На что влияет повышенный уровень мочевой кислоты в крови у женщин

Что происходит с организмом при избытке мочевой ксилоты

Наверное, вы много раз слышали о гиперурикемии — избыток мочевой кислоты в крови. Но знаете ли вы, о чем конкретно идет речь? Почему возникает такое состояние? И как это угрожает здоровью?

Повышенный уровень мочевой кислоты: причины, симптомы и лечение

Мочевая кислота — это вещество, которое наше тело производит в результате собственного метаболизма. Хотя ее небольшая часть образуется в процессе разложения пурина, типа белка, присутствующего в пище, которую мы потребляем. Чем больше белков мы получаем, тем больше мочевой кислоты вырабатывает организм. Обычно мочевая кислота не вызывает никаких проблем со здоровьем, если она функционально выводится почками. Проблема возникает, когда ее уровень повышается. То есть, когда организм вырабатывает слишком много МК или не выводит ее должным образом.

В таком случае, образуются твердые кристаллы, которые оседают на суставах, вызывая сильную боль.

Основные причины повышенного содержания МК:

Кроме этого, существует несколько факторов риска, которые повышают вероятность заболевания:

Высокое содержание МК может и не вызвать симптомов. Хотя одним из основных последствий этой проблемы является появление подагры, из-за накопления кристаллов кислоты они откладываются в суставах.

Другие симптомы:

Лечение направлено на доведение мочевой кислоты до нормального уровня. Оно основано на диете: минимизации или исключении продуктов с высоким содержанием пурина и потреблении большого количества воды с низким содержанием минералов. Чтобы облегчить боль, вызванную воспалением суставов, можно принимать ибупрофен или противовоспалительные средства, не содержащие стероидов. Врачи часто назначают препараты, которые блокируют всасывание уратов.

Что касается профилактики подагры, то тут применяются ингибиторы ксантиноксидазы. Хотя их не рекомендуется использовать только при возникновении боли в суставах, поскольку состояние может ухудшиться. Очень важно соблюдать диету, чтобы снизить уровень МК.

Вот некоторые из продуктов, на которые нужно обратить внимание:

• Артишок • Лук • Сельдерей • Тыква • Морковь • Хлопья • Яблоки • Клубника • Цитрусовые • Черника • Курица • Яйца • Вода с низкой минерализацией

А это продукты, которые под запретом:

Чтобы избежать повышения уровня МК, нужно следовать некоторым советам:

Эта статья несет информационный характер. Не занимайтесь самолечением и любые советы обсуждайте с врачом.

Источник

Мочевая кислота в крови повышена причины, симптомы и лечение

Мочевая кислота – это вещество, которое в норме образуется в организме человека и участвует в биохимических процессах метаболизма. Она участвует в обмене белков и является одним из конечных продуктов их метаболизма.

Мочевая кислота формируется в печеночной ткани, где поступившие из кишечника белки, входящие в состав пищи, перерабатываются в необходимые для организма компоненты. Выводится мочевая кислота с мочой, за данный процесс отвечают почки.

Содержание мочевой кислоты в крови является важным диагностическим признаком различных патологий. Важно регулярно сдавать данный анализ, так как ранняя диагностика заболевания позволит избежать его прогрессирования и появления осложнений.

Каковы причины, симптомы и лечение повышенного уровня мочевой кислоты в крови у мужчин и женщин? Рассмотрим в данной статье.

Нормальное содержание мочевой кислоты

В среднем у здорового человека уровень мочевой кислоты, содержащийся в сыворотке крови, колеблется в пределах 180-400 мкмоль на литр. Эта норма немного различается для женщин и мужчин. У женщин она равна 150-300 мкмоль на литр, у мужчин – 200-400 мкмоль на литр.

В детском возрасте физиологическое содержание мочевой кислоты немного меньше, чем во взрослом. Оно составляет 100-250 мкмоль на литр.

Уровень мочевой кислоты в крови должен постоянно поддерживаться на одном уровне. Это обеспечивается слаженной работой нескольких систем организма. Основную роль в метаболизме данного вещества играют печень и почки.

Физиологическое содержание мочевой кислоты поддерживается за счет согласованности ее образования в печени и выделения в почках. Если механизм регуляции нарушается, то уровень мочевой кислоты повышается. Развивается особое состояние – гиперурикемия.

Повышенный уровень мочевой кислоты

Повышение содержания мочевой кислоты в сыворотке крови человека может быть связано с рядом заболеваний, которые имеют системный или локальный характер. Некоторые из них на первый взгляд могут не иметь прямого отношения к метаболизму данного вещества, однако сложные биохимические связи в организме обеспечивают взаимодействие всех органов и систем, за счет чего такие взаимодействия становятся возможными.

Рассмотрим основные причины повышения уровня мочевой кислоты в крови.

Подагра

Подагра – это заболевание, которое чаще всего приводит к гиперурикемии. Механизм развития данной патологии напрямую связан с метаболизмом мочевой кислоты. При подагре значительно ускоряется ее синтез в печени из-за того, что в организме образуется большое количество пуринов – азотистых оснований. Вследствие этого мочевая кислота не успевает выделяться из организма и откладывается в тканях и органах. В больших количествах она патологически воздействует на организм, чем и объясняется развитие заболевания.

В первую очередь при подагре страдают почки. Прогрессирование заболевания может привести к тяжелейшему осложнению – почечной недостаточности. Мочевая кислота повреждает и другие органы и системы.

Классическим проявлением данного заболевания являются боли в суставах, так как в них откладываются соли мочевой кислоты. Вещество неблагоприятно воздействует и на сосудистую стенку. Это способствует развитию атеросклероза, который, как известно, является одним из факторов риска инфаркта миокарда и инсульта.

При подагре определяется резкое повышение уровня мочевой кислоты в сыворотке крови. Данный показатель является одним из важных критериев, позволяющих поставить диагноз пациенту.

Гипертоническая болезнь

Гипертоническая болезнь – это патология, причины возникновения которой до сих пор окончательно не установлены. Клинические исследования показали, что при данном заболевании на 2 стадии течения значительно повышается уровень мочевой кислоты в крови.

Врачи пока не решили, является ли это последствием воздействия высокого давления на ткани организма или, наоборот, является одной из причин появления гипертензии. Однако анализ на мочевую кислоту активно используется при диагностике гипертонической болезни.

Стоит отметить, что большая концентрация вещества пагубно воздействует на ткани почек, вызывая их отмирание и атрофию. Поэтому такое явление, как гиперурикемия, значительно осложняет течение гипертонической болезни.

Болезни желез внутренней секреции

Повышение мочевой кислоты может наблюдаться при таких патологиях, как:

В здоровом организме эндокринные железы вырабатывают гормоны, которые регулируют работы органов и систем тела. При нарушении их работы резко изменяется гормональный фон. Как недостаточное, так и избыточное образование гормона может быть причиной патологических изменений.

При перечисленных заболеваниях нарушается регуляция одного из важных циклов метаболизма – обмена пуриновых нуклеотидов. Данные вещества в норме содержатся в составе ДНК и РНК. Если они больше не нужны организму, то нуклеотиды разрушаются в печени с формированием мочевой кислоты.

Данный процесс регулируется с помощью гормонов гипофиза, поджелудочной и паращитовидной железы. При их патологиях функционирование цикла нарушается, и уровень мочевой кислоты в крови значительно повышается.

Ожирение и атеросклероз

Данные заболевания во многом взаимосвязаны, так как они возникают из-за нарушения метаболизма липидов в организме. Данный процесс напрямую связан с метаболизмом пуринов. Поэтому если у человека имеется нарушения липидного профиля, то высока вероятность появления у него гиперурикемии.

Другие причины

Вышеперечисленные заболевания наиболее часто приводят к возникновению повышенного уровня мочевой кислоты. Однако имеется и ряд других факторов, которые влияют на ее метаболизм. К ним относятся:

Одной из причин повышенной мочевой кислоты может быть также массивное разрушение тканей в организме. Например, такое явление возникает при ожоге тяжелых степеней, когда у пациента развивается ожоговый шок.

Симптомы повышенного уровня мочевой кислоты

В детском возрасте гиперурикемия проявляется образованием пигментных пятен розового цвета. Они обусловлены наличием у ребенка наследственной гиперурикемии. Пятна располагаются на поверхности кожи в области шеи, щек, лба, груди.

Со временем данные образования начинают выделять жидкость, за счет чего на поверхности образуется питательная среда для размножения микроорганизмов. Вследствие этого на месте пятен появляется вторичная инфекция. Кроме того, дети с такой патологией имеют повышенную чувствительность ко многим бытовым и пищевым аллергенам, поэтому важно правильно организовать их питание.

Во взрослом симптомы гиперурикемии проявляются совсем по-другому. У них может возникнуть:

Серьезные симптомы сопровождают процесс повреждения мочевой кислотой почечной ткани. У пациентов появляются боли в области поясницы, которые часто распространяются в паховую область. У таких больных повышен риск появления цистита, поэтому иногда у них возникают и его клинические проявления.

Пациенты склонны к образованию уратных камней, передвижение которых по выделительной системе сопровождается резчайшими болевыми приступами – почечными коликами.

Однако мочевая кислота оказывает влияние не только на почки, но и на многие другие системы организма. В ротовой полости повышается образование зубного камня, ухудшается состояние десен и пародонта. В сердце развивается кардиомиопатия, которая может в тяжелых случаях привести к инфаркту миокарда. Нервная система переутомляется, человек ощущает себя постоянно усталым, но при этом не может нормально спать.

Повышена мочевая кислота в крови: лечение

Первым этапом на пути к лечению гиперурикемии является прохождение полного обследования. После проведения лабораторных и инструментальных исследований доктор может установить пациенту диагноз и назначить правильное лечение.

Некоторые меры пациент может сделать и самостоятельно, до обращения к врачу. Так, ему необходимо полностью скорректировать свой режим питания. Для этого соблюдается специфическая диета, которая помогает снизить поступление пуриновых нуклеотидов в организм и, как следствие, уменьшить выработку мочевой кислоты.

Пациент должен полностью ограничить употребление следующих продуктов:

При приготовлении пищи стоит использовать как можно меньше острых приправ.

В качестве основных компонентов для рациона питания врачи рекомендуют использовать:

При отказе от любимой пищи пациент, конечно, испытает дискомфорт, однако диета является одним из основных компонентов в лечении. Дополнительно пациенту назначаются лекарственные препараты, значительно снижающие содержание мочевой кислоты в крови. Основными средствами из данной группы являются:

Назначение данных лекарственных средств производится врачом. Только квалифицированный специалист способен оценить течение заболевания у каждого отдельного пациента и подобрать тот тип лечения, который будет оптимальным именно для него.

Таким образом, мочевая кислота – это вещество, которое образуется в организме и в норме полностью из него выводится. Если данные процессы нарушаются, то возникает дисбаланс между образованием и выделением уратов, и они задерживаются в организме.

Из крови данные вещества попадают в ткани и органы, где откладываются в виде осадка. Такие образования причиняют огромный вред всем системам, в первую очередь почкам. Поэтому важно своевременно сдавать анализы на уровень мочевой кислоты у пациента, а при обнаружении повышенного содержания уратов нужно записаться на обследование, которое позволит определить причину его возникновения.

Источник

Гиперурикемия: взгляд кардиолога

Я.А. Орлова, д.м.н., заведующая отделом возраст-ассоциированных заболеваний Медицинского научно-образовательного центра ФГБОУ ВО МГУ им. М.В. Ломоносова

Мочевая кислота была впервые идентифицирована почти двести лет назад, несмотря на это, некоторые патофизиологические аспекты повышения ее уровня в плазме крови до сих пор не совсем понятны. В течение многих лет гиперурикемия ассоциировалась с риском развития подагры и нефролитиаза, теперь же мочевая кислота является предметом пристального изучения как маркер ряда метаболических и гемодинамических нарушений.

По данным эпидемиологических исследований, распространенность гиперурикемии в популяции очень высока – почти 17% взрослого населения России имеют повышенный уровень мочевой кислоты (МК): более 400 мкмоль/л, приблизительно 7 мг/дл – для мужчин, более 360 мкмоль/л, приблизительно 6 мг/дл – для женщин. Люди вообще имеют более высокий уровень МК, чем большинство млекопитающих, из-за дефицита печеночного фермента уриказы и более низкого фракционного выделения МК. Приблизительно две трети общего количества уратов в организме вырабатывается эндогенно, а оставшаяся треть приходится на пурины, поступающие в организм с пищей. Приблизительно 70% вырабатываемых уратов постоянно выводятся почками, а остальные – кишечником. Однако при почечной недостаточности вклад кишечной экскреции уратов увеличивается, чтобы компенсировать снижение их выведения почками. Уровень МК в крови является отражением баланса между расщеплением пуринов и скоростью их выведения из организма. Теоретически, любые изменения в этом балансе могут быть причиной повышения сывороточного уровня МК, но на практике именно нарушение выведения уратов является причиной большинства случаев гиперурикемии.

Увеличение уровня МК в плазме крови прогрессивно повышает риск развития подагры. Однако абсолютный риск не так уж велик. Согласно большим проспективным исследованиям, в течение 15 лет клинически выраженная подагра развилась только у 49% пациентов даже с высоким уровнем гиперурикемии (10 мг/дл и выше). Эти наблюдения указывают на наличие дополнительных факторов в патогенезе подагры; это могут быть ингибиторы или активаторы образования кристаллов уратов в присутствии их повышенных концентраций в тканях, генетические факторы и факторы окружающей среды, которые определяют воспалительный ответ на осажденные уратные кристаллы.

Связь гиперурикемии с риском развития нефролитиаза еще менее линейна. Даже у больных подагрой только в 20–25% случаев имеет место мочекислый уролитиаз. В этом случае очевидно, что на риск развития мочекаменной болезни влияет не только гиперпродукция эндогенной МК и дефект ее почечной экскреции, но и кислотность мочи, а, вероятно, и другие ее характеристики.

Первая публикация о том, что уровень МК в плазме крови может быть связан с сердечно-сосудистыми заболеваниями (ССЗ), появилась в Британском медицинском журнале в 1886 г. К середине XX века было показано, что у пациентов с ишемической болезнью сердца значительно повышен уровень МК по сравнению с группой контроля, сопоставимой по возрасту и полу. Последующие эпидемиологические исследования, включившие в общей сложности около 100 тыс. пациентов, подтвердили роль МК как фактора риска ССЗ. Описано несколько потенциальных механизмов, благодаря которым гиперурикемия может играть роль в патогенезе сердечно-сосудистых событий, но ни один из них пока не имеет надежных доказательств.

Очевидно, что повышенный уровень МК усиливает оксигенацию липопротеидов низкой плотности и связан с увеличенной продукцией свободных кислородных радикалов, что может играть роль в прогрессировании атеросклероза. МК может оказывать влияние на процессы адгезии и агрегации тромбоцитов. Это породило гипотезу о том, что гиперурикемия повышает риск коронарного тромбоза у пациентов с уже имеющимися коронарными заболеваниями. Предполагают, что повышение уровня МК отражает повреждение эндотелия. Эндотелиальная дисфункция, проявляющаяся снижением эндотелийзависимой сосудистой релаксации в результате действия оксида азота, обычна для пациентов с сахарным диабетом и артериальной гипертензией и играет роль в развитии атеросклероза и эректильной дисфункции. Во многих исследованиях обнаружено, что уровень МК связан с гиперлипидемией, ­ в особенности с гипертриглицеридемией. Более сильная связь была выявлена именно с триглицеридами, а не с холестерином, что привело к предположению, о патогенетических механизмах, связывающих гиперурикемию с нарушением углеводного обмена. Гиперинсулинемия, как следствие инсулинорезистентности, может снижать почечную экскрецию МК независимо от клиренса креатинина. Вероятно инсулин, увеличивая канальцевую реабсорбцию натрия, способствует увеличению реабсорбции МК. Длительное время считалось, что гиперурикемия является результатом резистентности к инсулину, а не предшествует ей. В настоящее время на животных моделях показано, что МК сама увеличивает толерантность к инсулину путем ингибирования биодоступности оксида азота, снижая тем самым инсулин-стимулированное усвоение глюкозы. Кроме того, МК может способствовать увеличению риска сахарного диабета прямым цитотоксическим действием на β-клетки поджелудочной железы через аллоксаноподобные производные.

Описывая патогенетические связи гиперурикемии и ССЗ, нельзя обойти почечные механизмы. Повышенный уровень МК, очевидно ассоциирован с почечной сосудистой резистентностью и имеет обратную зависимость от почечного кровотока. Он коррелирует с экскрецией альбуминов с мочой, которые являются предвестниками развития нефросклероза, а нарушение почечной гемодинамики предшествует нарушению метаболизма МК у пациентов с нефропатией.

Таким образом, в настоящее время, несмотря на отсутствие полного понимания причинно-следственных связей, не остается сомнений, что гиперурикемия ассоциирована с повышенными рисками возникновения ССЗ. В Европейских рекомендациях по диагностике и лечению артериальной гипертензии 2018 г. и в Российских рекомендациях, опубликованных на сайте Минздрава в феврале 2020 г., повышение уровня МК (360 мкмоль/л и более у женщин, 420 мкмоль/л и более у мужчин) официально отнесено к факторам сердечно-сосудистого риска. Однако указаний на необходимость использования специфических препаратов для лечения бессимптомной гиперурикемии в Рекомендациях нет. Это связано с отсутствием рандомизированных клинических исследований, подтверждающих пользу терапии. Такой подход полностью согласуется с актуальной позицией других медицинских сообществ. На основании того, что у большинства пациентов с бессимптомной гиперурикемией никогда не развиваются подагра или мочекаменная болезнь, специфическое фармакологическое лечение бессимптомной гиперурикемии не считается полезным или экономически эффективным и, как правило, не рекомендуется. Кроме того, данные последних лет дают основание предполагать, что некоторые из вполне эффективных препаратов для лечения пациентов с гиперурикемией при подагре несут в себе определенный риск. Результаты проспективного исследования CARES, сравнивающего влияние фебуксостата и аллопуринола на ССЗ и их осложнения, показали отсутствие различий по риску развития новых ССЗ между двумя этими группами пациентов, однако сердечно-сосудистая смертность и смертность от всех причин были достоверно ниже в группе пациентов, получавших лечение аллопуринолом. Важно сказать, что исследование имело существенные ограничения, в частности неоднородность при анализе смертности наблюдалась в двух подгруппах у пациентов с сопутствующим приемом аспирина или нестероидных противовоспалительных средств. Кроме того, в отсутствие группы плацебо невозможно с уверенностью определить, представляет ли бóльшая частота сердечно-сосудистой смертности и смертности от всех причин в группе пациентов, получавших фебуксостат, фактическое увеличение подобных событий или, возможно, менее значительное снижение риска их возникновения по сравнению с пациентами, получавшим аллопуринол.

Тем не менее в настоящее время именно аллопуринол считается препаратом выбора для лечения пациентов с ССЗ и гиперурикемией, несмотря на то что результаты исследований с ним достаточно противоречивы. Некоторые из них показывают, что аллопуринол достоверно снижает частоту ССЗ и их осложнений; другие не находят никакой пользы. Неоднородность в дизайне и ограничения, присущие ретроспективным исследованиям, также способствуют этой путанице. Важным прорывом в этом направлении смогут стать результаты продолжающегося проспективного рандомизированного исследования ALL-HEART, в котором изучается влияние аллопуринола на неблагоприятные сердечно-сосудистые исходы у пациентов с установленной ишемической болезнью сердца и бессимптомной гиперурикемией.

Данные о влиянии других препаратов, снижающих уровень МК, на риски возникновения ССЗ и их осложнений крайне ограничены. В одном когортном исследовании Medicare пациенты, принимающие пробенецид, на 20% реже страдали инфарктом миокарда или инсультом, чем пациенты, принимающие аллопуринол. Однако этот результат может отражать базовые различия между группами пациентов – в исследовании отсутствовали важные сравнительные данные, в частности уровни МК до лечения. Кроме того, пациенты, получавшие пробенецид, реже страдали хронической болезнью почек, что также могло повлиять на сердечно-сосудистые исходы.

Однако в настоящее время пациентам с бессимптомной гиперурикемией можно рекомендовать не только изменение образа жизни: коррекцию рациона питания, снижение потребления алкоголя и физические упражнения, которые могут снизить уровень МК. Целый ряд лекарственных препаратов, применяемых в терапевтической практике, показал положительные результаты при гиперурикемии.

Наиболее часто в этом контексте обсуждаются свойства лозартана, блокатора ангиотензиновых рецепторов, широко применяемого при лечении больных артериальной гипертензией и сердечной недостаточностью. Этот препарат достаточно уникален, т.к. вместе со своим неактивным предшественником имеет способность блокировать реабсорбцию секретированной МК в проксимальном канальце почки, значительно снижая уровень МК в плазме крови. Он обладает небольшим моделирующим антиатеросклеротическим действием, улучшает когнитивные функции, позитивно влияет на эректильную функцию. Однако эти свойства в отличие от урикозурического эффекта присущи и другим представителям класса сартанов. По данным некоторых авторов, благоприятное влияние на уровень МК могут оказывать блокаторы кальциевых каналов, в частности исрадипин. В январе 2020 г. опубликованы данные, показавшие, что ингибиторы натриево-глюкозного котранспортера-2 (SGLT-2) могут снизить риск развития подагры у взрослых с сахарным диабетом 2 типа. Глюкозурия, вызываемая этими препаратами, приводит к секреции МК в мочу и снижению уровня МКв сыворотке крови, но ранее связь с подагрой не была показана. В этом новом исследовании наблюдалось снижение относительного риска подагры на 36% среди взрослых, которым назначали ингибиторы SGLT-2, по сравнению с теми, кто получал агонисты рецептора глюкагоноподобного пептида-1 (GLP-1), не влияющие на уровень МК. Полученные результаты показывают, что ингибиторы SGLT-2 могут стать эффективным средством для профилактики подагры у пациентов с сахарным диабетом или нарушениями углеводного обмена. Эффекты лекарств этого класса в снижении сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности были ранее продемонстрированы в ряде исследований, однако вклад их урикозурического действия отдельно не изучался.

Таким образом, несколько основных аспектов, связанных с гиперурикемией, являются в настоящее время предметом активного изучения. Во-первых, это дальнейшее исследование роли МК в патогенезе развития ССЗ и нарушений углеводного обмена с выявлением направленности биологических связей. Во-вторых, оценка эффективности и безопасности снижения уровня уратов для модификации рисков ССЗ. Этот вопрос наиболее актуален, когда речь идет о пациентах с бессимптомной гиперурикемией и высоким риском ССЗ. До получения надежных доказательств решение о выборе тактики лекарственного лечения пациентов с ССЗ и гиперурикемией должны приниматься полидисциплинарной врачебной командой.

Источник

Подагрический артрит

В последние годы специалисты отмечают рост заболеваемости подагрой. Лечение далеко не всегда способно предупредить очередной подагрический приступ. Часто это связано с непониманием пациентами необходимости лечения подагрического артрита в состоянии ремиссии, что приводит к хронизации патологического процесса и постепенной утрете функции суставов.

Общие сведения о заболевании

Подагрический артрит – это системное заболевание обмена веществ, связанное с отложением солей мочевой кислоты в суставных и околосуставных тканях. Болеют чаще мужчины после 40 лет. У женщин подагра встречается реже и начинается позже – в постменопаузальном периоде после 50-60 лет. Всего подагрой страдают около 2,5% данных контингентов населения. С возрастом этот процент значительно увеличивается и к 80 годам составляет 9% у мужчин м 6% у женщин. Код по МКБ-10 ­— М10.

Подагрический артрит коморбиден (часто сочетается) с заболеваниями почек и хронической почечной недостаточностью, сердечно-сосудистыми заболеваниями (стенокардией, высоким АД), сахарным диабетом 2-го типа, ожирением.

Несмотря на то, что лечение этого заболевания разработано, держать под контролем атаки подагры удается далеко не всегда. В основном это происходит из-за непонимания пациентами механизма развития (патогенеза) подагры и отказа или нерегулярного проведения поддерживающей терапии.

Подробнее об артрите, его симптомах и лечении в этой статье.

Причина и механизм развития (этиология и патогенез) заболевания

Причиной подагрического артрита является нарушение пуринового обмена. Пурины – это химические соединения, составляющие основу нуклеиновых кислот, необходимых для образования молекул ДНК и РНК. При распаде клеток пурины разлагаются до мочевой кислоты (МК). Последняя попадает в межклеточное пространство и в плазму крови, соединяется там с натрием, образуя соль – моноурат натрия (МУН).

При избытке уратов, когда они уже не могут растворяться в окружающей жидкости (концентрация МУН более 0,4 ммоль/л), соли кристаллизуются, откладываются в суставных и околосуставных тканях и окружаются белковыми кольцами. Такое образование называется тофусом. Высвобождение МУН из тофуса вызывает иммунологическую реакцию: в синовиальной оболочке и суставной жидкости появляется большое количество нейтрофилов (один из видов лейкоцитов, отвечающих за клеточный иммунитет).

Нейтрофилы заглатывают кристаллы МУН, что вызывает выброс провоспалительных (вызывающих и поддерживающих воспаление) цитокинов и развитие острой воспалительной реакции в синовиальной оболочке. Острые атаки в виде синовитов протекают очень болезненно, но не оставляют после себя каких-либо последствий. Длительное хроническое течение заболевания с частыми повторными атаками приводит к разрушению суставного хряща, разрастанию костной ткани, деформации и нарушению функции сустава. Отложение МУН в почках вызывает снижение их функции.

Факторы, способствующие повышению уратов в крови:

Классификация

По причинам возникновения подагрический артрит делится на формы:

По механизму накопления МУН подагра делится на типы:

По степени тяжести:

Симптомы подагрического артрита

Появлению первых симптомов подагрического артрита предшествует порой длительное увеличение концентрации уратов в крови. Поэтому мужчинам после 40 лет, а женщинам после наступления менопаузы нужно периодически проверять содержание солей мочевой кислоты (МК) в крови. Особенно важно это для тех, у кого близкие родственники страдают подагрой. Подагрический артрит развивается при концентрации в крови уратов свыше 0, 4 ммоль/л. Но при наличии такого показателя артрит проявляется только у пятой части больных, остальные могут не подозревать о наличии у себя риска развития подагры.

Первичные признаки

Первый приступ острого подагрического артрита начинается внезапно. Появляются резкие боли в пораженном суставе, ткани над ним отекают, кожа краснеет. Боли очень сильные. Может повышаться температура тела, нарушаться общее состояние больного.

В половине случаев подагрический артрит начинается с поражения одного сустава. Обычно это первый плюснефаланговый сустав стопы. Могут также поражаться коленный, локтевой, мелкие суставы кисти и др.

Явные симптомы

Атака подагрического артрита продолжается от 2 дней до 2 – 3 недель. Затем наступает полная ремиссия без каких-либо последствий. Следующий приступ обычно развивается в течение года, но иногда ремиссия продолжается несколько лет.

Острый подагрический артрит может рецидивировать в течение ряда лет, но постепенно его течение становится хроническим. Асимметрично поражается несколько суставов, в том числе, обязательно I плюснефаланговый на нижних конечностях.

Под кожей на разгибательной поверхности суставов, а также в области ушных раковин появляются тофусы – мелкие поверхностные узелки или более крупные подкожные узлы, имеющие хрящевую консистенцию. Они безболезненные, но могут воспаляться во время обострения подагрического артрита. В таком случае они становятся болезненными и иногда прорываются на поверхность кожи в виде беловатой массы.

Могут появиться приступы мочекаменной болезни – ураты отлагаются на стенках мочевыводящих путей, а также в почках, что приводит к нарушению их функции.

Когда нужно срочно обращаться к врачу

За медицинской помощью нужно обращаться, если:

Чем опасно заболевание

Подагрический артрит опасен тем, что может осложниться:

Стадии подагрического артрита

Подагрический артрит протекает в 4 стадии:

Если подагрический артрит не лечить

Что делать при обострениях

При появлении сильных суставных болей в сочетании с резким отеком и покраснением тканей, повышением температуры тела, недомоганием, следует:

Локализации

При подагре чаще всего развивается подагрический артрит суставов нижних конечностей. Могут быть и другие локализации, в том числе, поражение суставов верхних конечностей. Для подагры также характерно асимметричные суставные поражения.

Подагрический артрит нижних конечностей

При первичной подагрической атаке в патологический процесс в половине случаев вовлекается 1-ый плюснефаланговый сустав стопы. И даже если этот сустав не поражается самым первым, в дальнейшем в нем все равно развивается подагрический артрит. Околосуставные ткани отекают, кожа краснеет. В дальнейшем на тыльной поверхности стопы появляются мелкие и крупные тофусы.

Подагрический артрит голеностопного сустава встречается реже, в большинстве случаев это происходит при повторных атаках. Голеностоп воспаляется, отекает и краснеет, воспаление переходит на пятку. Возникает сильная боль и невозможность наступить на стопу.

Колено поражается часто, поражения асимметричные, часто сочетаются с поражение м 1-го плюснефалангового и локтевого суставов. Сильные боли, отек и покраснение сочетаются вначале с нарушением функции конечности из-за болей, но при длительном течении подагры происходит суставная деформация и анкилоз (неподвижность).

Тазобедренный подагрический артрит встречается редко, покраснение и отек не так заметны под мощным слоем мышц и связок. Но боли могут быть сильные.

Хондропротекторы что это как выбрать, насколько они эффективны

Боль в суставах в состоянии покоя

Подагрический артрит верхних конечностей

Мелкие суставные сочленения кисти и пальцев воспаляются часто, при этом пальцы делаются похожими на сосиски. Боли, воспаление и отек очень сильные. На тыле кисти появляются крупные тофузы.

Не менее часто поражается локоть. Поражения асимметричные и часто сочетаются с вовлечением мелких суставчиков кисти и стопы. На разгибательной поверхности плеча и предплечья появляются мелкие и крупные тофусы.

Плечевой подагрический артрит развивается гораздо реже, но протекает болезненно. Отек и покраснение не выражены, на сгибательной поверхности плеча появляются тофусы.

Тофусное поражение позвоночника

В середине 50-х годов прошлого века было впервые выявлено поражение позвоночника при подагре. При этом происходит разрастание тофусов в мягких тканях и суставах позвоночника с разрушением их структур.

Чаще всего поражается поясничный отдел, затем – шейный. В спине появляются боли, которые часто принимаются за симптомы остеохондроза. При разрушении позвонков и сдавливании спинномозговых нервов и спинного мозга появляются неврологические симптомы. При поражении шейного отдела – это парезы и параличи верхних конечностей, корешковые боли.

При поражении пояснично-крестцового отдела может осложняться сдавливанием конечного отдела спинного мозга – конского хвоста. При этом нарушается функция органов малого таза – происходит непроизвольное мочеиспускание, дефекация, нарушения потенции.

Диагностика

Несмотря на то, что подагрический артрит имеет ярко выраженную симптоматику, правильный диагноз при первой атаке удается поставить только 10% больных. В остальных случаях выставляется диагноз других видов артритов. Диагностическими критериями подагры являются:

Лечение подагрического артрита

Целью лечения подагрического артрита является улучшение исходов заболевания. Для этого применяются в основном медикаментозные методы лечения. Немедикаментозные методы имеют вспомогательное значение.

Медикаментозное лечение

Основными задачами медикаментозного лечения подагрического артрита являются:

Лечение острого приступа артрита

В купировании приступа подагрического артрита используют препараты:

Снижение содержания мочевой кислоты в крови в межприступный период

Вне приступов пациентам, страдающим подагрическим артритом, назначают длительные курсы уратснижающей терапии (УСТ), понижающие содержание мочевой кислоты (МК) в сыворотке крови, предупреждающие образование кристаллов МК в тканях. При низком содержании МК в крови уже имеющиеся в тканях кристаллы постепенно рассасываются. При наличии хронического подагрического артрита, тофусов содержание МК снижают до минимального (ниже 0,3 ммоль/л), что способствует ускоренному устранению тофусов. При отсутствии тофусов допустимо содержание МК равное 0,36 ммоль/л.

Для уратснижающей терапии при подагрическом артрите применяют следующие группы лекарственных препаратов:

Пегуриказа – это уриказа с полиэтиленгликолем, который подавляет повышенную аллергенность. Более современный препарат, но он также применяется строго по показаниям.

Источник