Накаченное сердце что это
Спортивное сердце: определение, признаки и особенности идентификации
Врач исследователь и терапевт-ревматолог Раис Узбяков специально для нашего проекта написал научное ревью темы «спортивного сердца», основанное на 35 научных работах.
Гипотеза «спортивного сердца» гласит, что спортивная деятельность вызывает специфические аномалии сердечной мышцы, которая адаптируется к экстремальным нагрузкам. И, соответственно, может вызвать специфические риски. Для того, чтобы понять, так ли это, требуется обратиться к академической науке и тщательно изучить литературу, что Раис и сделал.
По согласованию с автором мы эксклюзивно публикуем текст этой работы в полностью открытом доступе.
История понятий о физиологическом и патологическом «спортивном сердце»
Понятие и феномен «спортивного сердца» первым изучил и описал шведский врач Соломон Хеншен, в работе 1899-го года «Skidlauf und skidwettlauf: eine medizinische sportstudie» [1]. Спустя тридцать лет за изучение «спортивного сердца» взялся Георгий Федорович Ланг. В монографии «Вопросы кардиологии» 1936-го года Георгий Федорович выделил физиологический и патологический варианты развития спортивного сердца [2], привнеся идею о том, что данный феномен может рассматриваться двояко, как норма и как патология. Такое понимание «спортивного сердца» значительно расширило существовавшие ранее представления и дало дополнительный стимул к изучении спортивной кардиологии.
Физиологическое спортивное сердце
По современным представлениям, изложенным в работе Maron BJ, at al. (2006) [3], физиологическое «спортивное сердце» – это процесс и состояние доброкачественного увеличения массы сердца, со специфическим кровообращением и морфологическими изменением миокарда. Причина увеличения – долговременная физиологическая адаптация сердца к систематической адекватной физической нагрузке. Результат адаптации, то, что можно назвать преимуществом физиологического «спортивного сердца» (далее ФСС) для атлетов – возможность «сочетать несочетаемое». В состоянии покоя ФСС обеспечивает максимально экономное функционирование, а при физической нагрузке ФСС достигает высокой, предельной функции и помогает атлетам справиться с нагрузкой (140).
Фундаментальные закономерности адаптации организма к стрессу были открыты Ф.З. Меерсоном, который продолжил исследования Селье, выделив срочный и долговременный этапы адаптации. [4]
Срочный этап возникает при воздействии физической нагрузки на организм нетренированного человека и использует готовые физиологические механизмы нашего организма.
Долговременный этап, при котором и формируется «спортивное сердце», возникает и реализуется постепенно, при длительном и дробном воздействии адаптогенного фактора и подразделяется на стадии:
Однако, по заявлениям автора, четко отследить стадийность процесса обычно не удается, потому что, при правильном построении тренировочного процесса, отсутствуют яркие проявления аварийной и стадии изнашивания. [5]
По современным данным установлено, что адаптация реализуется за счет сложных нейроэндокринных механизмов, что обеспечивает выживание в условиях острого и хронического стресса. [6]
Важными проявлениями работы ФСС при нагрузке множество отечественных авторов ( А.Г, А.Г., Ландырь А.П., Смоленский А.В и т.д.) называют «триаду» брадикардии, гипотензии и гипертрофии миокарда, [7,8] а среди многих зарубежные ученых (Maron B.J., Pelliccia A., Graf Ch., Reuter P.) к данным признакам относят лишь два вышеупомянутых, исключая гипотензию. [3,9,10]
Брадикардия развивается из-за усиленного влияния парасимпатической нервной системы и снижения тонуса симпатической [7], что способствует удлинению диастолы и снижает потребности миокарда в кислороде. Иными словами, «уменьшает» работу сердца [11]. По данным Sharma S. распространённость данного признака среди спортсменов составляет 80%, а минимальные значения ЧСС покоя у здоровых атлетов были представлены в 30-25 уд/мин у взрослых и до 40 уд/мин у юных спортсменов [12]. При отсутствии жалоб и отклонений в состоянии здоровья брадикардия может считаться признаком высокого функционального состояния [8].
Спортивную гипотензию Имеются данные, что у здоровых спортсменов в 10-19 % наблюдается снижение артериального давления(АД) на 20мм.рт.ст,причем в большинстве случаев она наблюдается лишь в период наивысшего уровня тренированности[13].
Триада ФСС – показатель высокого уровня функционального состояния сердечно-сосудистой системы. Однако, так как высокое функциональное состояние и адаптация спортсменов к нагрузкам возможны и без брадикардии, спортивной гипотензии и гипертрофии,а также из-за возможносиь негативного влияния каждого признака триады на организм, сочетать их, или стремиться к их развитию нет нужды. А в некоторых случаях они также могут быть проявлением патологических изменений в организме спортсмена. [19]
Не лишним будет упомянуть работу Kate L. и соавторов, в которой исследователи дали типичную морфофункциональную характеристику ФСС:
Проблема нозологической идентификации в спортивной кардиологии
Одной из самых частых кардиальных патологий, выявляемых у спортсменов в возрасте до 35 лет (как прижизненно, так и по результатам вскрытий) является выраженная гипертрофия миокарда, как правило симметричная и без структурной дезорганизации волокон с возможностью обратного развития после прекращения физических нагрузок, а зачастую с признаками склеротических и некротических изменений с различными отклонениями при лабораторно-инструментальной диагностике 21. Пристальное внимание к данным явлениям обусловлено, в первую очередь, их несоответствием критериям официальных нозологических единиц (что будет показано ниже), а также высокой распространенностью среди живых атлетов и погибших при внезапной сердечной смерти (ВСС).
Однако тут имеется проблема нозологической идентификации данного синдрома, т.е.в рамках какого заболевания его рассматривать).
Однако, по моему мнению такое категоричное и утвердительное определение нозологической природы рассматриваемого «спортивного» синдрома весьма уязвимо для критики. Рассмотрим преимущества и недостатки официальной концепции и альтернативных версий.
Выдающийся ученый Maron B.J. и соавторы, исследовав причины внезапной смерти 1866 высококвалифицированных спортсменов за 1980-2006 г. пришли к выводу, что самой распространенной (>30%) причиной смертей молодых атлетов является ГКМП, на сегодняшний день данная позиция считается доминирующей в мировых научных кругах и нашла отражение в официальных клинических рекомендациях [22].
К тому же Harmon KG и соавторы в работе посвященной 10 летнему обзору ВСС отмечали, что при патологоанатомической диагностике у многих специалистов разнится понимание термина ГКМП и его критериев. На данный момент нет достаточного научного обоснования для рассмотрения вышеупомянутых случаев как варианта известной нозологии. Напротив, появляются все больше информации в разрез данной концепции, например: оценка результатов патологоанатомических вскрытий жертв ВСС и генетического анализа их родственников первой степени родства определяет в 46% случаев первичный аритмогенный синдром, без выявления известных заболеваний ССС [29]. Более развернутый критический анализ в данном вопросе продемонстрирован в статье Е.А. Гавриловой «Существует ли спортивная патология миокарда?», а также очередной раз предлагается позиция, согласно которой гипертрофированное сердце, так часто наблюдаемое на вскрытиях при ВСС, в первую очередь нужно рассматривать как результат влияния спортивной деятельности, а не исход врожденной мутации. [30]
Вывод
Спортивное сердце
, MD, PhD, Western University
Интенсивные, длительные тренировки выносливости и силы приводят к активации многих механизмов физиологической адаптации. Возрастает нагрузка на левый желудочек (ЛЖ) объемом и давлением, что со временем приводит к увеличению его массы, толщины стенок и размера полости. Увеличиваются максимальный ударный объем и сердечный выброс, снижается частота сердечных сокращений в покое, увеличивается продолжительность времени диастолического заполнения. Редкий ритм сердца объясняется в основном повышенным парасимпатическим тонусом, однако также могут иметь значение сниженная симпатическая активация и другие факторы, не относящиеся к автономной регуляции, снижающие автоматическую функцию синусового узла. Брадикардия снижает потребность миокарда в кислороде. В то же время повышение уровня гемоглобина и объема циркулирующей крови улучшает транспорт кислорода. Несмотря на эти изменения, систолическая и диастолическая функции сердца остаются нормальными. Структурные изменения у женщин обычно менее выражены по сравнению с мужчинами с сопоставимыми антропометрическими данными, возрастом и уровнем подготовки.
Симптомы и признаки спортивного сердца
Состояние бессимптомно. Объективные признаки вариабельны, но могут включать брадикардию; разлитой, увеличенный по амплитуде, смещенный латерально верхушечный толчок; шум систолического изгнания слева у нижней границы грудины; III тон сердца (S3), возникающий вследствие раннего, быстрого диастолического заполнения желудочков; IV сердечный тон (S4), который слышен лучше всего в покое на фоне брадикардии, поскольку диастолическое время заполнения увеличено; гипердинамический пульс на сонных артериях. Эти симптомы отражают структурные изменения в сердце, возникшие вследствие адаптации к интенсивным физическим нагрузкам.
Общие справочные материалы
Brosnan MJ, Rakit D: Differentiating athlete’s heart from cardiomyopathies − The left side. Heart Lung Circ 27(9):1052-1062, 2018. doi: 10.1016/j.hlc.2018.04.297
Диагностика спортивного сердца
Реже кардиологическая магнито-резонансная томография
В редких случаях, нагрузочное тестирование
Признаки обычно обнаруживают во время обычного скрининга или обследования по другим поводам. Большинство спортсменов не нуждаются в обширной диагностике, хотя ЭКГ необходима. Если симптомы свидетельствуют о патологии сердца (например, сердцебиение, боль в грудной клетке), выполняют ЭКГ, эхокардиографию и нагрузочный тест.
Встречаются многочисленные изменения ритма и морфологии ЭКГ; они плохо соотносятся с уровнем подготовки и состоянием сердечно-сосудистой системы. Самым частым ЭКГ-показателем является
Редко частота сердечных сокращений составляет 40 уд/мин. Синусовая аритмия часто сопровождает редкий ритм сердца. Брадикардия в покое может также предрасполагать к появлению:
Предсердной или желудочковой экстрасистолии (включая парные и пробежки неустойчивой желудочковой тахикардии); паузы после экстрасистол не должны превышать 4 секунды.
Миграции водителя ритма
Другие ЭКГ-феномены могут включать:
Атриовентрикулярную (АВ) блокаду I степени (почти у трети спортсменов)
АВ-блокаду II степени (в основном 1-го типа); этот признак наблюдается в покое и исчезает во время нагрузки
Высокий вольтаж комплекса QRS, сопровождаемый изменениями зубца Т в отведениях, характеризующих нижнебоковые отделы (отражающий гипертрофию ЛЖ)
Глубокие инвертированные зубцы Т в переднебоковых отведениях
Неполную блокаду правой ножки пучка Гиса
При этом АВ-блокада III степени АВ блокада III степени Атриовентрикулярная (АВ) блокада – частичное или полное прерывание проведения импульса от предсердий к желудочкам. Наиболее частой причиной является идиопатический фиброз или склероз проводящей. Прочитайте дополнительные сведения 
является патологическим явлением, обнаружение которого требует проведения тщательной дополнительной диагностики.
Эти изменения ЭКГ и ритма не ассоциированы с неблагоприятными клиническими последствиями, что позволяет сделать вывод о безопасности различных аритмий у спортс-менов. Аритмии обычно исчезают или появляются значительно реже после относительно короткого периода перерыва в тренировочном процессе.
Эхокардиография
Эхокардиография помогает отличить спортивное сердце от кардиомиопатий (см. таблицу Признаки, отличающие спортивное сердце от кардиомиопатии Признаки, отличающие спортивное сердце от кардиомиопатии Спортивное сердце – совокупность структурных и функциональных изменений, которые развиваются в сердце людей, тренирующихся обычно > 1 часа почти каждый день. Изменения не сопровождаются появлением. Прочитайте дополнительные сведения ), но не существует четкой границы между физиологическим и патологическим увеличением сердца. Спорная область диагностики спортивного сердца или кардиомиопатии определяется толщиной левой межжелудочковой перегородки:
У мужчин – от 13 до 15 мм
У женщин – от 11 до 13 мм
МРТ сердца визуализационное исследование
Хотя подтверждение в крупных исследованиях еще не получено, уже имеющиеся данные пока позволяют предположить, что МРТ сердца может также помочь дифференцировать спортивное сердце от кардиомиопатии. При гипертрофической кардиомиопатии (1 Справочные материалы по диагностике Спортивное сердце – совокупность структурных и функциональных изменений, которые развиваются в сердце людей, тренирующихся обычно > 1 часа почти каждый день. Изменения не сопровождаются появлением. Прочитайте дополнительные сведения ), МРТ сердца может выявить очаговую гипертрофию, которую не удалось увидеть на эхокардиограмме, особенно на верхушке, передней свободной стенке и задней части перегородки. Отсроченная визуализация после введения контрастного вещества может выявить типичную картину фиброза средней стенки у некоторых пациентов с гипертрофической кардиомиопатией, особенно, в максимально гипертрофированных сегментах стенки левого желудочка. Тем не менее, этот признак отсутствует у 60% пациентов с гипертрофической кардиомиопатией.
Отсроченное усиление на МРТ сердца также наблюдается при неишемической дилатационной кардиомиопатии и может помочь дифференцировать дилатационную кардиомиопатию от спортивного сердца. Тем не менее, этот симптом отсутствует у 68% пациентов с генетически подтвержденной дилатационной кардиомиопатией. Методы картирования Т1 показали определенный потенциал для проведения дифференцировки между сердцем спортсмена и ДКМ (дилятационной кардиомиопатией), однако необходимы дальнейшие исследования. Хотя нагрузочная способность, измеряемая с помощью стресс-теста, не позволяет дифференцировать сердце спортсмена и дилатационную кардиомиопатию, снижение сердечного сократительного резерва с физической нагрузкой, наблюдаемое при CMR-визуализации, может быть информативным для установления диагноза дилатационной кардиомиопатии у спортсмена.
Стресс-тестирование
Во время нагрузочного теста Стресс-тест В процессе проведения стресс-тестов сердце подвергают индуцированной повышенной потребности в кислороде, наблюдая за ним с помощью электрокардиографии или визуализирующих методов, что может. Прочитайте дополнительные сведения 
частота сердечных сокращений остается ниже нормы при субмаксимальной нагрузке и нарастает соответствующим образом и сравнимо с ЧСС у людей, не занимающихся спортом, при максимальной нагрузке. ЧСС быстро восстанавливается после прекращения нагрузки. Нормальный ответ артериального давления в случае, если:
Систолическое артериальное давление повышается
Диастолическое артериальное давление падает
Среднее артериальное давление остается относительно постоянным
Многие изменения ЭКГ покоя уменьшаются или исчезают во время нагрузки; эта особенность уникальна и патогномонична для синдрома спортивного сердца, отличающая его от патологических состояний. Однако выявление псевдонормализации инвертированного зубца Т может свидетельствовать об ишемии миокарда, поэтому подразумевает проведение углубленного обследования спортсменов старшей возрастной группы. Нормальный результат нагрузочного теста также не исключает кардиомиопатию.
Справочные материалы по диагностике
1. Czimbalmos C, Csecs I, Toth A, et al: The demanding grey zone: Sport indices by cardiac magnetic resonance imaging differentiate hypertrophic cardiomyopathy from athlete’s heart. PLoS ONE 14(2): e0211624. 2019.
Прогноз спортивного сердца
Хотя значительные структурные изменения сердца напоминают таковые при некоторых болезнях, никакие неблагоприятные последствия не развиваются. В большинстве случаев структурные изменения и брадикардия регрессируют после прекращения тренировок, однако, поскольку приблизительно у 20% бывших спортсменов высокого класса камеры сердца остаются увеличенными, возникает вопрос, с учетом отсутствия данных долгосрочного наблюдения, о том, насколько спортивное сердце является истинно доброкачественным синдромом.
Лечение спортивного сердца
Возможно, необходим период прекращения тренировок для наблюдения за регрессией ЛЖ
В лечении нет необходимости, хотя может потребоваться 3-месячный период отсутствия тренировок для того, чтобы проследить регрессию гипертрофии ЛЖ с целью дифференциальной диагностики этого синдрома с кардиомиопатией. Такой интервал отсутствия тренировок может существенно противоречить жизненным планам спортсмена и вызвать его сопротивление.
Ключевые моменты относительно спортивного сердца
Интенсивные физические упражнения увеличивают мышечную массу левого желудочка, толщину его стенки и размер камеры, но функции систолы и диастолы остаются нормальными.
ЧСС в покое замедлена, и на левой нижней границе грудины может выслушиваться систолический шум изгнания, а также 3-й (S3) и/или 4-й (S4) тоны сердца.
ЭКГ выявляет брадикардию и признаки гипертрофии, а иногда и другие симптомы, такие как синусовая аритмия, атриальная или вентрикулярная эктопия и атриовентрикулярная (AV) блокада I или II степени.
Структурные и ЭКГ изменения, обусловленные спортивным сердцем, являются бессимптомными; наличие сердечно-сосудистых симптомов (например, боль в груди, одышка, сердцебиение) или AV-блокада III степени дают повод заподозрить наличие фонового заболевания сердца.
Синдром спортивного сердца
Синдром спортивного сердца — это собирательное название структурных изменений миокарда, которые возникают у людей, систематически подвергающихся интенсивным физическим нагрузкам. Чаще протекает бессимптомно или со сглаженной неспецифической симптоматикой. При развитии декомпенсации может стать причиной нарушений ритма, развития тромбоэмболий и сердечной недостаточности. Диагностика предусматривает проведение ЭКГ, Эхо-КГ и нагрузочных тестов. Лечение требуется только при выраженных структурных и функциональных нарушениях, включает немедикаментозные, медикаментозные и хирургические методы.
МКБ-10
Общие сведения
Термин «синдром спортивного сердца» впервые был использован в 1899 году шведским ученым Саламоном Хеншеном. Патология обычно диагностируется спортивными врачами и кардиологами, в подавляющем большинстве случаев не представляет опасности для жизни. Реже маскирует серьезные сердечные болезни либо ошибочно определяется как какое-либо опасное заболевание. Достоверных данных о распространенности среди спортсменов не существует, не исключается наследственная предрасположенность к декомпенсации на фоне физических нагрузок. Средняя встречаемость у мужчин выше. Осложнения, развивающиеся на заключительном этапе декомпенсации, являются самой частой причиной смерти людей моложе 35 лет, занимающихся спортом. Обычно брадикардия и структурные изменения регрессируют после прекращения тренировок.
Причины
Синдром спортивного сердца является адаптивным процессом в виде морфологической перестройки миокарда в ответ на повторяющиеся значительные физические нагрузки. Чаще наблюдается у профессиональных спортсменов, которые тренируются более одного часа ежедневно на протяжении нескольких лет. Особенно это относится к тяжелоатлетам и людям, занимающимся развитием выносливости. Установить предел, когда физиологическая адаптация трансформируется в патологию, пока не удается.
Патогенез
В основе изменений миокарда, развивающихся при синдроме спортивного сердца, лежат несколько физиологических процессов, способных переходить в патологические. При длительных интенсивных нагрузках резко усиливается функция парасимпатической нервной системы и тонус блуждающего нерва. Это способствует торможению автоматической функции основного водителя ритма. Происходит ремоделирование морфологической структуры в виде эксцентрической либо концентрической гипертрофии. Наблюдаются изменения объемов камер сердца, толщины и массы их стенок. Опосредованно увеличивается ударный объем и кардиальный выброс. Эти два механизма совокупно приводят к изменению функциональности проводящей системы в целом, снижению частоты пульса в покое и увеличению времени диастолы.
Пропорционально массе миокарда возрастает количество коронарных сосудов, осуществляющих его кровоснабжение. У любого компенсаторного процесса есть свой предел, после достижения которого при сохранении прежних нагрузок новые капилляры не успевают формироваться. Это становится причиной гибели кардиомиоцитов, не получающих должного снабжения кислородом и питательными веществами. Образуются соединительнотканные рубцы, снижается проводимость по нервным путям к мышцам от водителя ритма. Синдром осложняется нарушениями ритма, патологическим расширением камер сердца и развитием хронической недостаточности сердечной деятельности.
Классификация
Синдром спортивного сердца в настоящее время выделяется в отдельную нозологическую единицу, имеющую собственную систематизацию. Классификация состоит из двух форм, которые, по сути, являются последовательными стадиями развития морфологических и функциональных изменений миокарда. Вариант патологии устанавливают на основании данных объективного и инструментального обследования. Выделяют:
Симптомы спортивного сердца
Синдром проявляется крайне неспецифичными вариабельными признаками, трудно дифференцируемыми с нормальной адаптивной реакцией миокарда. При физиологической форме симптоматика отсутствует или наблюдается урежение сердечных сокращений. У спортсменов с патологической формой отмечается выраженная брадикардия либо беспричинная тахикардия в покое, появление болезненных ощущений за грудиной во время интенсивных кардиотренировок и общее уменьшение физической выносливости. Может выявляться хроническое повышение артериального давления, частые головокружения, смещение верхушечного толчка влево, его разлитой характер, усиленный пульс на сонных артериях, при усугублении состояния — нарушения ритма.
Осложнения
Течение патологической формы синдрома спортивного сердца нередко сопровождается развитием состояний, осложняющих основной процесс. К самым частым осложнениям относят нарушения ритма и проводимости (синусовые аритмии, блокады, фибрилляции), которые могут быть предрасполагающим фактором тромбоза и тромбоэмболии. Значительное затруднение движения импульса по проводящей системе может стать причинным фактором обмороков и остановки сердца вплоть до внезапной кардиальной смерти. На фоне массивной гипертрофии часто развивается инфекционный эндокардит с поражением клапанной системы. Длительно текущий синдром в половине случаев заканчивается хронической сердечной недостаточностью.
Диагностика
Выявление синдрома в современных условиях не представляет затруднений. Патология обнаруживается у подавляющего числа спортсменов, особенно атлетов. На первый план выходит своевременная регистрация функциональных и структурных изменений, которые могут привести к развитию нарушений и появлению осложнений. Диагностика начинается выяснения детального анамнеза пациента и установления возможной наследственной предрасположенности, которая может значительно ускорить наступление выраженной декомпенсации. При пальпации определяется высокий разлитой верхушечный толчок и скорый пульс. Аускультативно может обнаруживаться систолический шум. Из инструментальных методов диагностики используются:
Дифференциальная диагностика проводится с болезнями, сопровождающимися гипертрофией миокарда, особенно левого желудочка: аортальным стенозом, увеличением массы сердца на фоне артериальной гипертензии и ИБС. В ряде случаев необходимо исключить обменные заболевания, которые могут провоцировать увеличение сердечной мышцы, в частности – амилоидоз.
Лечение спортивного сердца
Лечение патологии на этапе физиологической адаптации не требуется. При появлении симптомов спортсмену необходимо обратиться к специалисту для комплексного обследования и коррекции режима тренировок. Терапия показана при появлении выраженной симптоматики, неблагоприятных результатах инструментальных исследований. Целями лечения являются замедление процессов декомпенсации, уменьшение выраженности клинических симптомов, профилактика тромбоэмболии и внезапной смерти. Терапевтические мероприятия проводятся как амбулаторно, так и стационарно. Показаниями для госпитализации считаются нарастание симптомов сердечной недостаточности, выраженные нарушения ритма, головокружения, обмороки и приступы загрудинных болей. В клинической практике используются:
Прогноз и профилактика
При комплексной терапии прогноз обычно благоприятный. При выраженной гипертрофии, обструкции выводной части левого желудочка и тяжелой сердечной недостаточности смертность достигает 5%. Приостановить процесс формирования спортивного сердца может временное прекращение тренировок на срок от 3 месяцев до 5 лет. Спортсменам, которые, имея диагностированный синдром, принимают решение не прерывать тренировки, рекомендуется пересмотреть программу занятий, снизить кардионагрузки. Необходимо регулярно использовать пульсометр для предотвращения достижения критических значений ЧСС.