На что распадаются жиры после окисления
Куда девается жир, когда мы худеем?
Куда девается жир, когда человек худеет? Одни думают, что он выходит на поверхность кожи с потом, поэтому тренируются в пищевой пленке и поясах с эффектом сауны. Другие считают, что жир превращается в мышцы. Но выяснилось, что судьбу жира плохо представляют себе не только простые худеющие, но и терапевты, диетологи и фитнес-тренеры. Профессор Andrew J Brown и ученый Ruben Meerman опросили в общей сложности 150 представителей этих профессий и опубликовали результаты в журнале British Medical Journal.
Несмотря на рост интереса к теме похудения, до сих пор не все представляют, что происходит с жиром. Если убрать самые мифологические варианты ответов, больше половины специалистов из каждой группы — диетологов, терапевтов и фитнес-тренеров — ответили, что жир превращается в энергию, хотя это нарушает закон сохранения массы вещества. Авторы предположили, что это результат известной мантры «Чтобы худеть, надо тратить больше энергии, чем потреблять». Такой результат показал большие пробелы в школьном образовании.
В 1748 году Ломоносов обосновал закон сохранения массы вещества, который звучит так: “Вес всех веществ, вступающих в реакцию, равен весу всех продуктов реакции”. Масса не может исчезнуть в никуда и превратиться в энергию. Сколько массы было на входе, столько остается и на выходе.
Когда мы едим больше нормы, лишние углеводы и белки превращаются в триглицериды и хранятся в жировых клетках. Лишний жир в еде не нуждается ни в каких превращениях и так же хранится в адипоцитах. Молекула жирной кислоты состоит из атомов углерода — С, водорода — Н и кислорода — О, и формула ее выглядит так: C55H104O6. Для того, чтобы жир «сгорел», ему нужен кислород.
При сжигании жира происходит его окисление, реакция с кислородом. То же самое с небольшими поправками происходит при сжигании дров, бумаги и вообще примерно любых органических соединений. В случае с дровами высокая температура нужна, чтобы кислород начал реагировать с молекулами дерева. В живой клетке поднести к молекуле спичку нельзя, поэтому окисление катализируют специальные белки, но принцип один и тот же.
Александра Брутер, сотрудник Института молекулярной биологии РАН
Процесс окисления одной молекулы жира состоит из множества сложных этапов под действием окислительных ферментов, но в целом, он выглядит так:
Вся эта сложная для обычного человека химия говорит лишь о следующем: под действием кислорода молекула жира распадается на углекислый газ и воду с освобождением энергии. Жир не превращается в энергию. Энергия запасена в химических связях между атомами в молекуле. Когда молекула распадается, энергия, которая держала атомы, высвобождается. Ее и использует организм.
Освободившиеся атомы соединяются с кислородом — так получается углекислый газ и вода. Именно в них превращается жир. Углекислый газ покидает тело с дыханием, вода уходит с мочой, потом и так же через дыхание. Таким образом, через легкие выводится бОльшая часть бывшего жира. В каком-то смысле легкие — основной жировыводящий орган.
Чтобы похудеть на 10 кг жира, нужно вдохнуть 29 кг кислорода, выдохнуть 28 кг углекислого газа и вывести из организма разными способами 11 литров воды.
Нужно ли для похудения больше дышать?
Вывод, который напрашивается: если для похудения нужен кислород, нужно больше/глубже/чаще дышать, чтобы худеть быстрее? Существуют даже дыхательно-похудательные методики тренировок, обещающие скорейшее похудение — знаменитый бодифлекс, например.
В реальности это так не работает. Энергия из жира берется ровно в том количестве, которое нужно организму, то есть — по потребностям. Кислород — одно из условий сгорания жира, но это не пусковой крючок к его извлечению из жировых клеток. А процесс похудения начинается именно с этого: жир сначала нужно достать из клеток, и отвечают за это гормоны. Сигнал им дает центральная нервная система, которая видит недостаток энергии. Усиленное дыхание приводит только к гипервентиляции, головокружениям, учащенному сердцебиению, а иногда и к обморокам.
Выводы
Жир не выходит на поверхность кожи с потом, поэтому занятия в пищевой пленке и костюме-сауне бессмысленны и опасны. Жир не превращается в мышцы, такого механизма в организме нет.
Но жир не превращается и в энергию — это нарушает закон сохранения массы вещества. Энергия запасена в химических связях между атомами в молекуле. Когда молекула распадается, энергия, которая держала атомы, высвобождается. Ее и использует организм. Освободившиеся атомы соединяются с кислородом — так получается углекислый газ и вода. Именно в них превращается жир и уходит из организма.
Окисление жиров
Окисление жиров атмосферным кислородом в той или иной степени происходит уже при их получении и переработке. При хранении в неблагоприятных условиях жиры приобретают неприятные вкус и запах и часто оказываются непригодными для пищевых целей. Этот процесс называется прогорканием и происходит в результате окисления жиров кислородом воздуха, а также биохимическим путем.
Глубина окислительных процессов и скорость окисления находятся в прямой зависимости от количества входящих в жиры глицеридов полиненасыщенных жирных кислот и степени их ненасыщенности. Преимущественно окисляется группа —СН2-, соседняя с двойной связью (а-положение), а с наибольшей скоростью — расположенная между двумя двойными связями. В результате воздействия кислорода воздуха на жиры происходит накопление различных продуктов распада, ухудшающих органолептические и реологические свойства. Жиры, в которых начались окислительные процессы, имеют пониженную стойкость при дальнейшем хранении. Совершенно неокисленные жиры трудно поддаются воздействию молекулярного кислорода. Скорость окисления зависит также от интенсивности соприкосновения жира с воздухом и от температуры. Механизм реакций окисления органических веществ, в том числе и жиров, объясняют перекисная теория Баха-Энглера и теория цепных реакций Н. Н. Семенова.
Согласно перекисной теории, первоначальными продуктами окисления жиров являются неустойчивые перекисные соединения различных типов, способные при распаде образовывать ряд более стабильных продуктов окисления.
При окислении насыщенных жирных кислот образуются насыщенные гидропероксиды, а при окислении ненасыщенных жирных кислот — ненасыщенные гидропероксиды. В этом случае окисление происходит не вследствие присоединения кислорода к двойной связи кислоты, а в результате отрыва водорода от метиленовой группы, расположенной по соседству с двойной связью. При окислении линолевой кислоты могут образовываться гидропероксиды с двумя сопряженными двойными связями. Образование циклических пероксидов происходит в результате присоединения кислорода по месту двойной связи кислоты.
Перекисные соединения неустойчивы. Они разлагаются под влиянием различных агентов с образованием вторичных, более устойчивых соединений — гидроксикислот, эпокисей, адьдегидов, кетонов, сополимерных и других веществ. Например, при термическом распаде гидроперекисей в присутствии непредельных кислот в числе других продуктов образуются гидроксикислоты и эпокиси. Гидропероксиды, гидроксикислоты и эпокиси кислот не имеют вкуса и запаха. Носителями неприятного вкуса и запаха окисленных жиров (прогорклых) являются кетоны, альдегиды и низкомолекулярные кислоты, образующиеся на последующих стадиях окисления жира.
В настоящее время большое распространение получила разработанная академиком Н. Н. Семеновым цепная теория окисления жиров, дающая объяснение механизму этого процесса. По этой теории окисление связано с цепным развитием реакции через свободные радикалы, имеющие свободные валентности и обладающие повышенной реакционной способностью. Радикалы эти постоянно переходят в устойчивое валентно-насыщенное состояние. При этом они сами расходуются на образование новых веществ и других свободных радикалов и атомов. Последние взаимодействуют в таком же порядке. Таким образом, этот процесс обусловливает протекание цепной реакции. Пероксиды являются первичными продуктами окисления. До их образования реакции протекают очень медленно. По мере накопления пероксидов они создают начальные радикалы, зарождающие новые цепи. Это приводит к автоускорению процесса окисления.
Цепные реакции окисления имеют ряд характерных особенностей:
1. Скорость реакции значительно увеличивается в присутствии небольших количеств веществ, способных образовывать свободные радикалы, например металлов переменной валентности (Со, Мп, Fe, Си др.).
2. Скорость реакции увеличивается при повышении температуры хранения и воздействии света, особенно ультрафиолетовых лучей, способствующих возникновению свободных радикалов.
3. Соотношение скорости окисления эфиров олеиновой, линолевой и линоленовой кислот составляет 1: 27 : 77.
4. Скорость реакции может быть резко заторможена добавлением небольших количеств веществ, получивших название ингибиторов окисления (антиокислителей).
Ингибиторы окисления препятствуют или задерживают окисление жиров. Действие их связано с возникновением менее активного радикала, который не вступает в реакцию с молекулой исходного окисляющегося вещества.
Природными антиокислителями являются токоферолы (в растительных маслах их содержится от 0,01 до 0,28%), госсипол хлопковых семян, сезамол кунжутных семян и некоторые фосфатиды. Получили распространение фенольные ингибиторы окисления, сложные эфиры
галловой кислоты. Достаточно ввести их в количестве около 0,01%, как стойкость некоторых жиров увеличивается более чем в 10 раз. Очень эффективны для защиты некоторых жиров хорошо растворяющиеся в них антиокислители — бутилгидокситолуол и бутилгидоксианизол (Е 321 и Е 320).
Некоторые вещества могут усиливать ингибирующее действие антиокислителей. Они получили название синергистов. Действие синергистов основано на способности дезактивировать ионы металлов переменной валентности (Pb, Си, Со, Mn, Fe и др.), играющих роль катализаторов окисления. Антиокислители и синергисты должны отвечать следующим требованиям:
• предохранять жиры и масла от окисления в течение длительного времени;
• растворяться в жирах;
• не вносить посторонних вкуса и запаха;
• не оказывать в применяемых концентрациях вредного воздействия на организм человека.
Окисление липидов может проходить и под действием ферментов — липаз и линоксигеназ. Ферментативное окислительное прогоркание характерно для липидного комплекса хранящихся масличных семян. Липаза осуществляет гидролиз триглицеридов, липоксигеназа катализирует образование гидропероксидов ненасыщенных жирных кислот (главным образом линолевой и линоленовой). Свободные жирные кислоты окисляются быстрее, чем их остатки, входящие в молекулы жира. Ферментативное прогоркание начинается с гидролиза жира ферментом липазой. В общем виде этот процесс может быть представлен схемой (рис. 2.1).
В каждом отдельном случае в зависимости от характера жиросодер-жащих пищевых продуктов или пищевого сырья и условий, при которых они находятся, прогоркание будет проходить по одному из рассмотренных нами типов, а иногда (например при хранении маргарина, молочного жира) могут проходить ферментативное и неферментативное прогоркание, взаимно дополняя друг друга.
Присутствие продуктов окисления в жирах значительно ухудшает их физиологическое действие и органолептические показатели, а также затрудняет их переработку. Поэтому предотвращение окислительных процессов при получении, переработке и хранении жиров и контроль за этими процессами имеют очень важное значение.
Как мы толстеем?
В лишнем весе обвиняются то углеводы, то жиры, то отдельные продукты вплоть до картофеля, творога или фруктов. По интернету ходят страшилки: если мы позавтракали крупой, но не пошли заниматься и не отработали углеводы, они отложатся в жир. Или что углеводы и жиры нельзя есть вместе, потому что одно идет на энергию, а второе за ненадобностью — в жир. Как на самом деле мы толстеем?
Мы толстеем, когда получаем с едой больше энергии, чем успеваем тратить. И с этой точки зрения, не важно, какими именно продуктами мы превысили норму калорий. Тем не менее, разные макронутриенты (белки, жиры, углеводы) делают нас толще при избытке калорий разными механизмами.
Пищеварение и усвоение
Вся еда попадает в желудок, а затем в тонкий кишечника, где усваивается большая ее часть. То, что не будет усвоено в кишечнике, покинет организм естественным путем.
Но пищеварительная эффективность в организме человека высока. Жиры усваиваются на 97% (если вы съедите 100 грамм чистого жира, усвоятся 97 грамм). Животные белки — на 90-95%, а растительные — на 80%. Усвоение углеводов зависит от содержания клетчатки. Но мало кто ест ее так много, чтобы это как-то повлияло.
Люди усваивают еду по-разному, но разница — не более 100 калорий в день. Конечно, в случае болезней ЖКТ все совсем по-другому, но мы здесь это не рассматриваем.
Что происходит с питательными веществами
Что происходит после того, как питательные вещества попали в кровоток? Есть всего два варианта развития событий: либо они сгорят (будут использованы в качестве энергии) или отправится на хранение. Вообще, есть и третий вариант: при некоторых заболеваниях (диабет, инсулин-резистентность) питательные вещества могут остаться плавать в крови, вызывая проблемы с сосудами, либо, в конечном итоге, будут выводится из организма с мочой. Но для здорового человека этими вещами можно пренебречь.
Окисление — сжигание вещества для производства энергии. Это может произойти в печени, в скелетных мышцах и некоторых других местах. Все четыре макроэлемента (белки, жиры, углеводы и спирт) могут стать энергией.
Углеводы могут быть сохранены в виде гликогена печени и мышц. В редких случаях они превращаются в жир.
Основное место хранения жира в теле — жировые клетки (адипоциты). Больше всего их — под кожей. Небольшая часть адипоцитов (а у людей с ожирением — большая) окружает внутренние органы. Такой жир называется висцеральным. Совсем немного жира хранится в мышцах, но он на внешний вид не влияет.
Хранилищем белков в организме можно считать все мышцы тела. Аминокислоты белков используются для самых разных целей — синтез и обновление клеток, ферментов, гормонов и прочего. И если они не поступают с едой, то распадаются белки тела.
Как оказалось, есть связь между размером «хранилища» того или иного вещества и способностью организма использовать его для энергии сразу после еды.
Чем больше потенциальный размер «хранилища» питательного вещества в организме и чем лучше способность организма запасать его, тем меньше это вещество используется для энергии после еды.
И наоборот: чем меньше запасов питательного вещества в теле и чем хуже способность организма его запасать, тем легче вещество сгорает после поступления внутрь.
Норма жиров в день у любого человека очень скромная по сравнению с тем, сколько жира потенциально он может запасти.
Когда вы едите жиры, организм не использует их в качестве энергии сразу же, даже на диете. Единственное исключение — когда съедается большое количество жира за раз (около 80 грамм), но даже тогда эффект довольно мягкий. Ежедневно весь пищевой жир откладывается в жировые клетки. Но если вы на диете, то жир из запасов достается, чтобы обеспечить организм недостающей энергией.
Углеводы
В отличие от жиров, размер хранилища углеводов не сильно отличается от их нормы ежедневного потребления. Обычный человек способен запасти 350-450 г гликогена. Мужчины — больше, женщины — меньше. Если возьмем питание на 2700 калорий и стандартные рекомендованные 60% углеводов, это как раз 400 грамм. По этой причине, тело хорошо умеет использовать углеводы для получения энергии.
Как выясняется, окисление жиров напрямую зависит от количества углеводов. Когда вы едите больше углеводов, вы сжигаете больше углеводов и меньше — жиров; ешьте меньше углеводов и вы сжигаете меньше углеводов и больше — жиров.
Белок
Запасы белка в теле — около 10-15 кг, что довольно много по сравнению со средней суточной нормой белка. Даже если человек ест 200-300 г в день, это по-прежнему гораздо меньше того, что тело может хранить.
Скорость окисления белка меняется в ответ на его поступление. Когда мы едим больше белка, тело использует больше белка в качестве энергии. Когда мы едим меньше белка, снижается и его окисление. Эти изменения происходят не сразу (как с углеводами), а занимает 3-9 дней.
Алкоголь
Четвертый макронутриент — спирт. Но для него никакого хранилища не предусмотрено. Организм воспринимает спирт как «метаболический токсин» или «яд», поэтому окисление спирта сразу после поступления — первоочередная задача. Это означает уменьшение окисления других питательных веществ, употребляемых с алкоголем).
Суммарно
Ежедневно весь пищевой жир откладывается в жировые клетки после еды — он не остается плавать в крови и не сгорает сразу после еды. Но если вы на диете, жир из запасов достается, чтобы обеспечить организм недостающей энергией.
Таким образом, каждый день жир откладывается и расходуется. Мы толстеем, если жира откладывается больше, чем тратится. Мы худеем, если организм расходует больше жира, чем успевает откладывать. А это определяется общим дефицитом калорий в течение дня.
Углеводы редко превращаются в жир и хранятся таким образом. Это довольно энергозатратный процесс называется де ново липогенез (de novo lipogenesis). Чтобы углеводы начали превращаться в жир, нужно их хроническое переедание — порядка 700–900 граммов чистых углеводов в день на протяжении нескольких дней. Тогда запасы гликогена будут заполнены, калории — превышены, и углеводам не останется ничего другого, кроме как быть отложенными. Но это не нормальная ситуация для большинства людей.
Таким образом, углеводы не делают человека толще напрямую и не превращаются в жир. Но когда вы едите больше углеводов, вы сжигаете больше углеводов и меньше — жира. Так что переизбыток калорий за счет углеводов влияет на лишний вес косвенно, не давая сжигать жир.
То же самое и с белками. Белок не превращается в жир напрямую. Но если есть много белка, тело будет использовать его для получения энергии, поэтому жиры пойдут в запасы, там и останутся. Так что превышение калорий за счет белка тоже делает челрвека толще, просто не напрямую, а через снижение окисления других нутриентов.
Возьмем человека, который ест строго на свою норму калорий, то есть не набирает вес и не худеет. Что произойдет с 500 калориями из жиров, углеводов и белков, которые он съест сверх нормы? Вот что происходит:
При переизбытке калорий все три варианта делают человека толще, но механизмы разные. Жир откладывается напрямую, а белки и углеводы используются в качестве энергии, блокируя использование в качестве энергии жиров.
Почему бы не перестать есть жиры, раз углеводы и белки редко откладываются в жир?
Есть еще один случай, когда углеводы превращаются в жир через де ново липогенез. Это происходит, когда калории из жиров опускаются ниже 10% от общего количества поступающих в течение дня калорий. Например, когда при питании на 2500 мы едим менее 250 калорий из жиров (менее 27 грамм жира).
Так что если у вас переизбыток калорий, но вы решили не есть жиры (которые легче всего откладываются в жир), вы все равно потолстеете: когда количество жиров слишком маленькое, организм начинает превращать углеводы в жиры.
Если человек ест больше своей нормы, он толстеет вне зависимости от манипуляций макронутриентами.
ОКИСЛЕНИЕ ЖИРОВ
Удивительно, но факт! Процесс окисления жиров, досконально изученный современной наукой, для многих фитнес-тренеров и специалистов в области спорта и физической культуры остается непонятным. К сожалению, и со стороны нашего журнала часто дается неправильная, устаревшая информация по этому вопросу, которая вводит в заблуждение тренеров и спортсменов. Не стоит ругать по этому поводу наших редакторов. Они берут информацию из официальных источников, учебников для тренеров и преподавателей физической культуры. Получают эту информацию на тренерских курсах. Вопросы и недоумения возникают по поводу того, что там эта информация не обновляется, несмотря на проведенные за последние 15 лет исследования, в результате которых была доказана ее несостоятельность.
В своей статье «Сердце не машина», написанной более 10 лет назад, профессор В. Н. Селуянов подверг критике существующую схему энергообеспечения мышц, сказав, что она подходит исключительно для пробирки или одного мышечного волокна, но не выдерживает критики, когда мы рассматриваем работу мышцы в целом. Проведенные им и его командой эксперименты доказали, что при работе умеренной мощности окисление жиров начинается с первой минуты работы, а не с 45-й, как гласит классическая теория. Но сколько времени прошло, а воз и ныне там. Не хотят биохимики пересматривать свои пробирочные знания, несмотря на весь набранный фактический материал.
Что же представляет собой принятая классическая схема? В учебнике написано, что существует процесс сокращения мышцы, и он обеспечивается некими механизмами энергообеспечения. Сам механизм сокращения связан с затратой молекул АТФ, молекулы АТФ должны быть внутри синтезированы с помощью молекулы КрФ, а свободный креатин и свободный фосфат являются стимулом для разворачивания либо анаэробного гликолиза, либо аэробного гликолиза, либо окисления жиров. Вот классическая схема, которая сейчас принята. В ее рамках процесс мышечного энергообеспечения выглядит следующим образом: спортсмен начинает двигаться, в течение примерно 15 секунд тратятся запасы АТФ и КрФ (фосфагенов). Потом должен развернуться процесс, который стимулируется свободным креатином. Это в первую очередь процесс анаэробного гликолиза, который продолжается полторы минуты, а вслед за этим должен развернуться процесс окислительного фосфорилирования, то есть начинается уже аэробный гликолиз. У нормального нетренированного человека запасы углеводов снижаются где-то после 20–30 минут, а полностью заканчиваются через 45 минут. И только тогда, когда заканчиваются запасы углеводов в мышце и глюкоза в крови, начинает интенсивно развиваться процесс, связанный с окислением жиров. Поэтому часто в фитнес-центрах можно услышать рекомендации, что кардиотренировка для окисления жиров становится эффективной только при продолжительности более 40 минут.
На самом деле все происходит гораздо сложнее и зависит напрямую от интенсивности нагрузки. Нельзя называть конкретные временные параметры работы целой мышцы на каком-либо одном механизме восстановления АТФ. Можно говорить только о работе мышечных волокон одной двигательной единицы. Что происходит, когда спортсмен встает на беговую дорожку и начинает идти, например, с мощность 50 % от максимальной? Рекрутируется часть ОМВ, способных обеспечить движение данной мощности. Они отработают 15 секунд за счет АТФ и КрФ, после чего их мощность снизится на 50 %, и дальше они начнут работать в аэробном режиме, используя аэробный гликолиз и окисление жиров. Анаэробный гликолиз в ОМВ не происходит, если не перекрыт кровоток и кислород регулярно поступает в митохондрии. В процессе окисления жиров в МВ образуется цитрат, который ингибирует гликолиз, при достижении его необходимой концентрации в клетке. Эта концентрация возникает через 30–60 секунд после начала работы. То есть к концу первой (!) минуты МВ начинает работать исключительно на жирных кислотах, находящихся в них. И будет работать на них до исчерпания их запаса в клетке, если мощность не будет превышать уровня аэробного порога. Но поскольку мощность работающих волокон после 15 секунд работы упала вдвое, для сохранения нужной скорости рекрутируется еще часть ОМВ, которые первые 15 секунд также будут работать на АТФ и КрФ. Потом их мощность также упадет, и для поддержания скорости будут подключены новые ДЕ. И так до тех пор, пока не будут рекрутированы столько ДЕ, сколько смогут поддерживать нужную мощность после того, как их мощность снизилась на 50 %. Потом, если нагрузка не повышается, будет стабилизация на достаточно длительное время. То есть, грубо говоря, прошла минута, часть МВ работает уже на окисление жиров, а часть еще продолжает на КрФ. А если нагрузка будет повышаться, то процесс рекрутирования новых ДЕ будет продолжаться, и все они сначала будут использовать 15 секунд АТФ и КрФ. Поэтому говорить о едином механизме энергообеспечения целой мышцы некорректно.
Почему снижается мощность и вообще, что такое эта мощность? От чего она зависит? МВ могут использовать энергию только в виде АТФ. Молекулы АТФ хватает на один поворот (гребок) одного миозинового мостика по актиновому филаменту. Молекулы АТФ крупные, и они не могут свободно перемещаться по МВ. Часть молекул АТФ находится в миофибриллах, непосредственно у основания каждого мостика, они называются миофибриллярными АТФ (мАТФ), а часть молекул находится в саркоплазме МВ, и они называются саркоплазматические АТФ (сАТФ). Для осуществления гребка мостика АТФ отдает свою энергию, отсоединяя фосфатный остаток, и превращается в неактивный АДФ. Чтобы совершить очередной гребок, требуется доставить к ней новый фосфатный остаток и ресинтезировать ее вновь до АТФ. Эту функцию выполняет КрФ. Эта маленькая молекула свободно перемещается через мембрану миофибрилл от мАТФ к сАТФ и обратно. Это движение еще называют «креатиновый челнок». Этот механизм открыл советский ученый В. А. Сакс с соавторами еще в далеком 1977 году. Но на Западе это открытие приняли только в 2000-х. Все учебники физиологии продолжали описывать КрФ как средство восстановления АТФ в первые 15 секунд работы и только, а его роль в процессе гликолиза и окисления жиров нигде не указывалась. Продолжалось считаться, что молекулы АТФ малы по размерам и свободно перемещаются от митохондрий к миозиновым мостикам сквозь мембрану миофибрилл. Так что не только в нашей стране такая инертность научных мыслей и нежелание признавать новые данные! В миофибриллах запаса КрФ, как уже говорилось, хватает на 15 секунд работы практически максимальной мощности. Отдав свой фосфатный остаток мАТФ, свободный креатин идет в саркоплазму к сАТФ и забирает у нее фосфатный остаток, который уже опять в виде КрФ несет к мАТФ и восстанавливает ее из миофибриллярной молекулы аденозиндифосфата (мАДФ) после очередного гребка. Ресинтез сАДФ до АТФ происходит в ОМВ в митохондриях путем аэробного гликолиза из глюкозы и гликогена или окисления жиров из различных жирных кислот. Эти процессы требуют некоторого времени. Молекула глюкозы (С6Н12О6) в результат цепи 16 сложных последовательных химических реакций восстанавливает 38 АТФ. Молекула гликогена – 39 АТФ. А, к примеру, из одной молекулы пальмитиновой кислоты (С16Н32О2) – 129 АТФ. В конечном итоге все эти процессы приводят к расщеплению молекул до углекислого газа и воды.
Вернемся к мощности. Она определяется количеством всех гребков миозиновых мостиков МВ в единицу времени. А это зависит от количества восстановленных в эту единицу времени мАТФ. Через 15 секунд запасы КрФ снижаются, и весь креатин начинает курсировать между сАТФ и мАТФ, восстанавливая последних. Но время их передвижения и ограниченная скорость ресинтеза сАТФ приводят к тому, что одновременно делают гребки только 50 % всех мостиков. Соответственно, сила сокращения МВ падает вдвое. Но и процессы окисления глюкозы и жиров неравноценны в плане энергообеспечения. Мощность окисления жиров меньше на 15 %. То есть, используя жиры в качестве источника энергии, МВ становится на 15 % слабее. Поэтому при умеренной нагрузке нет смысла тратить более мощное топливо, которое может потребоваться для более интенсивной работы, и природой заложен механизм ингибирования гликолиза цитратом. В повседневной жизни мы тратим преимущественно жиры, потому что у нас рекрутированы только ОМВ. БМВ включаются только при подъеме тяжестей или ускорений.
Но что происходит, если мощность нагрузки поднялась выше уровня анаэробного порога (АэП)? Напомню, что АэП – это тот уровень нагрузки, когда активированы все ОМВ. На этом уровне можно бежать часами, не уставая, поскольку молочная кислота не образуется и закисления мышц не происходит. При прохождении АэП в работу начинают вступать ПМВ. Отработав на АТФ и КрФ, они переходят на окисление жиров, но поскольку количество митохондрий в них ограничено, они не могут полностью обеспечить свои потребности окислением, и в них параллельно развивается анаэробный гликолиз. Напомним, что в качестве продуктов гликолиза используется гликоген, запасы которого находятся в МВ, и глюкоза, которая поставляется из крови в активные мышцы при трате в них гликогена. В свою очередь концентрация глюкозы в крови при ее снижении повышается из гликогена печени, а также при приеме углеводных напитков или гелей в период тренировки. В результате анаэробного гликолиза молекула глюкозы без участия митохондрий в саркоплазме восстанавливает две молекулы сАТФ, расщепляясь при этом до пирувата, а молекула гликогена – три молекулы сАТФ. Часть пирувата преобразовывается в молочную кислоту, распадается на лактат и ионы водорода, а лактат в свою очередь ингибирует ключевые ферменты окисления жиров в ПМВ. Попадая в соседние ОМВ, лактат также выключает процесс окисления жиров и включает аэробный гликолиз. И в дальнейшем при этой или более высокой мощности в качестве энергии будет использоваться только гликоген и глюкоза. С включением в работу БМВ организм переходит на более мощное топливо. У нетренированных людей запасы углеводов в МВ также на 40–45 минут. У спортсменов – до трех часов. Велогонщикам и бегунам на сверхдлинные дистанции этого не хватает. Поэтому во время прохождения дистанции они пьют углеводные напитки и гели, чтобы всю дистанцию пройти на углеводах. Иначе, как я уже писал, скорость снизится на 15 %, а в спорте высших достижений, где борьба идет за сотые доли секунды, это недопустимо. В циклических видах спорта нагрузка идет на уровне анаэробного порога (АнП) или выше. АнП – это уровень мощности, при котором рекрутировались все ОМВ и ПМВ, но еще не задействованы ГМВ. На этом пороге можно бежать около 30 минут. В диапазоне АэП – АнП уровень лактата образует плато. Ближе к АэП он ниже, ближе к АнП – выше. Но он не повышается. Лактат постоянно образуется в ходе анаэробного гликолиза, но он «съедается» митохондриями ПМВ и митохондриями соседних ОМВ, куда он постоянно диффундирует. Поэтому его уровень постоянен и не закисляет мышцы. Если нагрузка превышает уровень АнП, то начинают рекрутироваться ГМВ, а в них почти нет митохондрий, и после того, как они отработают на АТФ и КрФ, они перейдут на анаэробный гликолиз, и уровень молочной кислоты начнет неуклонно повышаться и впоследствии приведет к отказу. Кстати, как видно из предыдущего, наличие ПМВ – необходимое условие для стайера. Если у него будет 100 % окислительных волокон, то молочная кислота не начнет образовываться, и ему придется бежать на жирах, так как ингибировать окисление жиров без лактата невозможно. Вот такой вот парадокс!
Какие же выводы можно сделать, суммируя все написанное выше?
Если цель стоит тратить жиры, нужно делать аэробную работу на уровне не выше аэробного порога. Вы истратите запас жиров в мышце, а ночью жир будет выходить из подкожных депо в кровоток, а из кровотока восстанавливать жировой запас в МВ. Как визуально определить уровень АэП? При некоторой практике очень легко. Интенсифицируется дыхание и резко усиливается потоотделение. Работая на групповых занятиях по аэробике, где работа идет выше уровня АэП, вы не будете тратить жиры, а будете тратить углеводы, что приведет к снижению уровня глюкозы в крови и дикому чувству голода. Если его побороть и не наесться углеводов после тренировки, то запас гликогена в мышцах может восстанавливаться из жиров, которые выйдут в кровоток, но процесс этот из-за чувства голода гораздо менее комфортен. К тому же здесь часть глюкозы будет восстанавливаться из аминокислот. Это всегда происходит при нехватке углеводов. В фитнес-клубах часто можно встретить кардиотренажеры с режимом «сжигание жира», в которых этот режим представлен чередованием нагрузок с большой и малой интенсивностью. Теперь вам понятно, что о сжигании жира там никакой речи не идет. Во время первого же высокоинтенсивного интервала процесс окисления жиров заблокируется лактатом. Во время низкоинтенсивного интервала ПМВ работать не будут, но остаточный лактат и ионы водорода из них будут диффундировать в соседние ОМВ, где будут служить топливом в митохондриях до полного своего исчерпания. Когда уровень лактата упадет ниже порогового для ингибирования окисления жиров, как и в самом начале нагрузки, в митохондриях ОМВ будут параллельно проходить аэробный гликолиз и окисление жиров. Потом концентрация цитрата в ОМВ поднимется настолько, чтобы ингибировать гликолиз, но скорее всего к этому времени низкоинтенсивный интервал закончится и начнется опять высокоинтенсивный. Рекрутируются ПМВ, появится лактат, и процесс окисления жиров опять прервется. В результате и жиры не истратили, и опять дикое чувство голода после тренировки…
Надеюсь, что данная статья поможет фитнес-тренерам более глубоко понять процессы энергообеспечения и позволит им более грамотно и творчески применять свои знания для достижения конкретных результатов со своими подопечными.