень нагрузки в зависимости от опыта занятий и состояния здоровья. Самое главное – заниматься регулярно. Снижение уровня триглицеридов, нормализация массы тела и повышение чувствительности к инсулину способствуют понижению уровня моноцитов в крови.
2. Употребление омега-3 жирных кислот. Их можно принимать в виде добавок, а можно получать за счет употребления пищи с высоким содержанием омега-3 жирных кислот (рыба, икра, семена льна).
3. Голодание. Периодические голодания снижают уровень моноцитов и улучшают обмен веществ, облегчая течение хронических заболеваний.
4. Средиземноморская диета. Рекомендуется употреблять нежирные сорта мяса и рыбы в умеренных количествах. А основу рациона составляют йогурт, сыры, овощи, фрукты, бобы и цельнозерновой хлеб. Допускается умеренное употребление алкоголя.
Как повысить уровень моноцитов
Снижение уровня моноцитов, как правило, свидетельствует об ослабленном иммунитете. Поэтому основная задача в этом случае – повышение защитных сил организма. Для этого необходимо минимизировать вредные привычки, поддерживать высокий уровень физической активности, а также избегать недосыпания и нервных стрессов.
Для повышения уровня моноцитов следует существенно ограничить употребление алкоголя, а еще лучше – отказаться от него полностью. Употребление спиртного провоцирует так называемый эффект дырявого кишечника: липополисахариды из кишечных бактерий переходят в системный кровоток, в результате чего в организме развиваются воспалительные процессы.
Повысить уровень моноцитов поможет отказ от алкоголя. Фото: AndreyPopov / Depositphotos
Заключение
Моноциты являются разновидностью лейкоцитов и обеспечивают иммунный ответ организма, защищая его от инфекций. Повышение и понижение количества моноцитов в анализе крови может быть вызвано как физиологическими, так и патологическими причинами, поэтому мероприятия, направленные на нормализацию их уровня всегда должны быть согласованы с лечащим врачом. Если причиной стал прием медикаментов, возможна их замена на аналоги, не влияющие на уровень моноцитов.
Клиническое значение анализа крови (фрагмент лекции проф. Е.Б.Владимирской)
д.м.н., проф. Е.Б.Владимирская
НИИ детской гематологии Минздрава России
Кровь, будучи внутренней средой организма, несет в себе стигматы жизнедеятельности различных органов и систем, изучение которых имеет несомненное клиническое значение, необходимо для диагноза, прогноза течения и контроля за терапией практически всех внутренних болезней человека.
Наиболее доступным является изучение морфологического состава крови, результаты его входят в алгоритм диагностики большинства патологических процессов.
В последние годы все чаще клинический анализ крови выполняется на автоматических счетчиках, что значительно повышает точность подсчета, но, однако же, не отменяет значения данных, полученных «вручную» с помощью светооптической микроскопии. Сопоставление результатов этих двух методов, вместе с используемыми референтными значениями показателей представлено в табл.1.
Автоматический подсчет
Единицы измерения
Границы нормы
Ручной подсчет
mch-среднее содержание гемоглобина в эритроците
1 гр.=10 12 пикограмм
Эр (первые три цифры)
mchc– средняя концентрация Нв в 1 эритроците
rdwширина распределения эритроцитов по объему
Комментируя представленные в таблице данные, необходимо отметить:
Проанализируем клиническое значение отдельных показателей анализа крови.
Показатели красной крови.
Анемией называется снижение гемоглобина ниже 120 г/л: легкая степень – 110-120 г/л; средняя степень – 90-110 г/л; тяжелая степень – ниже 90 г/л.
По соотношению показателей красной крови выделяют 3 вида анемии, что является отправным пунктом для дальнейшей диагностики.
Микроцитарно-гипохромные анемии:
MCH > 31; MCHC = 32-36 Цв.п.> 1,0
Таким образом, при выявлении снижения гемоглобина следует прежде всего определить характер анемии: нормо-, гипо- или гиперхромный.
Остановимся подробнее на железодефицитной анемии и анемии при хроническом воспалении, диагностика и лечение которых являются прерогативой врачей-терапевтов и не требуют специальных гематологических исследований.
Железодефицитная анемия (ЖДА) выявляется у 50% женщин и 40% мужчин, представляя собою одно из самых распространенных заболеваний человека. Наиболее частой причиной ЖДА является скрытая форма кровоточивости: у мужчин – из желудочно-кишечного тракта и бронхо-легочной системы, у женщин – мено-, метроррагии. Беременность – также один из факторов развития дефицита железа у женщин. Недостаточное потребление в пище мясных продуктов является другой существенной и при этом социально обусловленной причиной развития дефицита железа. У детей, рождающихся с запасом железа, получаемым от матери в последний месяц внутриутробного развития, дальнейшее поступление железа происходит только из прикорма. Таким образом, причинами развития дефицита железа у детей раннего возраста могут быть недоношенность, многоплодная беременность, позднее введение прикорма, инфекции (повышенное потребление железа микробной флорой и нарушение всасывания).
Клиническая картина ЖДА складывается из следующих клинических синдромов:
1. Анемия: слабость, сонливость, утомляемость, одышка, сердцебиение, функциональный систолический шум, плавание мушек перед глазами.
2. Сидеропенический синдром:
· сухость, ломкость, выпадение волос, ранняя седина;
· уплощение и ломкость ногтей;
· сухость кожи, гиперкератоз;
· болезненные, незаживающие трещины в углах рта, на языке, пальцах рук, ног, пятках;
· нарушение глотания, мышечная слабость, слабость сфинктеров (недержание мочи при смехе, кашле)
В диагностический алгоритм ЖДА, кроме подробного клинического исследования с целью выявления скрытой кровоточивости, входит обязательное определение основных показателей обмена железа. Диагноз ЖДА подтверждают следующие значения этих показателей:
Коррекция ЖДА проводится длительным пероральным лечением препаратами железа (6-8 недель после восстановления гемоглобина).
Необходимо проведение дифференциального диагноза между ЖДА и анемией при хроническом воспалении.
Анемия при хроническом воспалении по показателям морфологического состава крови ничем не отличается от ЖДА и также сопровождается снижением содержания сывороточного железа. Однако в основе ее развития лежит не экзогенный дефицит железа, а невозможность его утилизации. Лечение железом при такой анемии противопоказано. Дифференциальный диагноз основан на изучении показателей обмена железа и представлен в Табл.2.
Таблица 2. Дифференциальный диагноз между ЖДА и анемией при хроническом воспалении.
Анемия при хроническом воспалении
Подводя итог краткому анализу клинического значения морфологических показателей красной крови, следует остановиться отдельно на ретикулоцитах и нормобластах.
Морфологическим признаком, указывающим на гемолитический характер снижения гемоглобина, является рост числа ретикулоцитов. При нормальном гемоглобине число ретикулоцитов не превышает 0,5-1,5%. Ожидаемый ретикулоцитарный ответ на гемолитическую анемию при сохранном кроветворении представлен в табл.3.
Табл.3. Ожидаемый ретикулоцитарный ответ на гемолитическую анемию.
Динамическое наблюдение за уровнем ретикулоцитов необходимо также и для оценки ожидаемой эффективности лечения ЖДА и пернициозной анемии. Подъем ретикулоцитов закономерно наблюдается на 5-8 день лечения железом ЖДА и особенно выражен (до 60%) на 5-8 день лечения витамином В-12 пернициозной анемии. Такая реакция кроветворения на терапию этих заболеваний может рассматриваться и как подтверждение соответствующего диагноза exjuvantibus.
Нормобластоз в периферической крови бывает редко и всегда свидетельствует о серьезной патологии. Его появление закономерно наблюдается при тяжелых формах гемолитической анемии и у пациентов, перенесших спленэктомию. Обнаружение нормобластов в крови пациентов, не страдающих этой патологией, должно явиться поводом для поиска онкологической патологии.
Об эритроцитозе можно говорить при следующих показателях крови: эритроциты выше 5,7х10*12/л у мужчин и 5,2х10*12/л у женщин, гемоглобин выше 177 г/л и 172 г/л соответственно, гематокрит выше 52% и 48% соответственно.
Первичными эритроцитозами считаются редкий генетически детерминированный семейный эритроцитоз и эритремия.
Значительно чаще встречаются вторичные эритроцитозы, обусловленные повышенным образованием эритропоэтина в ответ на артериальную гипоксию или при некоторых опухолях.
Вторичные эритроцитозы могут быть разделены на следующие группы:
1. Артериальная гипоксия
2. Опухоли, продуцирующие эритропоэтин
3. Локальная ишемия почек
4. Вредное производство
Лечение вторичных эритроцитозов требует устранение их причины, но может быть и симптоматическим из-за угрозы тромбозов. Симптоматическое лечение эритроцитоза – кровопускание.
Показатели белой крови.
Об увеличении или уменьшении количества различных видов лейкоцитов периферической крови можно судить только по изменению абсолютного числа этих форменных элементов.
Нейтрофилезом называется увеличение числа нейтрофилов более 6х10*9/л.
Реже нейтрофилез бывает проявлением хронического миелолейкоза, сопровождается специфическими для него клиническими и гематологическими особенностями (увеличение селезенки, лимфоузлов, омоложение крови, анемия, гипертромбоцитоз, гиперплазия костного мозга, наличие Рh-хромосомы и химерного гена c-abl-bcr).
Гораздо чаще нейтрофилез является реакцией крови на воспаление, результатом воздействия бактериального эндотоксина и выброса тканями цитокинов воспаления и хемокинов. Нейтрофильный лейкоцитоз может сопровождать любое воспаление, бактериальные, грибковые и паразитарные инфекции, некротические изменения тканей, гипоксемию, интоксикацию и опухоли различной локализации. При длительном воздействии факторов, индуцирующих нейтрофилез, происходит истощение костномозгового гранулоцитарного резерва и в кровь начинают выходить молодые клетки нейтрофильного ряда (палочкоядерные, метамиелоциты и миелоциты). Такое состояние крови носит название лейкемоидной реакции нейтрофильного ряда. Иногда возникает необходимость проведение дифференциального диагноза между такой реакцией и начальной формой хронического миелолейкоза. Отсутствие анемии, гипертромбоцитоза и высокое содержание щелочной фосфатазы в нейтрофилах характерно для лейкемоидной реакции.
Нейтропения – снижение числа нейтрофилов менее 1,8 х 10*9/л.
Нейтропении могут быть первичными (врожденными и приобретенными), связанными с болезнями крови (острый лейкоз, аплазия кроветворения, циклическая нейтропения), и вторичными, сопровождающими заболевания, в процессе которых происходит разрушение и повышенное потребление нейтрофилов.
Ко вторичным, реактивным, нейтропениям относятся иммунные и нейтропении при тяжелых инфекциях. Нейтропения при сепсисе сопровождается обычно омоложением лейкоцитарной формулы и является плохим прогностическим симптомом, свидетельствующим об истощении кроветворения.
Необходимо остановиться на конституциональных, так называемых, безвредных нейтропениях. Около 4% людей имеют нормальный состав крови с пониженным содержанием нейтрофилов. Эта особенность, связана с генетически детерминированым быстрым перемещением нейтрофилов в ткани, где они и осуществляют присущие им защитные функции. Люди с таким составом крови обычно меньше подвержены интеркурентным инфекциям, быстрее выздоравливают от них. Однако нередко такие пациенты, к сожалению, являются предметом пристального внимания врачей, подвергаются множеству ненужных инвазивных исследований, у них развивается ятрогенная патология. Таким образом, нейтропения, не сопровождающаяся другими изменениями крови и какими–либо клиническими симптомами, не требует немедленного вмешательства. Такие пациенты нуждаются в динамическом наблюдении.
Отдельно хочется коснуться перераспределительных нейтрофилезов и нейтропений. Циркуляция нейтрофилов имеет свои особенности: половина клеток циркулирует с кровью (эти клетки и подлежат подсчету), в то время, как другая половина находится в «краевом стоянии» у стенок сосудов. Раздражение симпатической системы, спазм сосудов увеличивают число циркулирующих клеток, а раздражение парасимпатической системы, напротив, уменьшает их число. Отсюда стрессовые состояния способствуют преходящему нейтрофилезу (например, нейтрофилез у маленьких детей при крике), а ваготония – нейтропении.
Эозинофилия – увеличение числа эозинофилов выше 0,4 х 10*9/л.
Повышенный выброс эозинофилов в кровь происходит под действием ИЛ-4 и ИЛ-5, образующихся в повышенном количестве в процессе иммунологического повреждения тканей. В последнее время доказан киллерный эффект эозинофилов при некоторых гельминтозах и паразитарных инфекциях. Эозинофилия – характерная черта коллагенозов, аллергии, многих глистных и паразитарных инвазий, иммунодефицита, особенно гипер – IG-E- синдрома, и некоторых опухолей.
Моноцитоз – число моноцитов выше 0,8 х 10*9/л.
Заболевания часто, но не всегда ассоциирующиеся с моноцитозом включают в себя:
Лимфоцитоз – увеличение числа лимфоцитов более 4,0 х 10*9/л
Среди злокачественных лимфопролиферативных заболеваний с высоким лимфоцитозом чаще всего встречается хронический лимфолейкоз, заболевание людей старше 45-летнего возраста. Отличительной особенностью этого лимфоцитоза является его моноклоновый характер и В-клеточное происхождение.
Вторичные, реактивные лимфоцитозы, носящие поликлоновый характер, сопровождают многие вирусные инфекции, некоторые воспалительные и иммунокомплексные болезни. К ним относятся:
1. Лимфотропные вирусные заболевания:
— инфекционный мононуклеоз (атипичные мононуклеары, характерная клиника);
2. Цитомегаловирусная инфекция (атипичные мононуклеары, характерная клиника).
3. Детские инфекции: коклюш, ветрянка, продрома скарлатины.
4. Другие вирусные инфекции: краснуха, гепатит, некоторые респираторные аденовирусные инфекции в стадии реконвалесценции.
5. Воспалительные и иммунокомплексные болезни: тиреотоксикоз, язвенный колит, болезнь Крона, васкулиты.
Наблюдается относительно редко, чаще всего при кортикостероидной терапии. Может также сопровождать СПИД, лимфогрануломатоз и различные хронические инфекции (например, туберкулез, диссеминированную красную волчанку, саркоидоз).
Гипертромбоцитозом считается увеличение числа тромбоцитов более 400,0 х 10*9/л.
Первичные гипертромбоцитозы сопровождают миелопролиферативные заболевания и являются следствием опухолевой трансформации мегакариоцитарного ростка костного мозга.
Вторичные реактивные гипертромбоцитозы наблюдаются:
Реактивная тромбоцитопения бывает редко, может сопровождать любую иммунную патологию и диссеминированное внутрисосудистое свертывание.
Таким образом, анализ морфологического состава крови имеет огромное клиническое значение, а иногда является ведущим признаком в диагностике и выборе терапии многих болезней человека.
Однако следует помнить, что важнейшим звеном в таком анализе является интегральная оценка всех показателей крови и обязательное соотнесение имеющихся в крови изменений с анамнезом и клиническими проявлениями болезни.
Литература:
1. Руководство по гематологии под ред. А.И. Воробьева, Москва, 1985 г.