Мозговой детрит что это
Публикации в СМИ
Переломы свода черепа
Переломы костей свода черепа обычно возникают в месте приложения силы. Выделяют линейный и вдавленный переломы.
ЛИНЕЙНЫЙ ПЕРЕЛОМ обычно возникает в результате удара предметом большой площади. Сам по себе не имеет большого клинического значения (за исключением переломов чешуи височной кости — см. Гематома эпидуральная). Диастатический перелом — один из видов линейного перелома, характеризующийся переходом линии перелома на один из швов черепа (чаще возникает у детей).
Диагностика: краниография. Основные отличительные признаки линейного перелома, сосудистой борозды и краниального шва следующие • Линейный перелом: цвет на рентгенограмме почти чёрный, ход прямой, ветвление отсутствует, ширина очень узкая • Сосудистая борозда: серого цвета, ход изгибающийся, обычно ветвится, более широкая, чем линия перелома • Шов черепа: серого цвета, ход для каждого шва стандартный, соединяется с другими швами, значительной ширины, имеет зубчатый край.
Лечения не требуется, за исключением случаев «растущего перелома» (возникает у детей раннего возраста).
ВДАВЛЕННЫЙ ПЕРЕЛОМ возникает в результате удара по голове твёрдым предметом малой площади (молоток, стальная труба и т.д.). Характеризуется внедрением фрагмента(ов) кости в полость черепа, что может приводить к локальному ушибу, размозжению мозга, разрыву оболочек, формированию гематом.
Диагностика. Краниография и КТ
Лечение. При неосложнённом вдавленном переломе допустима консервативная тактика. Во всех остальных случаях необходимо оперативное вмешательство — удаление костных фрагментов или их репозиция. Показания к хирургическому лечению: вдавление более чем на 8–10 мм или на толщину кости, очаговые неврологические симптомы, соответствующие локализации перелома, признаки повреждения оболочек мозга (истечение ликвора, мозговой детрит), открытый перелом. Относительное противопоказание — бессимптомный закрытый вдавленный перелом в области расположения магистральных синусов твёрдой мозговой оболочки.
Прогноз зависит от объёма поражённой области головного мозга и её функциональной значимости. Операция по устранению вдавленного перелома не влияет на риск развития поздней посттравматической эпилепсии.
Примечание. У новорождённых и детей первого года жизни бывает специфический вдавленный перелом костей свода черепа по типу «шарика для пинг-понга». Лечение показано только при локализации в косметически значимых областях (например, лобной).
Синоним. Переломы черепа компрессионные
МКБ-10. S02 Перелом черепа и лицевых костей.
Код вставки на сайт
Переломы свода черепа
Переломы костей свода черепа обычно возникают в месте приложения силы. Выделяют линейный и вдавленный переломы.
ЛИНЕЙНЫЙ ПЕРЕЛОМ обычно возникает в результате удара предметом большой площади. Сам по себе не имеет большого клинического значения (за исключением переломов чешуи височной кости — см. Гематома эпидуральная). Диастатический перелом — один из видов линейного перелома, характеризующийся переходом линии перелома на один из швов черепа (чаще возникает у детей).
Диагностика: краниография. Основные отличительные признаки линейного перелома, сосудистой борозды и краниального шва следующие • Линейный перелом: цвет на рентгенограмме почти чёрный, ход прямой, ветвление отсутствует, ширина очень узкая • Сосудистая борозда: серого цвета, ход изгибающийся, обычно ветвится, более широкая, чем линия перелома • Шов черепа: серого цвета, ход для каждого шва стандартный, соединяется с другими швами, значительной ширины, имеет зубчатый край.
Лечения не требуется, за исключением случаев «растущего перелома» (возникает у детей раннего возраста).
ВДАВЛЕННЫЙ ПЕРЕЛОМ возникает в результате удара по голове твёрдым предметом малой площади (молоток, стальная труба и т.д.). Характеризуется внедрением фрагмента(ов) кости в полость черепа, что может приводить к локальному ушибу, размозжению мозга, разрыву оболочек, формированию гематом.
Диагностика. Краниография и КТ
Лечение. При неосложнённом вдавленном переломе допустима консервативная тактика. Во всех остальных случаях необходимо оперативное вмешательство — удаление костных фрагментов или их репозиция. Показания к хирургическому лечению: вдавление более чем на 8–10 мм или на толщину кости, очаговые неврологические симптомы, соответствующие локализации перелома, признаки повреждения оболочек мозга (истечение ликвора, мозговой детрит), открытый перелом. Относительное противопоказание — бессимптомный закрытый вдавленный перелом в области расположения магистральных синусов твёрдой мозговой оболочки.
Прогноз зависит от объёма поражённой области головного мозга и её функциональной значимости. Операция по устранению вдавленного перелома не влияет на риск развития поздней посттравматической эпилепсии.
Примечание. У новорождённых и детей первого года жизни бывает специфический вдавленный перелом костей свода черепа по типу «шарика для пинг-понга». Лечение показано только при локализации в косметически значимых областях (например, лобной).
Синоним. Переломы черепа компрессионные
МКБ-10. S02 Перелом черепа и лицевых костей.
Как в мозге уничтожаются поврежденные нейроны?
Считается, что микроглия (иммунные клетки нервной системы) принимают участие в восстановлении ткани мозга после повреждений на этапе очистки зоны повреждения от некротических и поврежденных нейронов. Однако до настоящего времени оставалось неясным, каким образом микроглиальные клетки узнают поврежденные нейроны in vivo.
Недавно группе исследователей из Японии под руководством профессора Юничи Набекуры (Junichi Nabekura) из Национального Института Физиологических Наук (National Institute for Physiological Sciences) удалось с помощью двухфотонной микроскопии получить изображения микроглиальных клеток, «обследующих» синапсы (контакты между нервными клетками) в интактном мозге мышей и в мозге после экспериментального инсульта.
Результаты работы опубликованы в журнале Journal of Neuroscience 1 апреля 2009 г.
К удивлению исследователей, даже в нормальном (интактном) мозге, микроглиальные клетки с периодичностью примерно раз в час образуют выросты цитоплазмы, достигающие синаптических контактов между нейронами и сохраняющиеся примерно в течение 5 минут. Чем более активны синапсы, тем чаще контактируют с ними микроглиальные клетки своими отростками. В случае инсульта микроглиальные выросты остаются в контакте с синапсами до 2 часов, и зачастую после этого поврежденные нейроны уничтожаются, а их остатки подвергаются фагоцитозу. Это первые данные о том, каким образом происходит «обследование» поврежденных нейронов в мозге микроглиальными иммунными клетками, которые определяют, погибнет ли нейрон, или останется живым.
Ученые считают, что это открытие поможет в будущем для разработки терапевтических подходов по сохранению оставшихся после инсульта или травмы головного мозга нейронных сетей.
По материалам: National Institute for Physiological Sciences
NAME] => URL исходной статьи [
Ссылка на публикацию: Cbio
Код вставки на сайт
Как в мозге уничтожаются поврежденные нейроны?
Считается, что микроглия (иммунные клетки нервной системы) принимают участие в восстановлении ткани мозга после повреждений на этапе очистки зоны повреждения от некротических и поврежденных нейронов. Однако до настоящего времени оставалось неясным, каким образом микроглиальные клетки узнают поврежденные нейроны in vivo.
Недавно группе исследователей из Японии под руководством профессора Юничи Набекуры (Junichi Nabekura) из Национального Института Физиологических Наук (National Institute for Physiological Sciences) удалось с помощью двухфотонной микроскопии получить изображения микроглиальных клеток, «обследующих» синапсы (контакты между нервными клетками) в интактном мозге мышей и в мозге после экспериментального инсульта.
Результаты работы опубликованы в журнале Journal of Neuroscience 1 апреля 2009 г.
К удивлению исследователей, даже в нормальном (интактном) мозге, микроглиальные клетки с периодичностью примерно раз в час образуют выросты цитоплазмы, достигающие синаптических контактов между нейронами и сохраняющиеся примерно в течение 5 минут. Чем более активны синапсы, тем чаще контактируют с ними микроглиальные клетки своими отростками. В случае инсульта микроглиальные выросты остаются в контакте с синапсами до 2 часов, и зачастую после этого поврежденные нейроны уничтожаются, а их остатки подвергаются фагоцитозу. Это первые данные о том, каким образом происходит «обследование» поврежденных нейронов в мозге микроглиальными иммунными клетками, которые определяют, погибнет ли нейрон, или останется живым.
Ученые считают, что это открытие поможет в будущем для разработки терапевтических подходов по сохранению оставшихся после инсульта или травмы головного мозга нейронных сетей.
По материалам: National Institute for Physiological Sciences
Внутримозговая гематома
Содержание
Большинство людей обычно связывают формирование внутримозговой гематомы исключительно с последствиями тяжелых травм, либо инсульта. Однако это коварное образование может иметь и другие причины возникновения, игнорирование которых часто может привести к очень плачевным результатам.
Что такое внутримозговая гематома
Под внутримозговой гематомой подразумевают ограниченное шарообразное скопление в мозговой ткани жидкой крови, а также ее сгустков, возникшее вследствие разрыва кровеносного сосуда с последующим образованием гематомы в мозговой ткани. В случаях травм гематома также может иметь включения мозгового детрита (элементов мозгового вещества и костной ткани, попавших в рану инородных тел).
Обычно рост внутримозговой гематомы наблюдается в продолжение первых двух-трех часов, прошедших с начала кровоизлияния (время может увеличиться при нарушениях свертываемости крови). Обычно гематомы данного типа чаще локализуются в области лобных и височных долей мозга, гораздо реже – в теменных. При этом внутримозговые гематомы травматического происхождения чаще фиксируются ближе к поверхности головного мозга, а те, что связаны с патологией сосудистого генеза, – в его глубине.
Причины формирования внутримозговой гематомы
Основными причинами, вызывающими кровоизлияние в мозговую ткань и формирование внутричерепной гематомы, можно считать:
Разновидности внутримозговых гематом
Современная классификация внутримозговых гематом основывается на их:
Каковы симптомы формирования внутримозговой гематомы
Обычно первые симптомы начинают проявляться уже с начала кровоизлияния, хотя их интенсивность напрямую зависит от тяжести поражения. Иногда с момента формирования гематомы до наблюдения характерных симптомов может пройти время (от нескольких часов до месяцев), называемое «светлым промежутком». Принято различать симптоматику:
1. общемозговую – проявляется:
2. очаговую – коррелируется объемом и локализацией гематомы, проявляется:
Чем опасно образование внутримозговой гематомы
Образование данной патологии (даже небольшого размера) приводит к сдавливанию окружающих ее мозговых тканей, что (в зависимости от величины и локализации гематомы) может закончиться их последующим серьезным повреждением, вплоть до некроза. К тому же, увеличение внутричерепного давления служит провоцирующим фактором для развития отека мозга. Вследствие смещения мозговых структур внутримозговая гематома крупных размеров часто вызывает у больных дислокационный синдром (комплекс связанных с данным состоянием симптомов). Также возможен прорыв гематомы в желудочки мозга. Поскольку мозговое кровоизлияние вызывает рефлекторный ответный спазм мозговых сосудов, это приводит к развитию мозговой ишемии (начиная от наиболее близко расположенных к гематоме участков). Далее патологические процессы могут распространяться на другие системы организма, затрагивая, в первую очередь, самые проблемные места больного.
Какова диагностика внутримозговой гематомы
Грамотная диагностика, прежде всего, должна помочь дифференцировать данную патологию и другие процессы со схожей симптоматикой, а также установить причину возникновения гематомы. Для этого используют:
Лечение внутримозговой гематомы
Оптимальное лечение данной патологии, основываясь на индивидуальном состоянии больного, выбирает нейрохирург. Оно может консервативным, либо оперативным, в зависимости от тяжести и наблюдаемых клинических проявлений.
Консервативная терапия. Обычно применяется, когда размер внутримозговой гематомы не превышает 3 см, а сама патология не сдавливает продолговатый мозг, причем при обязательном условии отсутствия дислокационного синдрома. Терапевтические действия консервативного метода заключаются во введении гемостатиков и снижающих сосудистую проницаемость препаратов, а также уменьшающих внутричерепное давление диуретиков (параллельно контролируя электролитный состав крови пациента). Также проводятся профилактические мероприятия по предотвращению развития тромбоэмболии и коррекции артериального кровяного давления.
Хирургическое вмешательство. Показано при:
Оперативное лечение заключается в транскраниальном удалении гематомы (посредством вскрытия черепной коробки), либо проводится эндоскопическая эвакуация, что менее травматично для пациента. Далее показана антибиотикотерапия и восстанавливающее лечение.
Существует ли профилактика внутримозговой гематомы
Обычно профилактические мероприятия по предупреждению внутримозговой гематомы сводятся к максимальному исключению провоцирующих ее факторов (особенно при потенциальной предрасположенности к геморрагическому инсульту). Поэтому доктор может рекомендовать пациенту:
Важно помнить, что внутримозговая гематома – очень коварная из-за своих последствий патология. Именно поэтому так важно для больного своевременное обращение в современную клинику для грамотной диагностики и лечения.
Опытные специалисты медицинского центра «Шифа» всегда готовы придти Вам на помощь при малейших подозрениях на этот недуг! Не теряйте драгоценного времени и будьте здоровы!
Публикации в СМИ
Диагностика и лечение психогенного головокружения
Головокружение — один из наиболее часто встречающихся симптомов в неврологической и общесоматической практике. Жалобы на головокружение занимают третье место после жалоб на головную боль и боли в спине. Необходимо прежде всего помнить, что головокружение всего лишь симптом, а не самостоятельное заболевание. Оно может быть проявлением различных страданий — сердечно-сосудистых, эндокринных, психических, заболеваний позвоночника, головного мозга и т. д., всего около 80 различных нозологических форм. Определение причин возникновения головокружения и его лечение требуют мультидисциплинарного подхода, а порой и применения сложной аппаратуры. В связи с этими объективными трудностями правильный диагноз и адекватное лечение получают не более 20% пациентов [1].
Руководитель большой отоневрологической клиники в Германии и автор известной монографии «Головокружение» Томас Брандт приводит в ней наиболее частые причины головокружения. Психогенное головокружение, включая пароксизмальное фобическое, занимает второе место после доброкачественного пароксизмального головокружения (рис. 1).
Причиной психогенного головокружения может служить любое психическое заболевание, но наиболее часто — тревожные расстройства.
Диагностика психогенного головокружения
Под психогенным головокружением понимают неопределенные ощущения, описываемые как головокружения, которые наиболее часто возникают при невротических, связанных со стрессом, расстройствах.
Диагностика психогенного головокружения включает два последовательных и обязательных этапа.
Первый этап — негативная диагностика, направленная на исключение всех других возможных причин головокружения:
Для этого необходимо тщательное обследование больного, в ряде случаев с привлечением специалистов отоневрологов, кардиологов, гематологов и др., а также проведением тщательного параклинического исследования.
Таким образом, при обследовании больного с головокружением на первом этапе важным является определение типа головокружения. Для этого следует тщательно собрать анамнез — подробно расспросить пациента, что он подразумевает под словом «головокружение». При вестибулярном, системном, истинном головокружении или вертиго пациент испытывает иллюзорное ощущение движения неподвижной окружающей среды в любой плоскости, а также ощущение движения или вращения собственного тела. Причиной системного головокружения является поражение вестибулярного анализатора на периферическом или центральном уровне.
Психогенное головокружение всегда носит несистемный характер. Пациент описывает любые ощущения, кроме вращения: туман в голове, неустойчивость, страх упасть и другие.
При осуществлении дифференциального диагноза является также чрезвычайно важным выявление и уточнение характера сопутствующих соматических и неврологических проявлений для исключения других «органических» причин несистемного головокружения. С этой целью проводят исследование нистагма, тестов на равновесие, аудиографическое исследование, компьютерную томографию (КТ) или магнитно-резонансную томографию (МРТ), ультразвуковую допплерографию магистральных артерий головы, компрессионно-функциональные пробы, рентгенографию черепа, внутреннего слухового прохода, шейного отдела позвоночника, общий анализ крови, исследование сахара крови натощак, азот мочевины в крови и другие исследования [4].
Второй этап — позитивная диагностика невротических расстройств, связанных со стрессом.
Среди эмоциональных нарушений наиболее частой причиной головокружения являются тревожные или тревожно-депрессивные расстройства. Именно частота тревоги, которая является самым распространенным эмоциональным нарушением и наблюдается в популяции в 30%, определяет высокую представленность психогенного головокружения.
Клиническая картина тревожных расстройств складывается из психических симптомов, наиболее частыми из которых являются тревога, беспокойство по мелочам, ощущение напряженности и скованности, а также соматических симптомов, обусловленных преимущественно усилением активности симпатического отдела вегетативной нервной системы. Одним из часто наблюдаемых соматических симптомов тревоги является головокружение и предобморочное состояние. Сочетание психических и соматических симптомов не случайно — когда организм подвергается угрозе или имеется какая-либо потенциальная угроза, происходит подготовка к борьбе с опасностью или бегству от нее. Эти изменения в организме обеспечиваются вегетативной нервной системой, которая является потенциальным «мостом между психикой и сомой». Наиболее часто встречаемые симптомы тревоги представлены на рис. 2, 3.
Чисто тревожные нарушения в клинической практике встречаются относительно редко. В большинстве случаев — у 70% пациентов тревожные расстройства сочетаются с депрессивными. Психические симптомы тревоги и депрессии во многом сходны и перекрывают друг друга. Коморбидность двух наиболее распространенных психических нарушений определяется общими биохимическими корнями — в патогенезе обеих состояний обсуждается роль серотонина. Высокая эффективность как трициклических антидепрессантов (ТЦА), так и некоторых селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС) как при тревоге, так и депрессии является подтверждением наличия у серотонина как анксиолитического, так и антидепрессантного действия. Наконец, при длительном существовании тревожных нарушений у пациента неизбежно развивается ощущение полного духовного паралича, развивается депрессия. Появление депрессии сопровождается такими симптомами, как хроническое болевое расстройство, снижение массы тела, нарушение сна, и другими, что может усиливать симптомы тревоги. Таким образом, развивается порочный круг: длительное существование тревоги обуславливает развитие депрессии, депрессия усиливает симптомы тревоги. Высокая частота коморбидности тревоги и депрессии учитывается в последних классификациях — выделена особая подгруппа в рамках тревожных состояний — смешанное тревожно-депрессивное расстройство.
Согласно МКБ-10 выделяют четыре типа тревожных расстройств: тревожные расстройства (генерализованное тревожное расстройство, смешанное тревожно-депрессивное расстройство, паническое расстройство); фобические тревожные состояния (простые фобии, социальная фобия, агорафобия); обсессивно-компульсивное расстройство; реакции на стрессовый раздражитель (простое реактивное расстройство, постстрессорное реактивное тревожное расстройство).
Наиболее часто ощущение головокружения возникает у пациентов с генерализованным тревожным расстройством. В этом случае больной страдает от постоянных неоправданных или преувеличенных опасений за свою семью, здоровье, работу или материальное благополучие. При этом тревожное расстройство формируется вне зависимости от некоего конкретного жизненного события и, таким образом, не является реактивным. У такого больного каждый или почти каждый день в течение более чем шести месяцев можно наблюдать, по крайней мере, шесть из общих симптомов тревоги, перечисленных выше, — «правило шести».
Пациент с генерализованной тревогой, обращаясь к врачу-неврологу, редко сообщает о психических симптомах, а, как правило, предъявляет массу соматических (вегетативных) жалоб, где головокружение может быть ведущим симптомом, или активно предъявляет единственную жалобу на головокружение. Это происходит потому, что больного более всего настораживает ощущение головокружения, возникают мысли об инсульте или другом тяжелом заболевании головного мозга, психические расстройства — страх, нарушение концентрации внимания, раздражительность, настороженность и т. д. расцениваются как реакция на тяжелый, в настоящее время не выявленный недуг. В других случаях психические расстройства выражены слабо, а в клинической картине действительно преобладает головокружение. Особенно часто последний вариант встречается в тех случаях, когда тревожные расстройства возникают у пациентов с вестибулопатией врожденного характера. Такие люди имеют несовершенный вестибулярный аппарат с самого детства. Это проявляется в их плохой переносимости транспорта (укачивании), плохой переносимости высоты, качелей и каруселей. У взрослого эти симптомы менее актуальны, с годами происходит тренировка веcтибулярного аппарата и компенсация вестибулярных нарушений, однако при возникновении тревоги могут возникать различные ощущения — неустойчивость, туман в голове и др., которые трактуются ими как головокружения.
Одной из важнейших особенностей психогенного головокружения является сочетание с расстройствами в других системах, так как соматические проявления тревоги всегда полисистемны (рис. 4). Умение врача увидеть помимо жалоб на головокружение закономерно сопровождающие его расстройства в других системах, позволяет понять его клиническую сущность и определить психосоматический (вегетативный) характер [7]. Так, например, головокружение при генерализованном тревожном расстройстве нередко связано с усилением дыхания (гипервентиляционный синдром), при котором, вследствие избыточного насыщения крови кислородом и гипокапнии, может развиваться предобморочное состояние, парестезии, мышечные спазмы или крампии, кардиалгии, связанные с повышением тонуса грудных мышц в результате повышения нервно-мышечной возбудимости, тахикардия и т. д. Для выявления полисистемности необходимо активно расспросить пациента о наличии других жалоб и расстройств помимо головокружения.
Психогенное головокружение может являться также одним из основных симптомов панического расстройства. Для него характерно повторное возникновение панических атак и тревога ожидания возникновения следующего приступа. Для диагностики панической атаки характерно наличие эмоциональных расстройств, выраженность которых может колебаться от ощущения дискомфорта до паники и других психических или соматических симптомов — не менее 4 из 13, среди которых одним из наиболее частых является головокружение. Головокружение в картине панической атаки может возникать спонтанно, без каких-либо видимых причин, со слов больных — «среди ясного неба». Однако более чем в половине случаев удается выяснить, что головокружение возникло после эмоционального стресса или пережитого пациентом страха, особенно это касается самого первого и, как правило, наиболее тяжелого приступа.
Особым видом фобии является фобическое постуральное головокружение. Оно описывается больными как неустойчивость в форме приступов (секунды или минуты) или ощущения иллюзорного нарушения устойчивости тела длительностью в доли секунды и может возникать спонтанно, но чаще связано с особыми перцептивными стимулами (преодоление мостика, лестницы, пустого пространства) [2].
Наиболее демонстративным является психогенное головокружение у пациентов, страдающих агорафобией. В домашней обстановке в окружении родственников или медицинском учреждении пациент может не испытывать головокружения или оно выражено слабо (обслуживает себя, выполняет без труда домашнюю работу). Неврологическое обследование не выявляет у такого пациента никаких нарушений ходьбы и равновесия при проведении специальных проб. При удалении от дома, особенно в транспорте, в метро, возникает головокружение, нарушение походки, неустойчивость, удушье, боли в сердце, тахикардия, тошнота и др.
Во всех перечисленных случаях головокружение является симптомом, проявлением того или иного вида тревожного расстройства.
Таким образом, можно выделить следующие клинические особенности психогенного головокружения:
Психогенное головокружение, возникающее вслед за доброкачественным пароксизмальным головокружением
Доброкачественное пароксизмальное головокружение (ДПГ) является наиболее частым видом головокружения. Его причиной является купулолитиаз — образование в полукружных каналах внутреннего уха отложений (детрита), которые раздражают при своем перемещении рецепторы и вызывают сильное вестибулярное головокружение. При перемене положения тела, нередко при вставании с постели или при поворотах головы пациент испытывает ощущение сильного вращения, длящееся от нескольких секунд до минуты и сопровождающееся тошнотой, рвотой и другими вегетативными симптомами. Для диагностики ДПГ используют пробу Холлпайка. Пациент поворачивает голову на 30 градусов в сторону и перемещается из вертикального положения в горизонтальное с слегка запрокинутой головой назад. При этом у него возникает выраженное системное головокружение и нистагм. Заболевание является доброкачественным, однако склонно к рецидивам. Для его лечения используют специальные позиционные приемы Эпли, задачей которых является механическое удалений детрита из заднего полукружного канала внутреннего уха, после чего головокружение прекращается.
Приступ ДПГ всегда тяжело переживается пациентом, может повторяться при поворотах головы, приковывает его к постели, заставляет принимать вынужденное положение. Несомненно, ДПГ является стрессогенным фактором, сопровождается страхом и может провоцировать у эмоционально лабильной личности реактивное тревожное расстройство. В некоторых случаях тревожное расстройство, развивающееся вслед за ДПГ, имеет ятрогенный характер. Зачастую врачи пациентам с ДПГ ставят неверный диагноз острого нарушения мозгового кровообращения в вертебро-базилярной системе, госпитализируют, проводят массивные курсы сосудистой терапии, убеждая тем самым пациента в тяжести его состояния и наличии фатального заболевания. В таких нередких случаях у пациента возникает тревожное расстройство как реакция на тяжелое неврологическое заболевание. Головокружение становится несистемным (неустойчивость, страх падения, туман в голове и др.), приобретает постоянное течение, периодически усиливаясь. В таких случаях особенно важным является как негативная, так и позитивная диагностика психогенного головокружения. Обязательным является проведение пробы Холлпайка. Нужно также помнить, что острые нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) в вертебро-базилярной системе кроме головокружения обязательно сопровождаются другими признаками поражения ствола головного мозга: глазодвигательными, бульбарными, чувствительными и другими расстройствами.
Лечение психогенного головокружения
При лечении психогенного головокружения используют комплексную терапию, сочетающую как нелекарственные, так и лекарственные методы лечения [7].
Нелекарственные методы лечения включают:
1) вестибулярную гимнастику, направленную на тренировку и снижение возбудимости вестибулярного аппарата;
2) дыхательную гимнастику: переход на брюшной тип дыхания, при котором выдох превосходит в два раза вдох по длительности. Подобные дыхательные упражнения уменьшают гипервентиляционные расстройства, коморбидные психогенному головокружению. Для купирования выраженных гипервентиляционных нарушений, при гипервентиляционном кризе, можно рекомендовать дыхание в бумажный или целлофановый пакет;
3) наиболее результативным методом лечения является психотерапия.
1) Приоритет в лечении психогенного головокружения имеет психотропная терапия.
Препаратами первого ряда для лечения тревожных нарушений являются антидепрессанты — СИОЗС, анксиолитическим действием обладают Паксил, Феварин; реже используются из-за наличия большого числа побочных действий и худшей переносимости трициклические антидепрессанты (амитриптилин). Трациционными анксиолитиками являются бензадиазепины (Феназепам, Диазепам, Алпразолам, Клоназепам и др.). В ряде случаев положительный эффект при лечении тревожных расстройств достигается при применении «малых» нейролептиков (сульпирида, тиаприда, тиоридазина), обычно при этом используются малые дозы.
Выраженную эффективность в отношении психогенного головокружения, развивающегося в рамках генерализованного тревожного расстройства, показал препарат Атаракс (гидроксизин). Атаракс является блокатором Н1-гистаминовых рецепторов. Он обладает выраженным противотревожным, антигистаминовым, противозудным и противорвотным действием. В исследовании, проведенном на нашей кафедре проф. Соловьевой А. Д., было показано, что у пациентов с синдромом вегетативной дистонии, являющимся основным неврологическим проявлением генерализованного тревожного расстройства, жалобы на головокружения и липотимические (предобморочные) состояния уменьшались почти на 80%.
В качестве дополнительной терапии используют препарат Бетагистин, который уменьшает возбудимость вестибулярного аппарата и эффективен при всех видах головокружения, в том числе психогенном.
Эффективность Бетасерка была проверена у пациентов с психогенным головокружением с помощью специальной компьютерной программы, разработанной сотрудниками института медико-биологических проблем проф. Корниловой Л. Н. с соавторами. В совместном с нашей кафедрой исследовании [6] было показано, что препарат объективно улучшает вестибулярную реактивность и состояние окуломоторной системы (рис. 5). Катамнестическое исследование выявило, что эффективность Бетасерка носила временный характер, поэтому его следует длительно использовать при данном виде головокружения как средство дополнительной терапии, особенно в тех случаях, когда головокружение развивается у лиц с врожденной вестибулопатией и выступает в качестве ведущего соматического симптома.
Е. Г. Филатова, доктор медицинских наук, профессор
ФППОВ ММА им. И. М. Сеченова