На что расщепляется глюкоза

Что представляет из себя углеводный обмен в организме?

В правильном питании и распределении баланса нутриентов не последнюю роль играют именно углеводы. Люди, которым небезразлично собственное здоровье, знают, что сложные углеводы предпочтительнее простых. И что лучше употреблять еду для более длительного переваривания и подпитки энергией на протяжении дня. Но почему именно так? Чем различаются процессы усвоения медленных и быстрых углеводов? Почему сладости стоит употреблять только для закрытия белкового окна, а мед лучше есть исключительно на ночь? Чтобы ответить на эти вопросы, подробно рассмотрим обмен углеводов в организме человека.

Для чего нужны углеводы

Помимо поддержания оптимального веса, углеводы в организме человека выполняют огромный фронт работы, сбой в которой влечет не только возникновение ожирения, но и массу других проблем.

Основными задачами углеводов является выполнение следующих функций:

Для нас главными источниками углеводов являются те молекулы, которые мы получаем с продуктами питания: крахмал, сахароза и лактоза.

Этапы расщепления сахаридов

Прежде чем рассматривать особенности биохимических реакций в организме и влияние метаболизма углеводов на спортивные результаты, изучим процесс расщепления сахаридов с их дальнейшим превращением в тот самый гликоген, который так отчаянно добывают и тратят спортсмены во время подготовки к соревнованиям.

Этап 1 – предварительное расщепление слюной

В отличие от белков и жиров, углеводы начинают распадаться почти сразу после попадания в полость рта. Дело в том, что большая часть продуктов, поступающих в организм, имеет в своем составе сложные крахмалистые углеводы, которые под воздействием слюны, а именно фермента амилазы, входящей в ее состав, и механического фактора расщепляются на простейшие сахариды.

Этап 2 – влияние желудочной кислоты на дальнейшее расщепление

Здесь вступает в силу желудочная кислота. Она расщепляет сложные сахариды, которые не попали под воздействие слюны. В частности, под действием ферментов лактоза расщепляется до галактозы, которая в последствии превращается в глюкозу.

Этап 3 – всасывание глюкозы в кровь

На этом этапе практически вся ферментированная быстрая глюкоза напрямую всасывается в кровь, минуя процессы ферментации в печени. Уровень энергии резко повышается, а кровь становится более насыщенной.

Этап 4 – насыщение и инсулиновая реакция

Под воздействием глюкозы кровь густеет, что затрудняет её перемещение и транспортировку кислорода. Глюкоза замещает кислород, что вызывает предохранительную реакцию – уменьшение количества углеводов в крови.

В плазму поступает инсулин и глюкагон из поджелудочной железы.

Первый открывает транспортные клетки для перемещения в них сахара, что восстанавливает утраченный баланс веществ. Глюкагон в свою очередь уменьшает синтез глюкозы из гликогена (потребление внутренних источников энергии), а инсулин “дырявит” основные клетки организма и помещает туда глюкозу в виде гликогена или липидов.

Этап 5 – метаболизм углеводов в печени

На пути к полному перевариванию углеводы сталкиваются с главным защитником организма – клетками печени. Именно в этих клетках углеводы под воздействием специальных кислот связываются в простейшие цепочки – гликоген.

Этап 6 – гликоген или жир

Печень способна переработать только определенное количество моносахаридов, находящихся в крови. Возрастающий уровень инсулина заставляет её делать это в кратчайшие сроки. В случае, если печень не успевает перевести глюкозу в гликоген, наступает липидная реакция: вся свободная глюкоза путём её связывания кислотами превращается в простые жиры. Организм делает это с целью оставить запас, однако в виду нашего постоянного питания, “забывает” переварить, и глюкозные цепочки, превращаясь в пластические жировые ткани, транспортируются под кожу.

Этап 7 – вторичное расщепление

В случае, если печень справилась с сахарной нагрузкой и смогла превратить все углеводы в гликоген, последний под воздействием гормона инсулина успевает запастись в мышцах. Далее в условиях недостатка кислорода расщепляется назад до простейшей глюкозы, не возвращаясь в общий кровоток, а сохраняясь в мышцах. Таким образом, минуя печень, гликоген поставляет энергию для конкретных мышечных сокращений, повышая при этом выносливость (источник – “Википедия”).

Именно этот процесс зачастую называют «вторым дыханием». Когда у спортсмена большие запасы гликогена и простых висцеральных жиров, превращаться в чистую энергию они будут только в отсутствии кислорода. В свою очередь спирты, содержащиеся в жирных кислотах, простимулируют дополнительное расширение сосудов, что приведет к лучшей восприимчивости клеток к кислороду в условиях его дефицита.

Особенности метаболизма по ГИ

Важно понимать, почему углеводы разделяются на простые и сложные. Все дело в их гликемическом индексе, который определяет скорость распада. Это, в свою очередь, запускает регуляцию обмена углеводов. Чем проще углевод, тем быстрее он попадет в печень и тем выше вероятность его превращения в жир.

Примерная таблица гликемического индекса с общим составом углеводов в продукте:

© IrinaPotter — depositphotos.com. Гликемический индекс продуктов

Особенности метаболизма по ГН

Однако даже продукты с высоким гликемическим индексом не способны нарушить обмен и функции углеводов так, как это делает гликемическая нагрузка. Она определяет, насколько сильно печень загрузится глюкозой при употреблении этого продукта. При достижении определенного порога ГН (порядка 80-100), все калории, поступающие сверх нормы, будут автоматически конвертироваться в триглицериды.

Примерная таблица гликемической нагрузки с общей калорийностью:

© designer491 — depositphotos.com. Расчет гликемической нагрузки

Инсулиновая и глюкагоновая реакция

В процессе потребление любого углевода, будь то сахар или сложный крахмал, организм запускает сразу две реакции, интенсивность которых будет зависеть от ранее рассмотренных факторов и в первую очередь, от выброса инсулина.

Важно понимать, что инсулин всегда выбрасывается в кровь импульсами. А это значит, что один сладкий пирожок для организма так же опасен, как 5 сладких пирожков. Инсулин регулирует густоту крови. Это необходимо, чтобы все клетки получали достаточное количество энергии, не работая в гипер- или гипо- режиме. Но самое главное, от густоты крови зависит скорость её движения, нагрузка на сердечную мышцу и возможность транспортировки кислорода.

Выброс инсулина – это естественная реакция. Инсулин дырявит все клетки в организме, способные воспринимать дополнительную энергию, и запирает её в них. В случае, если печень справилась с нагрузкой, в клетки помещается гликоген, если печень не справилась, то в те же клетки попадают жирные кислоты.

Таким образом, регуляция углеводного обмена происходит исключительно благодаря выбросам инсулина. Если его недостаточно (не хронически, а одноразово), у человека может возникнуть сахарное похмелье – состояние, при котором организм требует дополнительной жидкости для увеличения объемов крови, и разжижения её всеми доступными средствами.

Вторым важным фактором на этом этапе обмена углеводов выступает глюкагон. Этот гормон определяет, нужно ли печени работать с внутренними источниками или с внешними.

Под воздействием глюкагона печень выпускает готовый гликоген (не распавшийся), который был получен из внутренних клеток, и начинает собирать из глюкозы новый гликоген.

Именно внутренний гликоген инсулин и распределяет по клеткам в первое время (источник – учебник “Спортивная биохимия”, Михайлов).

© VectorMine — depositphotos.com. Регуляция уровня сахара в крови

Последующее распределение энергии

Последующее распределение энергии углеводов происходит в зависимости от типа сложения, и тренированности организма:

Рецепты для здорового питания

Энергетический обмен – процесс, в котором участвуют углеводы. Важно понимать, что даже в отсутствии прямых сахаров, организм все равно будет расщеплять ткани до простейшей глюкозы, что приведет к уменьшению мышечной ткани или жировой прослойки (в зависимости от типа стрессовой ситуации).

Эксперт проекта. диагностика, лечение, первичная, вторичная профилактика заболеваний почек, суставов, сердечно-сосудистой системы; дифференциальная диагностика заболеваний различных органов и систем; рекомендации по диетическому питанию, физическим нагрузкам, лечебной физкультуре, подбор индивидуальной схемы питания.

Участникам кросфит-турнира Dubai Championship не придется состязаться в плавании

Источник

Параграф 30. Переваривание углеводов

Автор текста – Анисимова Елена Сергеевна.
Авторские права защищены. Продавать текст нельзя.
Курсив не зубрить.

Замечания можно присылать по почте: exam_bch@mail.ru
https://vk.com/bch_5

ПАРАГРАФ № 30. См. также п. 28, 29, 31, 8.
«Функции углеводов.
Углеводы в питании.
Переваривание углеводов.
Унификация моносахаридов.»

Нужно знать формулы глюкозы, фруктозы, галактозы, сахарозы, лактозы, мальтозы, ДОАФ, ГА и их фосфатов (1- и т.д.).

30. 1. ФУНКЦИИ. См. п. 32, 38 и 39.
1. ЭНЕРГЕТИЧЕСКАЯ функция – ГЛЮКОЗА необходима для выработки АТФ в эритроцитах и головном мозге, поэтому ее концентрация в крови должна поддерживаться на уровне не менее 3 ммоль/л, а снижение концентрации глюкозы приводит к слабости, затуманенности сознания, создает риск обморока и смерти. Глюкоза поступает в кровь из печени, в которую поступает при переваривании углеводов пищи, образуется при распаде гликогена или при синтезе из аминокислот (см. ГНГ).

2. ПЕНТОЗЫ (рибоза и дезоксирибоза) входят в состав РНК и ДНК. Образуются пентозы из глюкозы в пентозофосфатном пути. п.35 и 72.

3. Разные моносахариды входят в состав олигосахаридов и полисахаридов. Олигосахариды соединены с липидами, образуя гликолипиды, или с белками, образуя гликопротеины; гликопротеины и гликопротеины входят в состав мембран, углеводный компонент находится на внешней поверхности мембраны, участвует в узнавании (то есть выполняет РЕЦЕПТОРНУЮ ФУНКЦИЮ). Гликопротеины есть в крови. Полисахариды входят в состав соединительной ткани (хрящей и т.д.), выполняя опорно-защитную функцию. Мономеры олиго- и полисахаридов образуются из глюкозы.

4. Из глюкозы образуются метаболиты ЦТК, из которых синтезируются заменимые аминокислоты для белков и липиды (жирные кислоты, холестерин, кетоновые тела).

30. 2. Углеводы в питании:
потребность, оценка значения крахмала, сахарозы, пищевых волокон. См. 28.

В мёде и фруктах содержатся моносахариды ГЛЮКОЗА И ФРУКТОЗА, которые могут сразу всасываться.

В обычных сладостях содержится САХАРОЗА – дисахарид, состоящий из остатков глюкозы и фруктозы, соединенных 1,2-гликозидной связью, которая расщепляется в тонком кишечнике ферментом сахаразой, что приводит к образованию моносахаридов глюкозы и фруктозы.

В молоке (но не в кисло-молочных продуктах) содержится «молочный сахар» – дисахарид ЛАКТОЗА, состоящий из остатков галактозы и глюкозы, соединенных ;-1,4-гликозидной связью, расщепляемой ферментом лактаза, что приводит к образованию моносахаридов галактоза и глюкозы. Лактоза является единственным углеводом в питании грудных детей.
Моносахариды и дисахариды имеют сладкий вкус и относятся к «простым» углеводам. Из-за их быстрого переваривания их употребление приводит к быстрому повышению концентрации глюкозы в крови, поэтому они быстро нормализуют самочувствие, если оно нарушено низкой концентрацией глюкозы в крови, но поэтому же нежелательно употреблять простые углеводы в больших количествах (это привело бы к резкому повышению концентрации глюкозы в крови, способствовало бы превращению глюкозы в жир). Рекомендуют употреблять не более 30г простых углеводов в сутки, распределяя это количество на несколько приемов.

КРАХМАЛ – основной углевод картофеля, злаков и изделий из них (каш, макарон, хлеба, булочек, тортов и т.д.). В сутки рекомендуют употреблять 300г крахмала (конечно, не в чистом виде, а в составе названных продуктов). Крахмал переваривается медленнее, чем простые (сладкие) углеводы, поэтому употребление продуктов с крахмалом приводит к более медленному и плавному повышению концентрации глюкозы в крови.

Значение ПИЩЕВЫХ ВОЛОКОН. (Клетчатки).
Это нерасщепляемые ферментами человека полисахариды клеточных стенок растений и грибов (отсюда второе название волокон – клетчатка). Примеры волокон – целлюлоза, пектин. Пищевые источники клетчатки – оболочки злаков (отруби), мюсли, хлеб из муки грубого помола, каши, морская капуста, овощи, фрукты и ягоды, соки с мякотью и т.д. Поскольку пищевые волокна не расщепляются, то они не являются источниками калорий, но наличие клетчатки в пище необходимо для профилактики ряда заболеваний – атеросклероза и ИБС, ожирения, геморроя, дисбактериоза – см. таблицу.

(Таблица свойства клетчатки)

30.3. Переваривание и всасывание углеводов. Дисахаридозы.

30. 3. 1. Всасывание.
Всасываться могут моносахариды. Дисахариды и полисахариды должны сначала расщепиться до моносахаридов.
Моносахариды (глюкоза и фруктоза мёда и фруктов) всасываются в тонком кишечнике в ЭНТЕРОЦИТЫ, транспортируясь через мембраны энтероцитов внутрь с помощью белков-ТРАНСПОРТЕРОВ.
При патологии кишечника (энтериты и т.д. – см. СНПВ в п.62) всасывание моносахаридов замедляется (снижение всасывания называется мальабсорбцией), что ведет
1 – к снижению поступления моносахаридов в организм (что снижает гликемию) и
2 – к поступлению моносахаридов в толстый кишечник, в котором моносахариды подвергаются действию микрофлоры, что приводит
1 – к размножению патогенных микроорганизмов (дисбактериозу),
2 – к диарее (моносахариды превращаются микрофлорой в осмотически активные вещества, то есть в вещества, вызывающие приток воды в полость кишечника).

Сначала концентрация глюкозы в полости кишечника больше, чем в энтероцитах, а затем – меньше, поэтому транспорт глюкозы в энтероциты (всасывание) происходит сначала по градиенту концентраций глюкозы, а затем – ПРОТИВ ГРАДИЕНТА.
Для транспорта против градиента нужна энергия;
источником энергии для транспорта глюкозы против ее градиента является транспорт ионов натрия по градиенту ионов натрия тоже внутрь энтероцитов – п.25.
Транспорт глюкозы и ионов натрия осуществляется одним и тем же белком-транспортером. Способ всасывания глюкозы тем же белком, что и натрий и в том же направлении называется СИМПОРТОМ глюкозы и натрия.
Форма энергии, которая используется при транспорте глюкозы в энтероциты против градиента, называется электро-химическим потенциалом ионов натрия. Источником ионов натрия в полости кишечника является поваренная соль пищи и транспорт ионов натрия натрий-калиевой АТФ-азой (поэтому всасывание глюкозы, переваривание углеводов требует затрат энергии и поэтому неподсоленную пищу трудно есть).
Из энтероцитов глюкоза поступает в КРОВЕНОСНЫЕ капилляры, с током крови поступает в ПЕЧЕНЬ. Если при этом гликемия низкая, то глюкоза поступает в кровь, что приводит к нормализации и повышению гликемии. Если гликемия нормальная, то поступившая из кишечника глюкоза используется для синтеза гликогена (около 150г в печени). Если гликогена в печени достаточно, то глюкоза превращается в жир (поэтому лишние углеводы пищи способствуют ожирению). Также глюкозы используется печенью для синтеза пентоз, глюкуроната и гликопротеинов.

30. 3. 2. РАСЩЕПЛЕНИЕ ДИСАХАРИДОВ
лактозы, сахарозы и мальтозы до моносахаридов осуществляется в тонком кишечнике путем гидролиза ферментами лактАЗОЙ, сахаразой и мальтазой, которые называются дисахаридазами, находятся на поверхности энтероцитов (пристеночное пищеварение) и вырабатываются энтероцитами.
Поэтому патология тонкого кишечника может быть причиной дефицита дисахаридаз (пример вторичной энзимопатии) – см. дисахаридозы.

ЛАКТАЗА расщепляет (путем гидролиза) ;-1,4-гликозидную связь лактозы между остатками галактозы и глюкозы, образуя галактозу и глюкозу.
САХАРАЗА расщепляет 1,2-гликозидную связь сахарозы между остатками глюкозы и фруктозы, образуя глюкозу и фруктозу.
МАЛЬТАЗА расщепляет ;-1,4-гликозидную связь мальтозы между двумя остатками глюкоз, образуя 2 молекулы глюкозы.

Если активность дисахаридаз снижается, это ведет к замедлению расщепления дисахаридов в тонком кишечнике, поступлению части дисахаридов в толстый кишечник, возникновению диареи и дисбактериоза.
Причиной снижения активности дисахаридаз могут быть патология тонкого кишечника (пример вторичной энзимопатии)
и мутации генов, кодирующих дисахаридазы (примеры первичных энзимопатий).

Низкая активность дисахаридаз проявляется в виде диареи при поступлении в организм их субстратов. –
Низкая активность лактазы проявляется после первого же кормления новорожденного молоком; нужно исключить из питания молоко и продукты, приготовленные с использованием цельного молока; при этом кисло-молочные продукты можно употреблять (в них нет лактозы).
Низкая активность сахаразы проявляется после поступления в организм сладкой пищи или напитков. Нужно исключить из питания сахар и продукты, содержащие сахарозу (варенье, печение, конфеты и т.д.)
Низкая активность мальтазы проявляется при поступлении в организм продуктов, содержащих крахмал (крахмал является основным источником мальтозы после своего расщепления).
Нарушения обмена дисахаридов называются ДИСАХАРИДОЗАМИ.
Галактоза и фруктоза в печени превращаются в глюкозу – см. унификацию моносахаридов.

30. 3. 3. РАСЩЕПЛЕНИЕ КРАХМАЛА.
Крахмал – это полимер, состоящий из остатков глюкозы, связанных ;-1,4-гликозидными связями в длинных линейных участках (по тысяче остатков).
;-1,4-гликозидные связи крахмала расщепляются ферментом ;-амилаза, которые расщепляет связь между вторым и третьим концевыми остатками глюкозы, отщепляя молекулы мальтозы (но не глюкозы).
Амилаза.
Фермент ;-амилаза есть и работает в ротовой полости и в 12-перстной кишке (ДПК). В ротовую полость амилаза поступает в составе слюны из слюнных желез, а в ДПК – в составе панкреатического сока из поджелудочной железы (ПЖЖ).

При повреждении слюнных желез (например, при паротите) или при повреждении ПЖЖ (например, при панкреатите) амилаза поступает из поврежденных клеток в кровь, поэтому повышенная активность амилазы в крови – признак паротита или панкреатита;
но при паротите повышена активность только амилазы только в крови,
а при панкреатите в крови повышена активность ещё и липазы, а активность амилазы повышена еще и в моче (диастаза).
(Эти ведения используются пори постановке диагноза).

Расщепление крахмала начинается в ротовой полости под действием амилазы слюны, но так как люди обычно почти сразу глотают непрожёванную пищу, то продолжается расщепление крахмала во рту недолго.
В желудке расщепление крахмала почти прекращается, так как при рН желудка (около 2) амилаза не работает (разве что внутри непрожёванного пищевого комка, пока туда не попадет кислота)
В ДПК расщепление крахмала продолжается под действием панкреатической амилазы и заканчивается образованием мальтозы из крахмала. О расщеплении мальтозы до глюкозы см. выше.
;-амилаза означает, что амилаза расщепляет ;-гликозидные связи. ;-гликозидные связи целлюлозы не расщепляются ферментами человека, а если бы расщеплялись бы, то бумага, целлюлоза, трава были бы такой же пищей, как и хлеб. Целлюлоза расщепляется ферментами микроорганизмов, в том числе живущими в рубце коров (отдел желудка).

30. 4. УНИФИКАЦИЯ МОНОСАХАРИДОВ.

Это превращение галактозы и фруктозы в глюкозу.
Происходит в ПЕЧЕНИ. Галактоза и фруктоза поступают в печень с током крови из кишечника, в котором галактоза образуется при расщеплении лактозы, а фруктоза – при расщеплении сахарозы (или поступает в чистом виде при употреблении фруктов и мёда).

30. 4. 1. Унификация фруктозы.
1-я реакция в унификации фруктозы
– присоединение фосфата (фосфорилирование) по 1-му положению, в результате чего фруктоза превращается во фруктозо-1-фосфат. Источником фосфата является (как обычно) АТФ, превращающийся в АДФ. Фермент реакции называется фруктокиназой (как и все ферменты, катализирующие перенос фосфата от АТФ). Реакцию считают реакцией активации фруктозы.

2-я реакция
– расщепление фруктозы на две «половинки», две триозы – диокси/ацетонфосфат и глицериновый альдегид.
Фермент называется альдолазой фруктозо-1-фосфата (похожий фермент работает в гликолизе п.32).

3-я реакция
– фосфорилирование глицеринового альдегида, в результате которой образуется фосфоглицериновый альдегид. Фермент реакции называется киназой глицеринового альдегида, а источником фосфата является АТФ (как и в первой реакции).
Остальные реакции, как в глюконеогенезе – 4) ФГА и ДОАФ вступают в реакцию, превращаясь во фруктозо-1,6-бисфосфат, 5) от Ф-1,6-бисФ отщепляется фосфат, образуя Ф-6-Ф, 6) Ф-6-Ф изомеризуется в Г-6-Ф, 7) от Г-6-Ф отщепляется фосфат, образуя глюкозу.

30. 4. 2. Унификация галактозы.
Первая реакция такая же, как в унификации фруктозы – галактоза + АТФ = галакто-1-фосфат + АДФ. Фермент – галактокиназа.

2-я реакция – галактозо-1-фосфат превращается в УДФ-галактозу, вступая в реакцию с УТФ или УДФ-глюкозой.

3-я реакция – УТФ-галактоза превращается в УДФ-глюкозу под действием фермента эпимераза (эпимеризация – это превращение вещества в его эпимер, разновидность изомеризации).

4-я реакция – УДФ-глюкоза используется для синтеза гликогена – см. № 31.

30. 5. ЭНЗИМОПАТИИ в унификации. (Учить только педиатрам.)

Энзимопатии (п.8) – это патологии, обусловленные сниженной или повышенной активностью ферментов. Частный случай протеинопатий.
Если причиной неправильной активности фермента является мутация кодирующего его гена, то энзимопатия называется первичной, а если другой причиной, то – вторичной. Другими причинами могут быть патология органа, вырабатывающего фермент, или дефицит витамина или минерала, который нужен для работы фермента (в этом случае активность фермента снижена).
Неправильная активность ферментов потому приводит к патологии, что возникают избыточные или недостаточные количества субстратов и продуктов ферментов.

30. 5. 1. ПОСЛЕДСТВИЯ нарушения унификации моносахаридов.

Если снижена активность ФРУКТОКИНАЗЫ, то катализируемая ею реакция идет медленно, фруктоза накапливается и выводится в почками с мочой, приводя к фруктозурии (присутствию фруктозы в моче).
Это не опасно, только лишает лишает организм возможности получить калории (АТФ) за счет фруктозы.

Низкая активность фруктозо-1-фосфот\АЛЬДОЛАЗЫ приводит к тому, что фрактозо-1-фосфат не превращается в ГА и ДОАФ и накапливается, что ведет к повреждению печени и почек.
Поэтому в этой ситуации для предотвращения повреждения печени и почек желательно отказаться от поступления в организм фруктозы – от мёда, фруктов и сахарозы.

Если снижена активность ГАЛАКТОКИНАЗЫ, то галактоза накапливается и повреждает ХРУСТАЛИК, приводя к развитию КАТАРАКТЫ и слепоте. Спасти зрение можно, не употребляя молоко.

Если снижена активность фермента превращающего галакто-1-фосфата в УДФ-галактозу, то накапливаются и галактоза, и УДФ-галактоза, что ведет к повреждению хрусталика, головного мозга и печени.
Избежать этих последствий можно, исключив из пищи источник галактозы, то есть молоко, а также продукты на молоке (каши, печенье и т.д.). Это та ситуация, когда молоко матери вредно для ребенка (наряду с дефицитом лактАзы и фенилкетонурией).

30. 5. 2. ПРИЧИНЫ нарушений унификации.
Причиной низкой активности ферментов унификации могут быть мутации генов, кодирующих ферменты унификации (см. первичные энзимопатии) и патология печени (вторичные энзимопатии).
Спасти от последствий нарушения унификации можно неупотреблением молока и фруктозы, сахара.

Источник