Наджелудочковые аритмии нехарактерные для здоровых лиц что это такое

Лечение нарушений ритма сердца

Почему терапия аритмий считается одним из самых сложных разделов кардиологии? Как классифицируются аритмии? Какие группы лекарственных препаратов используются при лечении аритмий? Нарушения ритма сердца (аритмии) представляют собой один из самы

Почему терапия аритмий считается одним из самых сложных разделов кардиологии?
Как классифицируются аритмии?
Какие группы лекарственных препаратов используются при лечении аритмий?

Нарушения ритма сердца (аритмии) представляют собой один из самых сложных разделов клинической кардиологии. Отчасти это объясняется тем, что для диагностики и лечения аритмий необходимо очень хорошее знание электрокардиографии, отчасти — огромным разнообразием аритмий и большим выбором способов лечения. Кроме того, при внезапных аритмиях нередко требуется проведение неотложных лечебных мероприятий.

Одним из основных факторов, повышающих риск возникновения аритмий, является возраст. Так, например, мерцательную аритмию выявляют у 0,4% людей, при этом большую часть пациентов составляют люди старше 60 лет [1, 2, 4]. Увеличение частоты развития нарушений ритма сердца с возрастом объясняется изменениями, возникающими в миокарде и проводящей системе сердца в процессе старения. Происходит замещение миоцитов фиброзной тканью, развиваются так называемые «склеродегенеративные» изменения. Кроме этого, с возрастом повышается частота сердечно-сосудистых и экстракардиальных заболеваний, что также увеличивает вероятность возникновения аритмий [17, 18].

Основные клинические формы нарушений ритма сердца

По характеру клинического течения нарушения ритма сердца могут быть острыми и хроническими, преходящими и постоянными. Для характеристики клинического течения тахиаритмий используют такие определения, как «пароксизмальные», «рецидивирующие», «непрерывно рецидивирующие» [2].

Лечение нарушений ритма сердца

Показаниями для лечения нарушений ритма являются выраженные нарушения гемодинамики или субъективная непереносимость аритмии. Безопасные, бессимптомные или малосимптомные легко переносящиеся аритмии не требуют назначения специального лечения. В этих случаях основным лечебным мероприятием является рациональная психотерапия. Во всех случаях прежде всего проводится лечение основного заболевания.

Антиаритмические препараты

Основным способом терапии аритмий является применение антиаритмических препаратов. Хотя антиаритмические препаты не могут «вылечить» от аритмии, они помогают уменьшить или подавить аритмическую активность и предотвратить рецидивирование аритмий.

Любое воздействие антиаритмическими препаратами может вызывать как антиаритмический, так и аритмогенный эффект (то есть, наоборот, способствовать возникновению или развитию аритмии). Вероятность проявления антиаритмического эффекта для большинства препаратов составляет в среднем 40–60% (и очень редко для некоторых препаратов при отдельных вариантах аритмии достигает 90%). Вероятность развития аритмогенного эффекта составляет в среднем примерно 10%, при этом могут возникать опасные для жизни аритмии. В ходе нескольких крупных клинических исследований было выявлено заметное повышение общей летальности и частоты случаев внезапной смерти (в 2 — 3 раза и более) среди больных с органическим поражением сердца (постинфарктный кардиосклероз, гипертрофия или дилатация сердца) на фоне приема антиаритмических препаратов класса I, несмотря на то что эти средства эффективно устраняли аритмии [7, 8, 9].

Согласно наиболее распространенной на сегодняшний день классификации антиаритмических препаратов Вогана Вильямса, все антиаритмические препараты подразделяются на 4 класса:

I класс — блокаторы натриевых каналов.
II класс — блокаторы бета-адренергических рецепторов.
III класс — препараты, увеличивающие продолжительность потенциала действия и рефрактерность миокарда.
IV класс — блокаторы кальциевых каналов.

Применение комбинаций антиаритмических препаратов в ряде случаев позволяет достичь существенного повышения эффективности антиаритмической терапии. Одновременно отмечается уменьшение частоты и выраженности побочных явлений вследствие того, что препараты при комбинированной терапии назначают в меньших дозах [3, 17].

Следует отметить, что показаний для назначения так называемых метаболических препаратов пациентам с нарушениями ритма не существует. Эффективность курсового лечения такими препаратами, как кокарбоксилаза, АТФ, инозие-Ф, рибоксин, неотон и т. п., и плацебо одинаковы. Исключение составляет милдронат, препарат цитопротективного действия, имеются данные об антиаритмическом эффекте милдроната при желудочковой экстрасистолии [3].

Особенности лечения основных клинических форм нарушений ритма

Экстрасистолия

Клиническое значение экстрасистолии практически целиком определяется характером основного заболевания, степенью органического поражения сердца и функциональным состоянием миокарда. У лиц без признаков поражения миокарда с нормальной сократительной функцией левого желудочка (фракция выброса больше 50%) наличие экстрасистолии не влияет на прогноз и не представляет опасности для жизни. У больных с органическим поражением миокарда, например с постинфарктным кардиосклерозом, экстрасистолия может рассматриваться в качестве дополнительного прогностически неблагоприятного признака. Однако независимое прогностическое значение экстрасистолии не определено. Экстрасистолию (в том числе экстрасистолию «высоких градаций») даже называют «косметической» аритмией, подчеркивая таким образом ее безопасность.

Как было уже отмечено, лечение экстрасистолии с помощью антиаритмических препаратов класса I C значительно увеличивает риск смерти. Поэтому при наличии показаний лечение начинают с назначения β-блокаторов [8, 17, 18]. В дальнейшем оценивают эффективность терапии амиодароном и соталолом. Возможно также применение седативных препаратов. Антиаритмические препараты класса I C используют только при очень частой экстрасистолии, в случае отсутствия эффекта от терапии β-блокаторами, а также амидороном и соталолом (табл. 3)

Тахиаритмии

В зависимости от локализации источника аритмии различают наджелудочковые и желудочковые тахиаритмии. По характеру клинического течения выделяют 2 крайних варианта тахиаритмий (постоянные и пароксизмальные. Промежуточное положение занимают преходящие или рецидивирующие тахиаритмии. Чаще всего наблюдается мерцательная аритмия. Частота выявления мерцательной аритмии резко увеличивается с возрастом больных [1, 17, 18].

Мерцательная аритмия

Пароксизмальная мерцательная аритмия. В течение первых суток у 50% больных с пароксизмальной мерцательной аритмией отмечается спонтанное восстановление синусового ритма. Однако произойдет ли восстановление синусового ритма в первые часы, остается неизвестным. Поэтому при раннем обращении больного, как правило, предпринимаются попытки восстановления синусового ритма с помощью антиаритмических препаратов. В последние годы алгоритм лечения мерцательной аритмии несколько усложнился. Если от начала приступа прошло более 2 суток, восстановление нормального ритма может быть опасным — повышен риск тромбоэмболии (чаще всего в сосуды мозга с развитием инсульта). При неревматической мерцательной аритмии риск тромбоэмболий составляет от 1 до 5% (в среднем около 2%). Поэтому, если мерцательная аритмия продолжается более 2 суток, надо прекратить попытки восстановления ритма и назначить больному непрямые антикоагулянты (варфарин или фенилин) на 3 недели в дозах, поддерживающих показатель международного нормализованного отношения (МНО) в пределах от 2 до 3 (протромбиновый индекс около 60%). Через 3 недели можно предпринять попытку восстановления синусового ритма с помощью медикаментозной или электрической кардиоверсии. После кардиоверсии больной должен продолжить прием антикоагулянтов еще в течение месяца.

Таким образом, попытки восстановления синусового ритма предпринимают в течение первых 2 суток после развития мерцательной аритмии или через 3 недели после начала приема антикоагулянтов. При тахисистолической форме сначала следует уменьшить ЧСС (перевести в нормосистолическую форму) с помощью препаратов, блокирующих проведение в атриовентрикулярном узле: верапамила, β-блокаторов или дигоксина.

Для восстановления синусового ритма наиболее эффективны следующие препараты:

Сегодня с целью восстановления синусового ритма при мерцательной аритмии все чаще назначают однократную дозу амиодарона или пропафенона перорально. Эти препараты отличаются высокой эффективностью, хорошей переносимостью и удобством приема. Среднее время восстановления синусового ритма после приема амиодарона (30 мг/кг) составляет 6 ч, после пропафенона (600 мг) — 2 ч [6, 8, 9].

При трепетании предсердий кроме медикаментозного лечения можно использовать чреспищеводную стимуляцию левого предсердия с частотой, превышающей частоту трепетания, — обычно около 350 импульсов в минуту, продолжительностью 15–30 с. Кроме того, при трепетании предсердий очень эффективным может быть проведение электрической кардиоверсии разрядом мощностью 25–75 Дж после в/в введения реланиума.

Постоянная форма мерцательной аритмии. Мерцание предсердий является наиболее часто встречающейся формой устойчивой аритмии. У 60% больных с постоянной формой мерцательной аритмии основным заболеванием являются артериальная гипертония или ИБС. В ходе специальных исследований было выявлено, что ИБС становится причиной развития мерцательной аритмии примерно у 5% больных. В России существует гипердиагностика ИБС у больных с мерцательной аритмией, особенно среди людей пожилого возраста. Для постановки диагноза ИБС всегда необходимо продемонстрировать наличие клинических проявлений ишемии миокарда: стенокардии, безболевой ишемии миокарда, постинфарктного кардиосклероза.

Мерцательная аритмия обычно сопровождается неприятными ощущениями в грудной клетке, могут отмечаться нарушения гемодинамики и, главное, повышается риск возникновения тромбоэмболий, прежде всего в сосуды мозга. Для снижения степени риска назначают антикоагулянты непрямого действия (варфарин, фенилин). Менее эффективно применение аспирина [1, 17, 18].

Основным показанием для восстановления синусового ритма при постоянной форме мерцательной аритмии является «желание больного и согласие врача».

Для восстановления синусового ритма используют антиаритмические препараты или электроимпульсную терапию.

Антикоагулянты назначают, если мерцательная аритмия наблюдается более 2 суток. Особенно высок риск развития тромбоэмболий при митральном пороке сердца, гипертрофической кардиомиопатии, недостаточности кровообращения и тромбоэмболиях в анамнезе. Антикоагулянты назначают в течение 3 недель до кардиоверсии и в течение 3 — 4 недель после восстановления синусового ритма. Без назначения антиаритмических препаратов после кардиоверсии синусовый ритм сохраняется в течение 1 года у 15 — 50% больных. Применение антиаритмических препаратов повышает вероятность сохранения синусового ритма. Наиболее эффективно назначение амиодарона (кордарона) — даже при рефрактерности к другим антиаритмическим препаратам синусовый ритм сохраняется у 30 — 85% больных [2, 12]. Кордарон нередко эффективен и при выраженном увеличении левого предсердия.

Кроме амиодарона для предупреждения повторного возникновения мерцательной аритмии с успехом используются соталол, пропафенон, этацизин и аллапинин, несколько менее эффективны хинидин и дизопирамид. При сохранении постоянной формы мерцательной аритмии больным с тахисистолией для снижения ЧСС назначают дигоксин, верапамил или β-блокаторы. При редко встречающемся брадисистолическом варианте мерцательной аритмии эффективным может быть назначение эуфиллина (теопек, теотард).

Проведенные исследования показали, что две основные стратегии ведения больных с мерцательной аритмией — попытки сохранения синусового ритма или нормализация ЧСС на фоне мерцательной аритмии в сочетании с приемом непрямых антикоагулянтов — обеспечивают примерно одинаковое качество и продолжительность жизни больных [17].

Пароксизмальные наджелудочковые тахикардии

Пароксизмальные наджелудочковые тахикардии, встречающиеся гораздо реже, чем мерцательная аритмия, не связаны с наличием органического поражения сердца. Частота их выявления с возрастом не увеличивается.

Купирование пароксизмальных наджелудочковых тахикардий начинают с применения вагусных приемов. Наиболее часто используют пробу Вальсальвы (натуживание на вдохе около 10 с) и массаж сонной артерии. Очень эффективным вагусным приемом является «рефлекс ныряния» (погружение лица в холодную воду) — восстановление синусового ритма отмечается у 90% больных. При отсутствии эффекта от вагусных воздействий назначают антиаритмические препараты. Наиболее эффективны в этом случае верапамил, АТФ или аденозин.

У больных с легко переносящимися и сравнительно редко возникающими приступами тахикардии практикуется самостоятельное пероральное купирование приступов. Если в/в введение верапамила оказывается эффективным, можно назначить его внутрь в дозе 160–240 мг однократно, в момент возникновения приступов. Если более эффективным признается в/в введение новокаинамида — показан прием 2 г новокаинамида. Можно иcпользовать 0,5 г хинидина, 600 мг пропафенона или 30 мг/кг амиодарона внутрь.

Желудочковые тахикардии

Желудочковые тахикардии в большинстве случаев возникают у больных с органическим поражением сердца, чаще всего при постинфарктном кардиосклерозе [13, 14].

Лечение желудочковой тахикардии. Для купирования желудочковой тахикардии можно использовать амиодарон, лидокаин, соталол или новокаинамид.

При тяжелых, рефрактерных к медикаментозной и электроимпульсной терапии, угрожающих жизни желудочковых тахиаритмиях применяют прием больших доз амиодарона: внутрь до 4 — 6 г в сутки перорально в течение 3 дней (то есть по 20 — 30 табл.), далее по 2,4 г в сутки в течение 2 дней (по 12 табл.) с последующим снижением дозы [6, 10, 15, 16].

Предупреждение рецидивирования тахиаритмий

При частых приступах тахиаритмий (например, 1 — 2 раза в неделю) последовательно назначают антиаритмические препараты и их комбинации до прекращения приступов. Наиболее эффективным является назначение амиодарона в качестве монотерапии или в комбинации с другими антиаритмическими препаратами, прежде всего с β-блокаторами.

При редко возникающих, но тяжелых приступах тахиаритмий подбор эффективной антиаритмической терапии удобно проводить с помощью чреспищеводной электростимуляции сердца — при наджелудочковых тахиаритмиях — и программированной эндокардиальной стимуляции желудочков (внутрисердечное электрофизиологическое исследование) — при желудочковых тахиаритмиях. С помощью электростимуляции в большинстве случаев удается индуцировать приступ тахикардии, идентичный тем, которые спонтанно возникают у данного больного. Невозможность индукции приступа при повторной электрокардиостимуляции на фоне приема препаратов обычно совпадает с их эффективностью при длительном приеме [17, 18]. Следует отметить, что некоторые проспективные исследования продемонстрировали преимущество «слепого» назначения амиодарона и соталола при желудочковых тахиаритмиях перед тестированием антиаритмических препаратов класса I с помощью программированной электростимуляции желудочков или мониторирования ЭКГ.

При тяжелом течении пароксизмальных тахиаритмий и рефрактерности к медикаментозной терапии применяют хирургические способы лечения аритмий, имплантацию кардиостимулятора и кардиовертера-дефибриллятора.

Подбор антиаритмической терапии у больных с рецидивирующимим аритмиями

С учетом безопасности антиаритмических препаратов оценку эффективности целесообразно начинать с β-блокаторов или амиодарона. При неэффективности монотерапии оценивают действенность назначения амиодарона в комбинации с β-блокаторами [17]. Если нет брадикардии или удлинения интервала РR, с амиодароном можно сочетать любой β-блокатор. У больных с брадикардией к амиодарону добавляют пиндолол (вискен). Показано, что совместный прием амиодарона и β-блокаторов способствует значительно большему снижению смертности пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями, чем прием каждого из препаратов в отдельности. Некоторые специалисты даже рекомендуют имплантацию двухкамерного стимулятора (в режиме DDDR) для безопасной терапии амиодароном в сочетании с β-блокаторами. Антиаритмические препараты класса I применяют только при отсутствии эффекта от β-блокаторов и/или амиодарона. Препараты класса I C, как правило, назначают на фоне приема бета-блокатора или амиодарона. В настоящее время изучается эффективность и безопасность применения соталола (β-блокатора, обладающего свойствами препаратов класса III).

П. Х. Джанашия, доктор медицинских наук, профессор
Н. М. Шевченко, доктор медицинских наук, профессор
С. М. Сорокoлетов, доктор медицинских наук, профессор
РГМУ, Медицинский центр Банка России, Москва

Источник

Аритмия

Аритмия — определение, отражающее изменение частоты, регулярности, источника возбуждения сердца и различные виды нарушения его электрической проводимости.

Нарушение сердечного ритма — широко распространенное заболевание современности.

Обилие причинных факторов, разность электро-физиологических механизмов формирования аритмий и топографии зон исполнения данных механизмов, различие ЭКГ-показателей, проявлений и прогноза определяет полиморфизм расстройств сердечного ритма.

Классификация аритмии

Беря во внимание место зарождения электрического импульса и специфику его проведения от узла-пейсмейкера к желудочкам аритмии возможно систематизировать так:

Блокады сердца делят по признаку топографии того участка, где происходит замедление/прерывание движения электрической волны. Их наименования соответствуют локации. Рассматривают синоатриальную, внутрипредсердную, предсердно-желудочковую, внутрижелудочковую блокады.

Врожденные аномалии при наличии дополнительных путей проведения служат основой для возникновение синдромов преэкзитации (предвозбуждения) желудочков.

По прогнозу различают: неопасные аритмии, вероятно опасные, опасные для жизни.

Опираясь на это нарушения дифференцируют на требующие лечения и подлежащие только наблюдению в течение времени.

Этиология возникновения аритмии

Благодатной почвой для начала аритмии может стать довольно длинный список заболеваний, причем как сердечно-сосудистой, так и других систем организма. Это гипертоническая болезнь, ИБС и инфаркт миокарда, сердечная недостаточность, воспалительные, дистрофические заболевания миокарда, пороки клапанов (врожденные и приобретенные), аномалии развития сердца. Часто причиной нарушений ритма является неблагополучие эндокринной системы (гипо- и гиперфункция щитовидной железы, синдром Конна, феохромоцитома, климакс), нервной, бронхолёгочной, пищеварительной систем. Спровоцировать аритмию могут болезни, касающиеся всего организма (анемия, инфекционные заболевания и отравления).

Значимые факторы риска: злоупотребление алкоголя, крепким чаем или кофе, любые формы курения, прием некоторых медикаментов.

Помимо этого голодание, несбалансированная диета, обеднённость пищи витаминами и микроэлементами, обезвоживание, то есть любые обстоятельства нарушения водно-электролитного обмена или кислотно-основного состояния могут привести к сбою нормальной электрической деятельности сердца. Также имеет значение наследственная предрасположенность.

Однако примерно у 1/10 пациентов даже при высококачественном обследовании не удается установить причину аритмии (идиопатическая аритмия).

Симптомы аритмии

Клиника аритмий может быть весьма различной и зависит от формы нарушения. Охарактеризуем наиболее встречаемые.

Аритмии, связанные с нарушением автоматизма синусового узла. Здесь возможны варианты с изменением темпа генерации электрических сигналов и сокращений сердца в сторону возрастания (синусовая тахикардия) или снижения (синусовая брадикардия), а также неравными временными интервалами между систолами (синусовая аритмия). Нормальной ЧСС для здорового взрослого считают от 60 до 90 сокращений в минуту. Тахиаритмия больше 90 уд/мин будет ощущаться учащенным сердцебиением. При брадикардии менее 40 уд/мин беспокоит слабость, головокружение, вероятны обмороки из-за падения перфузии мозга, а при частоте более 40 уд/мин обычно ассимптомна, как и синусовая аритмия.

Ощущением замирания, вздрагивания, «кувыркания», перебоев в работе сердца проявляются эктопические сокращения. Об эктопии говорят, если точкой рождения электрического сигнала не является синусный узел. Если сокращение от эктопического импульса наступает раньше времени, до завершения этапа расслабления сердца, говорят об экстрасистолии. Добавочные очаги возбуждения могут присутствовать на разных уровнях и соответственно генерировать суправентрикулярные (предсердные, предсердно-желудочковые) и желудочковые экстрасистолы. Часто несвоевременные сокращения чередуются с нормальными синусовыми, могут быть одиночными, парными или групповыми.

Три и более систолы кряду, единых в своем несинусовом происхождении, считают эктопическим ритмом (предсердный, атриовентрикулярный, идиовентрикулярный). Когда неестественный очаг возбуждения обладает высокой активностью и, подавляя синусовый, становится водителем ритма, возникает пароксизмальная тахикардия (ЧСС более 140 уд/мин). Больной при этом отмечает интенсивное сердцебиение.

Трепетание — ритмическое сокращение предсердий/желудочков с очень большой частотой (200-400 в мин). Фибрилляция (350-700 уд/мин) — беспорядочное малопрдуктивное сокращение миокарда, по-другому именуемое мерцанием. Трепетание и мерцание предсердий относительно благоприятно. Ввиду тормозящего, фильтрующего действия АВ-узла на желудочки проводится лишь часть электрических возбуждений, благодаря чему они сокращаются с частотой на порядок ниже (обычно не более 160 /мин). Самочувствие страдает сходным с тахикардией и экстрасистолией образом, может присоединяться одышка, головокружение, боль в сердце.

Блокада сердца — ослабление или полное прекращение электрической проводимости определенного участка проводящей системы. Она может появляться и исчезать без лечения (тогда ее именуют преходящей), или быть постоянной. Симптомы здесь зависимы от местоположения, степени блокады, при легких формах отсутствуют, при средних и тяжелых соответствуют нерегулярности ритма, брадиаритмии.

Вообще, отсутствие симптомов аритмии — довольно частое явление, и выявление сбоев ритма происходит случайно при обследовании по другой причине.

Диагностика аритмии

На вооружении медиков состоит несколько способов выявления аритмий и каждый имеет свои особенности.

Лечение аритмии

Нужно ли лечить аритмию? Некоторые из расстройств, как единичные наджелудочковые или желудочковые экстрасистолы при отсутствии органического поражения сердца, неопасны и не требуют лечения. В других случаях от своевременности распознавания и оказания помощи зависит жизнь человека.

Лечение нарушений ритма зависит от этиологии, вида нарушения, состояния больного, наличия противопоказаний для тех или иных методов воздействия.

Выделяют несколько подходов к лечению:

Все лечебные воздействия при нарушении ритма делятся на медикаментозные и немедикаментозные. Подбор фармпрепаратов всегда осуществляется врачом и должен контролироваться повторяющимися регистрациями ЭКГ. Исходя из подхода к лечению, используются лекарства разной направленности действия, часто на помощь приходят антиаритмики. Высокую эффективность показывают амиодарон, соталол, пропафенон, верапамил и др.

Немедикаментозное направление включает электрические методы: кардиоверсия и дефибрилляция, временная и постоянная электростимуляция; радиочастотное разрушение эктопического очага, оперативное лечение органических заболеваний сердца (аномалии развития, пороки клапанов), являющихся причиной развития аритмии.

Важно отметить, что диагностику на всех этапах и лечение нарушений ритма осуществляет только врач. Часто уже при расспросе, объективном обследовании пациента (пальпация пульса, аускультация сердца) удается заподозрить характер аритмии, а дополнительные исследования позволяют уточнить диагноз, причину заболевания и подобрать правильное лечение.

Источник

Наджелудочковая экстрасистолия

Наджелудочковая экстрасистолия – это один из видов аритмии. При этом происходит внеочередное возбуждение какого-либо отдела сердца, вызванное возникновением преждевременного импульса в верхних отделах сердца или в антривентрикулярном узле.

Причины наджелудочковой экстрасистолии разнообразны. Экстрасистолы бывают функциональными и органическими. Функциональные могут возникать у людей со здоровым сердцем, в частности у детей и высокорослых юношей. Это редкая одиночная наджелудочковая экстрасистолия с количеством сокращений менее 30 в течение часа.

К функциональным принято относить экстрасистолы следующего происхождения: нейрогенного; дисэлектролитного; дисгормонального; токсического; лекарственного.

Нейрогенные, в свою очередь, делятся на гипоадренергические, гиперадренергические и вагусные.

Гипераденергические экстрасистолы связаны с усиленной физической и умственной работой, эмоциональным возбуждением, принятием алкоголя, курением, употреблением острой пищи.

Гипоаденергические распознаются с трудом. Их существование подтверждается экспериментальными данными и клиническими наблюдениями.

При вагусной экстрасистолии перебои с сокращением сердца случаются после еды и во время сна, то есть в горизонтальном положении.

Органические наджелудочковые экстарсистолии обусловлены заболеваниями сердца, среди которых:

Синусовая экстрасистолия чаще всего обусловлена хронической ИБС. Об органической природе наджелудочковой экстрасистолии можно говорить, если она развивается:

при синусовой тахикардии;
исходит из нескольких очагов (политопная);
связана со стенокардией;
экстрасистол больше чем 30 в час во время мониторной регистрации ЭКГ и больше 5 в минуту при осмотре врача.

Наджелудочковая экстрасистолия – это один из видов аритмии. При этом происходит внеочередное возбуждение какого-либо отдела сердца, вызванное возникновением преждевременного импульса в верхних отделах сердца или в антривентрикулярном узле.
Этиология и виды наджелудочковых экстрасистолий

Причины наджелудочковой экстрасистолии разнообразны. Экстрасистолы бывают функциональными и органическими.
Функциональные могут возникать у людей со здоровым сердцем, в частности у детей и высокорослых юношей. Это редкая одиночная наджелудочковая экстрасистолия с количеством сокращений менее 30 в течение часа.

К функциональным принято относить экстрасистолы следующего происхождения:

Увеличение щитовидной железы и ее повышенная функция часто могут быть причиной наджелудочковой экстрасистолии

Нейрогенные, в свою очередь, делятся на гипоадренергические, гиперадренергические и вагусные.

Гипераденергические экстрасистолы связаны с усиленной физической и умственной работой, эмоциональным возбуждением, принятием алкоголя, курением, употреблением острой пищи.

Гипоаденергические распознаются с трудом. Их существование подтверждается экспериментальными данными и клиническими наблюдениями.

При вагусной экстрасистолии перебои с сокращением сердца случаются после еды и во время сна, то есть в горизонтальном положении.

Органические наджелудочковые экстарсистолии обусловлены заболеваниями сердца, среди которых:

Синусовая экстрасистолия чаще всего обусловлена хронической ИБС. Об органической природе наджелудочковой экстрасистолии можно говорить, если она развивается:

Кроме этого наджелудочковая экстрасистолия классифицируется следующим образом:

Зачастую у людей с наджелудочковой экстрасистолией отсутствуют симптомы. Наиболее характерные признаки:

Источник