В нормальном сердце правые и левые отделы разделены между собой тонкой стенкой, так называемой перегородкой. Дефект межпредсердной перегородки это отверстие между камерами сердца – левым и правым предсердиями (Рис 1). Давление в левых отделах сердца в норме выше, чем правых. Кровь из левого предсердия попадает в правое передсердие, затем в правый желудочек и легочную артерию, вызывая растяжение и перегрузку этих отделов сердца. Это в свою очередь приводит к ряду неприятных проблем.
Естественное течение порока. Или к чему приведет дефект межпредсердной перегородки?
Перегруженные кровью правый желудочек и правое предсердие увеличиваются в размерах, что приводит к нарушению работы сердца, развитию сердечной недостаточности и различных аритмий. Порок проявляется отдышкой, постоянным чувством усталости, а в запущенных случаях – отеками и ощущением перебоев в работе сердца. Перегрузка кровью легочной артерии приводит к развитию частых бронхо-легочных заболеваний, а в запущенных случаях – к необратимым изменениям со стороны сосудов легких, их склерозу. В таких случаях закрытие дефекта межпредсердной перегородки противопоказано.
Что такое открытое овальное окно?
У некоторых здоровых людей есть небольшая щель между предсердиями, которая называется открытым овальным окном. Такая щель есть у плода в утробе матери и, как правило, закрывается она самостоятельно в первые несколько месяцев жизни. Открытое овальное окно не является пороком развития и не приводит к развитию тех симптомов, которые проявляются при дефекте межпредсердной перегородки. Довольно редко у взрослых людей открытое овальное окно может привести к развитию внезапной тромбоэмболии сосудов головного мозга (инсульту у лиц молодого возраста). Только в этом случае открытое овальное окно требует эндоваскулярного закрытия.
Лечение дефекта межпредсердной перегородки.
Эндоваскулярное закрытие ДМПП
Рис 2 – Внешний вид окклюдера
Рис 3 – Окклюдер на системе доставки
Рис 4 – Окклюдер может растягиваться и деформироваться, но в сердце он примет нужную нам форму
Рис 5 – Окклюдер частично сложен в систему доставки (вид сзади)
Рис 6 – Окклюдер частично сложен в систему доставки (вид спереди)
Рис 7 – Окклюдер полностью сложен в систему доставки диаметром всего в 4 мм
Материалы, из которых сделан окклюдер полностью биосовместимые и гипоалергенные, не имеют магнитных свойств. Эндоваскулярное вмешательство выполняется в условиях рентгеноперационной. Перед проведением операции эндоваскулярного закрытия дефекта межпредсердной перегородки всем пациентам проводится транспищеводное ультразвуковое исследование сердца (УЗИ). Поскольку наше сердце располагается непосредсдвенно за пищеводом, транспищеводное УЗИ дает полную информацию об анатомии такого порока сердца.
Рис 8 – Транспищеводная ЭхоКГ
Рис 9 – Измерение размера дефекта по данным ЭхоКГ
Рис 10 – Измерение размера дефекта с помощью измерительного баллона, который заведен и раздут в отверстии между предсердиями. Размер перетяжки на баллоне соответствует размеру дефекта.
Рис 11 – Система доставки заведена в бедренную вену
Только этот метод диагностики позволит точно определить показания и противопоказания к эндоваскулярному лечению (Рис 8). Транспищеводный датчик у большинства пациентов вызывает дискомфорт, поэтому операция закрытия дефекта межпредсердной перегородки окклюдером проводится под наркозом. Ни разреза грудной клетки, ни использования аппарата искусственного кровообращения при этом не требуется.
Размер дефекта измеряют по ЭхоКГ (Рис 9) или определяют с помощь измерительного баллона (Рис 10). Затем через прокол вены на бедре (Рис 11) окклюдер в «упакованном» виде, по ходу естественных сосудов вводится в полости сердца, под контролем рентгеноскопии и эхокардиографии устанавливается таким образом, что один из его дисков располагается в левом предсердии, другой – в правом предсердии. Дефект оказывается полностью закрыт заплаткой, которая исключает сброс крови из левого предсердия в правое(Рис 12).
Реабилитация после процедуры
Как правило, пациентов выписывают на следующий день после процедуры. На месте введения катетера в сосуд еще некоторое время должна оставаться стерильная повязка. Некоторое время после процедуры вы будете чувствовать дискомфорт в горле, обусловленный введением транспищеводного датчика. В течение 6 месяцев после операции вы будете принимать аспирин для профилактики тромбообразования и в случае простудных заболеваний проводить антибиотикопрофилактику инфекционного эндокардита. В течение одного месяца после процедуры необходимо будет ограничить физические нагрузки. Уже через 6 месяцев после операции окклюдер полностью покрывается собственными клеточками сердца – эндотелизируется. До этого времени пациентам стоит воздержаться от плановой вакцинации и планирования беременности. Спустя 6 месяцев наш пациент может вести привычный для него образ жизни – теперь он абсолютно здоров! У нас наибольший в Украине опыт по эндоваскулярному закрытию вторичного дефекта межпредсердной перегородки – более 350 операций. Мы имеем доступ к оборудованию для закрытия дефектов любых размеров. Для того чтобы попасть к нам на консультацию или госпитализироваться позвоните по одному из телефонов или запишитесь на прием онлайн.
Видео 1 – В этой красочной анимации Вы сможете увидеть, как закрывают дефект межпередсердной перегородки окклюдером.
Лечение дефекта межпредсердной перегородки у детей
Дефект межпредсердной перегородки — аномалия развития сердца. Основная ее черта — отверстие в стенке, которая разделяет предсердия на две отдельные камеры. В результате возникает чрезмерная нагрузка на легочной круг кровообращения.
Неправильное лечение дефекта межпредсердной перегородки у детей или его отсутствие ухудшает самочувствие, в сложных случаях возможен летальный исход.
Сотрудники медицинского центра «Хадасса» оказывают помощь при заболеваниях кардиоваскулярной системы, в том числе — при врожденных пороках. С этой целью медики используют современные приборы и аппараты, руководствуются последними научными рекомендациями, схемами и протоколами. Это объясняет высокую эффективность лечебного процесса.
Статистика и прогноз лечения дефекта межпредсердной перегородки у детей в Израиле
Согласно статистически данным, до 20 % всех врожденных пороков сердца приходится на долю аномалий межпредсердной перегородки. Порок не способен самостоятельно пропасть в процессе роста ребенка, поэтому это еще и самое частое врожденное нарушение сердца, которое диагностируют после 3 лет.
Прогноз заболевания зависит от выраженности изменений. Небольшие отклонения совместимы с жизнью и нередко обнаруживаются в после 45 – 50 лет.
При крупных дефектах перегородки и отсутствии терапии длительность жизни не превышает 40 лет.
Патологические изменения затрагивают такие органы и структуры:
Смерть наступает от хронической правожелудочковой недостаточности, нарушений проводимости сердечного импульса, аритмий. Реже пациент умирает от легочной гипертензии.
Врачи «Хадассы» успешно устраняют врожденные пороки кардиоваскулярной системы. Главные факторы, определяющие исход операции, — возраст и интенсивность изменений в миокарде.
При своевременном обращении в наш центр вероятность благополучного исхода приближается к 100 %. Практически все больные после операции возвращаются к полноценной жизни.
Симптомы и диагностика дефекта межпредсердной перегородки у детей в Израиле
Заболевание отличается разнообразными симптомами. Главный признак патологии в первые недели после рождения — цианоз конечностей и носогубного треугольника при кормлении и плаче. В большинстве случаев медики связывают жалобы с перинатальной энцефалопатией. При средних и крупных отверстиях явная клиническая картина формируется уже на первом полугодии жизни.
К основным симптомам заболевания относятся:
В 5 – 10 лет дети жалуются на головокружение, быструю усталость даже при легких физических нагрузках.
Пороки диаметром до 1,5 см долгое время протекают бессимптомно и проявляются после 10 – 15 лет.
Признаки повышенного легочного давления и сердечной недостаточности можно заметить у 22 – 25-летних молодых людей.
Из инструментальных методов диагностики применяют:
При аускультации (прослушивании) отмечается шум средней интенсивности в фазу сокращения миокарда.
ЭКГпоказывает симптомы перегрузки правых камер.
Эхокардиография — основной метод диагностики аномалий развития кардиоваскулярной системы. Это ультразвуковая методика, которая показывает сердечные стенки и присутствующую аномалию, помогает установить ее точную локализацию, размеры, подтвердить наличие сброса крови и его направление. Для оценки функциональных возможностей сердечной мышцы измеряют камеры, толщину миокарда, рассчитывают сократительную способность.
Рентгенограмма позволяет исключить повышенное кровяное давление в легких. При необходимости применяют дополнительные методы обследования.
Современные методы лечения дефекта межпредсердной перегородки у детей в Израиле
Врачи «Хадассы» проходят стажировку в лучших госпиталях США, ведут научные исследования, постоянно принимают участие в международных конференциях и повышают уровень квалификации.
Ребенок с врожденными пороками направляется в Центр кардиологии и кардиохирургии.
В Израиле, в клинике «Хадасса», лечением детей с дефектами развития межпредсердной перегородки занимается профессор Эльдад Эрез.
Образование доктор получил в институте технологий «Технион». Специализацию проходил в кардиохирургическом отделении медицинского центра «Бейлинсон» Ординатуру окончил в Соединенных Штатах Америки, в клинике «Эймори». Здесь же молодой хирург прошел курсы по трансплантации сердца и получил звание доктора медицины.
Обследование ребенка можно начинать сразу после приезда. В первый день происходит знакомство с лечащим врачом, составляется история болезни на иврите, подготавливается документация. После первичной беседы и объективного осмотра родителям выдадут направления на дополнительные исследования.
Изучив итоги лабораторных и инструментальных тестов, консилиум составит лечебный план. Обязательно учитываются все индивидуальные особенности ребенка — переносимость препаратов, сопутствующая патология, выявленные при дополнительном обследовании отклонения.
Каждому больному подберут наиболее подходящую схему.
Аномалию исправляют оперативным путем. В «Хадассе» применяют два вида хирургических вмешательств — открытые и эндоваскулярные.
В ходе открытой операции врач ушивает отверстие или ставит заплату из собственных или искусственных тканей. Кровообращение поддерживают соответствующим аппаратом.
При эндоваскулярном вмешательстве к сердцу проникают через бедренную вену. Для закрытия отверстия используют окклюдер — специальный прибор, изготовленный из гипоаллергенных биосовместимых материалов. Используя катетер, кардиохирург вводит окклюдер в левое предсердие, где раскрывает дистальный диск прибора. После перемещения обратно в правый отдел раскрывают проксимальный диск окклюдера. Конструкцию фиксируют, а катетер извлекают. Со временем диски прорастают соединительной тканью и покрываются эндотелием — оболочкой, выстилающей желудочки и предсердия.
Реабилитация после лечения дефекта межпредсердной перегородки у детей
После оперативного вмешательства пациент проведет несколько дней под присмотром медперсонала. В этот период медики тщательно следят за гемодинамическими показателями, водно-электролитным и кислотно-щелочным балансом, работой всех органов и систем. Объем терапии определяется индивидуально.
Лучшие реабилитологи «Хадассы» составят индивидуальный план восстановления. При необходимости больного переведут в специализированное отделение.
После возвращения домой реабилитацией будут заниматься родители — им дадут рекомендации и обучат правильному уходу за ребенком.
После выписки ребенок наблюдается по месту жительства. В течение полугода нельзя посещать детский сад. Школьников переводят на индивидуальное обучение. Очень важно придерживаться принципов правильного питания, следить за интенсивностью физических нагрузок.
Сколько стоит лечение дефекта межпредсердной перегородки у детей в Израиле
Относительно низкие цены при высокой результативности лечебного процесса — ключевой момент, объясняющий популярность «Хадассы». Стоимость лечебного курса в нашем учреждении ниже, чем в аналогичных центрах Европы и Соединенных Штатов.
Министерство здравоохранения Израиля тщательно контролирует ценовую политику всех медучреждений. Благодаря такому подходу цены в университетской клинике «Хадасса» не выше, чем в других медучреждениях страны. Собственные научные разработки позволяют значительно уменьшить расходы на терапию.
Как попасть на лечение в Израиле
Принимая решение о лечении в Израиле, пациент с дефектами развития внутренних органов, в том числе и межпредсердной перегородки, получает множество преимуществ, среди которых — применение последних научных рекомендаций и инновационного оборудования, приемлемая стоимость, быстрое выздоровление прооперированных детей.
Благодаря слаженной работе специалистов разного профиля хирурги справляются с патологией даже в очень сложных случаях. Незнание языка не станет помехой в общении — каждого больного сопровождает русскоязычный консультант.
Чтобы попасть в «Хадассу», нужно заполнить электронную анкету. С вами свяжется сотрудник международного отдела, предоставит нужную информацию и ответит на дополнительные вопросы. Воспользовавшись нашими услугами, вам не придется переплачивать посредникам — вся оплата производится только в кассу медцентра перед госпитализацией в стационар..
ДМПП составляют неоднородную группу аномалий эмбрионального развития межпредсердной перегородки. Они различаются: — по расположению дефекта: центральный, верхний, нижний, задний, передний; — по размеру дефекта: от небольшого щелевидного отверстия (например, при незаращении овального отверстия), до полного отсутствия межпредсердной перегородки (единое предсердие); — по количеству дефектов: от 1-2 до множественных.
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
1. Первичный ДМПП (частичный дефект атриовентрикулярной перегородки, частичный атриовентрикулярный канал). Составляет около 15% от всех ДМПП. Локализуется в месте соединения всех четырех камер сердца. При этом атриовентрикулярные клапаны, как правило, деформированы, что осложняется регургитацией крови различной степени тяжести.
2. Вторичный ДМПП. Составляет 80% от всех ДМПП. Локализуется в области овальной ямки или рядом с ней.
3. Дефект синуса верхней полой вены. Составляет 5% от всех ДМПП. Локализуется в области впадения верхней полой вены. Сочетается с частичным или полным соединением между правыми легочными венами и верхней полой веной или правым предсердием.
4. Дефект синуса нижней полой вены. Составляет менее 1% от всех ДМПП. Локализуется в области впадения нижней полой вены.
5. Локализованный ДМПП у коронарного синуса (дефект крыши коронарного синуса). Составляет менее 1% от всех ДМПП. Характеризуется частичным либо полным отсутствием отделения от левого предсердия.
ДМПП часто сочетается с другими пороками: — аномальное соединение легочных вен; — персистирующая левая верхняя полая вена; — стеноз клапанов легочного ствола; — пролапс митрального клапана; — вторичный ДМПП может сочетаться с патологией верхней конечности (синдром «рука-сердце», синдром Холта-Орама): наблюдается деформация верхней конечности.
Этиология и патогенез
По эмбриологическому происхождению
1. Первичный ДМПП. Возникает вследствие незаращения первичного сообщения между предсердиями. Располагается в нижнем отделе межпредсердной перегородки непосредственно над отверстиями. Нижним краем дефекта является перегородка между ними. В изолированном виде порок встречается крайне редко.
Эпидемиология
Дефект межпредсердной перегородки (ДМПП) встречается в 3-20% случаев от всех врожденных сердечных пороков.
Факторы и группы риска
Факторы риска, влияющие на формирование врожденных пороков сердца у плода
Семейные факторы риска:
— наличие детей с врожденными пороками сердца (ВПС); — наличие ВПС у отца или ближайших родственников; — наследственные заболевания в семье.
Клиническая картина
Клинические критерии диагностики
Cимптомы, течение
Клинически дефект межпредсердной перегородки (ДМПП) относится к гемодинамически длительно компенсированным и маломанифестным порокам. Выраженность его симптоматики зависит от величины и локализации дефекта, а также от длительности существования порока и развития вторичных осложнений.
В связи с частичным «обкрадыванием» большого круга кровообращения и недостаточным притоком крови на периферию, к 5-7 годам жизни дети чаще выглядят бледными, субтильными, умеренно равномерно отставая в росте, массе тела и физическом развитии. Предположительно это обуславливает склонность таких детей к головокружениям, обморокам, а также характерные жалобы на быструю утомляемость и одышку при физической нагрузке. В некоторых случаях быстрая утомляемость и одышка, неадекватные нагрузке, являются единственными жалобами на фоне отсутствия или неопределенности какой-либо другой симптоматики. Появляющиеся позже жалобы на колотье в сердце, перебои, сердцебиение и чувство замирания связаны с перегрузкой правых отделов сердца на фоне неадекватно низкого коронарного кровотока.
При небольшой величине дефекта (до 10-15 мм) дети развиваются нормально, удовлетворительно переносят нагрузки. Первые симптомы порока могут появляться у них в возрасте старше 10 лет.
Аускультация
I тон чаще усилен. II тон, как правило, усилен и расщеплен над легочной артерией.
Диагностика
4. МРТ и КТ сердца являются альтернативными методами исследования, если при эхокардиограмме не было получено достаточно данных. В частности, при оценке перегрузки объемом правого желудочка и состояния легочных венозных анастомозов.
Дифференциальный диагноз
Дифференциальную диагностику дефекта межпредсердной перегородки с большим сбросом следует проводить:
1. С врожденными пороками сердца, протекающими с обогащением малого круга кровообращения (дефект межжелудочковой перегородки, открытый артериальный проток, аномальный дренаж легочных вен, атриовентрикулярная коммуникация).
2. С умеренным изолированным стенозом легочной артерии.
При малых вторичных дефектах межпредсердной перегородки необходимо проводить дифференциальную диагностику с функциональной кардиопатией и нейроциркуляторной дистонией.
Осложнения
Лечение
Хирургическая коррекция
Показания к проведению коррекции дефекта межпредсердной перегородки (ДМПП): 1. Пациентам со значительным сбросом крови (есть признаки перегрузки правого желудочка объемом) и легочным сосудистым сопротивлением 1,5) следует рассматривать как кандидатов на закрытие дефекта (класс рекомендаций: IIb, уровень доказательности: C).
При ранней хирургической коррекции дефекта и при отсутствии легочной артериальной гипертензии отмечается низкий уровень смертности (менее 1 % больных без серьезных сопутствующих заболеваниях) и хороший отдаленный прогноз (нормальная продолжительность жизни и низкий уровень заболеваемости в отдаленном будущем). Летальный исход наблюдается чаще среди пожилых пациентов и пациентов с сопутствующими заболеваниями.
Прогноз
Естественное течение дефекта межпредсердной перегородки (ДМПП) и прогноз определяются размером дефекта и величиной артериовенозного сброса. Дети с вторичными ДМПП и малым сбросом крови развиваются нормально, не предъявляют жалоб, многие годы у них сохраняется физическая работоспособность, а первые симптомы неблагополучия иногда выявляются лишь в третьем десятилетии жизни. Однако в дальнейшем заболевание быстро прогрессирует, и большая часть пациентов умирает в возрасте до 40 лет, оставшаяся часть больных к 50 годам становятся инвалидами.
Описаны случаи, когда больные с вторичным ДМПП доживали до 70-80 лет. У некоторых пациентов с небольшим дефектом происходит спонтанное закрытие дефекта в течение первых 2- 5 лет жизни.
Младенческая смертность в основном обусловлена первичным ДМПП и (или) наличием ДМПП, дефектов атриовентрикулярных клапанов, а также сочетанием ДМПП с другими экстракардиальными врожденными аномалиями. Непосредственными причинами смерти чаще всего являются тяжелые вирусные инфекции, рецидивирующие пневмонии, кишечные инфекции.
Профилактика
Профилактика возникновения врожденных пороков сердца (ВПС) очень сложна и в большинстве случаев сводится к медико-генетическому консультированию и разъяснительной работе среди людей, относящихся к группе повышенного риска заболевания. К примеру, в случае, когда 3 человека, состоящие в прямом родстве, имеют ВПС, вероятность появления следующего случая составляет 65-100% и беременность не рекомендуется. Нежелателен брак между двумя людьми с ВПС. Помимо этого необходимо тщательное наблюдение и исследование женщин, имевших контакт с вирусом краснухи или имеющих сопутствующую патологию, которая может привести к развитию ВПС.
Профилактика неблагоприятного развития ВПС: — своевременное выявление порока; — обеспечение надлежащего ухода за ребенком с ВПС; — определение оптимального метода коррекции порока (чаще всего, это хирургическая коррекция).
Обеспечение необходимого ухода является важной составляющей в лечении ВПС и профилактике неблагоприятного развития, так как около половины случаев смерти детей до 1-го года во многом обуславливаются недостаточно адекватным и грамотным уходом за больным ребенком.
Специальное лечение ВПС, (в том числе, кардиохирургическое) должно проводиться в наиболее оптимальные сроки, а не немедленно по выявлению порока, и не в самые ранние сроки. Исключение составляют только критические случаи угрозы жизни ребенка. Оптимальные сроки зависят от естественного развития соответствующего порока и от возможностей кардиохирургического отделения.
Аневризма (изредка употребляется менее корректный термин «аневризм») – локальное выбухание, выпячивание какой-либо граничной поверхности в виде растянутого мешка, либо веретенообразное расширение стенок кровеносного сосуда (мешотчатые аневризмы также встречаются на сосудах, однако значительно реже). Таким образом, аневризма межпредсердной перегородки (МПП) – это искривление мембраны, отделяющей правое предсердие от левого. В норме эта перегородка герметична, сравнительно пряма и не выгибается, – по крайней мере, существенно, – ни в одну из сторон.
Аневризма МПП многими авторами квалифицируется как патология лишь в том случае, если выпячивание в какую-либо сторону (в правое предсердие, в левое или S-образно) превышает 10 мм и сочетается с пролапсом (провисанием) митрального клапана. В пересчете к общей популяции такая аномалия встречается редко, чаще она сопутствует врожденным заболеваниям соединительной ткани. Аневризму МПП называют «малой сердечной аномалией» или «малым пороком сердца», поскольку в большинстве бессимптомных случаев она не представляет реальной опасности и не нуждается в лечении, да и обнаруживается, как правило, случайно. Однако из этого отнюдь не следует, что о данной аномалии можно забыть, не придавая ей никакого значения: ситуация может резко усугубиться с началом увеличения аневризмы, истончения МПП и ее спонтанного прорыва, после чего динамика становится уже непредсказуемой.
2. Причины
Т.н. овальное окно в МПП после рождения должно зарастать, но в некоторых случаях перегородка остается очень тонкой и в дальнейшем под давлением крови выпячивается. Основными факторами риска, как указано выше, являются генетически обусловленные аномалии продукции и развития соединительной ткани, а также ВУИ – внутриутробные инфекции плода.
3. Симптомы и диагностика
В раннем детском возрасте течение, как правило, бессимптомное. Однако поводом для тщательного обследования, – в т.ч. кардиологического, где обычно и выявляется аневризма, – должны стать отставание ребенка в психофизическом развитии, недостаточная масса тела, частые ОРВИ; на более поздних этапах – признаки инфантильности репродуктивной системы, постоянная бледность, утомляемость от малейших физических нагрузок, боли в области сердца, иногда заметное выпячивание грудной клетки в кардиальной зоне.
Выраженность указанного симптомокомплекса широко варьирует – от тяжелой до незначительной, существенно не влияющей на качество жизни и общее развитие. Наибольшую опасность представляет разрыв аневризмы с формированием межпредсердного дефекта (сообщения), вследствие чего нарушается нормальная, естественная для миокарда гемодинамика. Однако и такое развитие событий выше не случайно названо непредсказуемым: в одних случаях приобретенный порок позволяет в течение десятилетий вести вполне обычный образ жизни, в других создает угрозу инсульта или т.н. внезапной сердечной смерти. После 40 лет пациента с дефектом МПП, образовавшимся вследствие прорыва аневризмы, зачастую приходится инвалидизировать из-за нарастающих гемодинамических нарушений и рисков.
В диагностике, помимо анамнеза, результатов клинического осмотра и наблюдения, наибольшее значение приобретает ультразвуковая эхокардиография (ЭхоКГ), которая практически не имеет противопоказаний, допускает повторные исследования в динамике и позволяет наглядно визуализировать аневризму с точной оценкой ее характеристик. В качестве уточняющей диагностики, – обычно для выявления и исследования сопутствующих аномалий и пороков, – дополнительно могут быть назначены чреспищеводное УЗИ, КТ, катетеризация сердца.
4. Лечение
При неосложненной аневризме нет необходимости ни в консервативном, ни в кардиохирургическом лечении (по очевидным причинам любое хирургическое вмешательство на сердце само по себе рискованно и применяется только как крайняя, не имеющая альтернатив мера). Однако наблюдение и регулярные контрольные обследования у кардиолога являются строго обязательными: состояние и размеры аневризмы необходимо отслеживать. В случаях угрожающего развития клинической ситуации больной немедленно госпитализируется, и в кардиохирургическом стационаре производится ушивание дефекта или пластика МПП с использованием биоинертных материалов.
