Маркеры анемии что это такое
Найти и обезвредить: как определить анемию и узнать ее причины
Анемия может долго не проявлять себя, и человек понятия не имеет, что у него низкий гемоглобин. Но у анемии всегда есть причина, которую важно найти и устранить!
Признаками анемии считают частую усталость, физическую слабость, бледную кожу и слизистые. Железодефицитная анемия может также проявлять себя одышкой, головокружениями, шумом в ушах, внезапным учащением пульса. Кожа может стать сухой, ногти ломкими, слоистыми.
Правда, люди, особенно ведущие сидячий образ жизни, частенько списывают эти симптомы на то, что мало двигаются, набрали вес, не бывают на солнце.
Частые причины анемии
Факторов развития анемии довольно много. Перечислим самые распространенные.
Хроническая потеря крови — частая причина железодефицитной анемии у молодых женщин с обильными месячными. Для лечения врачи назначают либо препараты железа во время, до и после «критических дней», либо оральные контрацептивы, которые снижают интенсивность кровотечения. Однако потеря крови может происходить и из-за частых носовых или желудочно-кишечных кровотечений. Тут диагностика и лечение могут быть более сложными.
Нехватка железа, витамина В 12 (цианкобаламина), витамина В 9 (фолиевой кислоты) по отдельности или всех вместе может возникать из-за отсутствия в питании продуктов с этими веществами – это характерно для последователей очень жестких диет или постоянных ограничений в пище. Обычно мы получаем достаточно витаминов с пищей, если питание разнообразное, но могут быть трудности с усвоением витаминов.
Нередко причина нехватки железа – постоянные и малозаметные кровопотери, витамина В 12— нарушения в работе желудочно-кишечного тракта. Хронические гастриты, гастродуодениты, энтериты обычно приводят к анемии.
Повышенное кроверазрушение (гемолиз) тоже приводит к анемии. По окончании срока своей жизни (около 120 дней) эритроциты разрушаются в селезенке. При наличии гемолиза разрушение клеток крови происходит преждевременно, что приводит к уменьшению продолжительности жизни эритроцитов. Анемия развивается, когда костном мозге не успевает синтезировать достаточно эритроцитов взамен разрушенных.
Как проверить?
Комплекс лабораторных тестов «Гематологический, диагностика анемий» не только определит, есть у вас анемия, но и поможет установить ее причину. В него входит несколько комплексов и показателей.
Клинический анализ крови с лейкоцитарной формулой покажет количество всех клеток крови. Будет видно, есть ли у вас анемия, присутствует ли в организме воспалительный процесс, кровопотеря, нет ли подозрения на аллергию или глистную инвазию.
Ретикулоциты — клетки-предшественники эритроцитов. Их количество показывает, насколько правильно идет процесс кроветворения в костном мозге.
Билирубин общий и прямой — желчный пигмент, конечный продукт распада гемоглобина.
Железо, витамин В 12, витамин В 9 — вещества, необходимые для синтеза гемоглобина.
Трансферрин — белок, которые переносит железо из кишечника в места синтеза и хранения крови (костный мозг, печень, селезенка). Его повышение или понижение указывает на разные причины анемии.
Ферритин — показатель, отражающий запас железа в клетках и тканях.
Латентная железосвязывающая способность сыворотки — способность трансферрина связывать железо. Свидетельствует о железодефиците.
Если часто болит живот…
С возрастом и при хронических заболеваниях ЖКТ часто начинаются проблемы с усвоением витамина В 12. Это может привести к В 12-дефицитной анемии. Ее может сопровождать снижение мыслительных способностей, депрессивное состояние, покалывание пальцев или их периодическое онемение.
Выявить причину поможет лабораторный тест «Определение антител к фактору Кастла — внутреннему фактору (АВФ)». Внутренний фактор Кастла — белок, который вырабатывают клетки желудка. Именно он обеспечивает всасывание цианкобаламина в кишечнике. При аутоимунном гастрите собственные иммунитет организма синтезирует антитела, которые разрушают внутренний фактор Кастла. Чаще всего это бывает при атрофическом гастрите.
Своевременная сдача анализов и последующий визит к терапевту или гастроэнтерологу поможет без лишних затрат избавить от анемии и взять под контроль ее причины.
Маркеры анемии что это такое
Комплексное исследование всех необходимых лабораторных маркеров различных анемий, используемое для дифференциальной диагностики заболеваний из этой группы.
Комплексная лабораторная диагностика анемий.
Anemia Laboratory Panel, Complex Laboratory Diagnostics of Anemia.
Какой биоматериал можно использовать для исследования?
Как правильно подготовиться к исследованию?
Общая информация об исследовании
О наличии анемии говорят при снижении гематокрита менее 41 % (гемоглобина менее 13,5 г/дл) у мужчин и менее 37 % (гемоглобин менее 12 г/дл) у женщин. Существует множество причин развития анемии:
1. Нарушение образования эритроцитов:
2. Усиленное разрушение эритроцитов:
Хотя причин анемии очень много, их дифференциальная диагностика достаточно проста при исследовании клинико-лабораторных маркеров анемий. Это комплексное исследование включает следующие анализы и маркеры.
Общий анализ крови – скрининговый анализ при подозрении на анемию. Позволяет получить важную информацию о природе анемии при его правильной интерпретации:
Кроме того, независимо от причины анемии, степень ее тяжести оценивается на основании данных ОАК.
Ретикулоциты – клетки-предшественники эритроцитов. Их количество отражает «эффективность» эритропоэза. Повышение количества ретикулоцитов отражает текущий или недавний интенсивный эритропоэз, который наблюдается в следующих случаях:
Снижение количества ретикулоцитов отражает нарушение эритропоэза, которое наблюдается в следующих случаях:
Витамин В12, витамин В9 (фолиевая кислота), железо – это элементы, необходимые для разных этапов эритропоэза. При интерпретации уровня этих маркеров необходимо учитывать следующие моменты:
Ферритин – внутриклеточный белок, обеспечивающий хранение железа в тканях. Считается, что концентрация ферритина в крови отражает запасы железа в организме. Трансферрин – белок плазмы крови, обеспечивающий транспорт железа. Как правило, концентрации трансферрина и ферритина в крови находятся в обратной пропорциональной зависимости: чем выше уровень ферритина, тем ниже уровень трансферрина. Следует помнить, что трасферрин и ферритин относятся к так называемым белкам острой фазы воспаления, поэтому их концентрация зависит не только от уровня железа, но и от многих других факторов, в первую очередь от воздействия на гепатоциты про- и противовоспалительных цитокинов. По уровню трансферрина, ферритина и железа сыворотки можно судить о природе анемии.
Распространенные анемии
Анемия хронического заболевания
Витамин В12-дефицитная анемия
Креатинин, с определением СКФ и эритропоэтин. Исследование этих параметров позволяет исключить заболевания почек как причину анемии.
Развернутая лабораторная диагностика анемий включает основные, но не все анализы, которые могут быть необходимы при выявлении причин анемии. В некоторых случаях могут потребоваться более сложные анализы, например иммуноморфологическое исследование красного костного мозга. Более того, при определении причины анемии могут потребоваться дополнительные тесты, например анализ кала на скрытую кровь при диагностике железодефицитной анемии у взрослого. Результат исследования оценивают с учетом всех значимых анамнестических, лабораторных и инструментальных данных.
Для чего используется исследование?
Когда назначается исследование?
Что означают результаты?
Для каждого показателя, входящего в состав комплекса:
29 Антитела к внутреннему фактору Кастла
15 Определение рецепторов в опухоли молочной железы иммуногистохимическим методом (трепанбиоптат, операционный материал)
Кто назначает исследование?
Терапевт, врач общей практики, педиатр, гематолог.
Что сдавать при подозрении на анемию: гемоглобин или ферритин?
Наиболее распространенные симптомы анемии встречаются у многих людей, однако большинство «списывает» их на хроническую усталость, планируя выспаться в отпуске или на праздниках. Игнорируя первые признаки анемии, можно сильно навредить своему организму. В этой статье мы расскажем, какие анализы помогут в её диагностике и в чём их отличия.
Что такое анемия?
Если врач ставит диагноз анемия, то это также означает наличие в организме скрыто протекающих патологических процессов, поскольку анемия не является самостоятельным заболеванием, а лишь указывает на другие проблемы. Условно говоря, анемию можно назвать «симптомом» инфекционного, воспалительного, онкологического или другого заболевания.
Причины и классификация анемии
Врачи классифицируют много видов анемии, которые для простоты понимая можно разделить на три группы.
К первой относятся состояния кровопотери, когда человек в результате несчастного случая потерял очень много крови или в организме происходит желудочно-кишечное или другое хроническое кровотечение. Ко второй категории анемии относятся состояния, при которых нарушается производство нормальных эритроцитов и синтез гемоглобина. К третьей – когда происходит ускоренное разрушение эритроцитов по каким-либо причинам.
Наиболее распространенной в мире считается железодефицитная анемия, которая составляет около 70-90% от всех случаев. К другим причинам развития анемии можно отнести дефицит витамина В12 и А, фолиевой кислоты, острые и хронические воспаления, а также другие патологические процессы в организме, которые влияют на синтез гемоглобина.
Симптомы, которые могут указывать на анемию
Для большинства видов анемии на первых этапах развития болезни в основном характерны следующие внешние симптомы:
Лабораторная диагностика анемии
Различные показатели в анализе могут указывать на дефицит железа в организме, однако установить диагноз анемия можно только по комплексу лабораторных исследований. Обычно при подозрении на анемию пациенту назначается общий и биохимический анализы крови, где главными показателями являются:
Железо сыворотки – этот показатель отражает количество железа в кровотоке, резервный уровень запасов железа в тканях;
Ферритин – биомаркер железодефицитных состояний. В белке ферритине скапливаются запасы железа, которые не были использованы эритроцитами. Уровень этого резерва очень важно знать, поскольку истощение запасов постепенно приводит к развитию анемии. Хорошая новость заключается в том, что снижение ферритина происходит постепенно и ранняя диагностика человеку не допустить прогрессирования анемии;
Трансферрин – укажет на метаболизм железа, причину и вид развивающейся анемии;
Витамин В12 – поможет выяснить, всасывается ли поступающее из пищи железо. Длительный дефицит В12 опасен, поскольку витамин необходим для формирования клеток крови и правильной работы нервной системы;
Общая железосвязывающая способность сыворотки (ОЖСС) – определяет количество железа в организме и его взаимосвязи с другими белками. ОЖСС считается стабильным показателем, которые указывает на циркуляцию железа независимо от питания в течение дня (в течение суток уровень железа меняется, поэтому важно правильно интерпретировать общую «картину» в организме);
Показатели уровня гемоглобина и эритроцитов – среднее количество гемоглобина в эритроцитах. Изменения в этих показателях являются первыми «звоночками» для пациента и врача о патологических изменениях в организме.
В зависимости от общего состояния и жалоб пациента врач может назначить выполнение отдельных показателей крови или всего комплекса анализов.
Профилактика и лечение анемии
Ранние стадии железодефицита можно скорректировать специальной диетой и приемом витаминов, однако важно вовремя обнаружить проблему, правильно подобрать дозировку витаминов и изменить рацион в сторону продуктов, богатых железом – мяса, рыбы и морепродуктов, яиц (желтков), бобовых, злаковых, орехов, семечек, свежих фруктов и овощей, а также сухофруктов.
Нередко для улучшения всасываемости железа из пищи врач назначает прием комплекса витаминов, который ускорит лечебный процесс. Рацион считается основным источником железа, однако организм не всегда может усвоить необходимое ему количество железа.
Тяжелые формы анемии лечатся комплексно и помимо витаминов и изменения рациона включает лекарственную терапию.
В лаборатории LabQuest можно провести полное обследование организма, если вы заподозрили у себя признаки анемии. По результатам выполняется бесплатная интерпретация выполненных анализов врачом-экспертом лабораторной диагностики.
Маркеры анемии что это такое
Комплексное исследование с учетом количественного и качественного состава клеток, а также биохимических показателей крови, которое позволяет выявить признаки железодефицитной анемии.
Результаты исследований выдаются с бесплатным комментарием врача.
Синонимы английские
Iron deficiency anemia screening.
Колориметрический фотометрический метод, проточная цитометрия, SLS(натрий лаурилсульфат)-метод, кондуктометрический метод, иммунотурбидиметрия.
Мкмоль/л (микромоль на литр), *10^9/л (10 в ст. 9/л), *10^12/л (10 в ст. 12/л), г/л (грамм на литр), % (процент), фл (фемтолитр), пг (пикограмм).
Какой биоматериал можно использовать для исследования?
Как правильно подготовиться к исследованию?
Общая информация об исследовании
Анемия – патологическое состояние, характеризующееся снижением количества эритроцитов и/или гемоглобина в крови. Причины анемий разнообразны и могут быть тесно связаны с хроническими соматическими заболеваниями (с патологией почек и печени, аутоиммунными, инфекционными и воспалительными заболеваниями, сахарным диабетом, опухолями), с острой и хронической потерей крови, наследственными болезнями и неполноценным питанием, нехваткой витаминов и микроэлементов. Они возникают при недостаточном образовании эритроцитов в костном мозге (например, при дефиците железа, витаминов В12 и В6, истощении костного мозга) или преждевременном и чрезмерном разрушении эритроцитов в кровяном русле (например, при гемолизе).
Наиболее распространенная форма анемии – железодефицитная – выявляется у 80-90 % пациентов, у которых снижено количество эритроцитов и/или гемоглобина в крови.
Дефицит железа развивается постепенно. Вначале создается отрицательный баланс железа, при котором потребности организма в нем и его потери превышают объемы его поступления с пищей. Это может быть связано с кровопотерей, беременностью, кормлением грудью, скачками роста в период полового созревания, нарушением всасывания микроэлементов в желудочно-кишечном тракте или недостаточным употреблением продуктов, содержащих железо, как при вегетарианстве.
В норме железо всасывается в тонком кишечнике, но при некоторых хронических заболеваниях желудка и кишечника возникает синдром мальабсорбции с нарушением всасывания из пищи питательных веществ и микроэлементов. В крови железо переносится белком трансферрином к местам использования или накопления. При железодефиците количество свободного трансферрина в крови увеличивается, а уровень сывороточного железа уменьшается. Синтез гемоглобина в костном мозге происходит менее активно, и развивается железодефицитная анемия с клиническими проявлениями малокровия. В общем анализе крови обнаруживаются небольшие бледно окрашенные эритроциты, снижаются показатели МНС (среднее содержание гемоглобина в эритроците), MCV (средний объем эритроцита), МСНС (средняя концентрация гемоглобина в эритроците), падает уровень гемоглобина и гематокрит. Без лечения количество гемоглобина снижается все больше, изменяется форма красных кровяных телец, сокращается интенсивность деления клеток в костном мозге. В связи с уменьшением количества гемоглобина и эритроцитов нарушается транспорт кислорода и углекислоты в тканях, появляются симптомы анемии: бледность кожных покровов, головная боль, ухудшение памяти, сонливость, мушки перед глазами, головокружение, обмороки, учащенное сердцебиение, снижение артериального давления, боль в области сердца, мышечная слабость.
Кроме самочувствия, отрицательные изменения происходят во внешности: сухость кожи (как следствие, ранние морщины), ломкость ногтей, выпадение волос.
Дети, подверженные анемии, чаще здоровых сверстников страдают простудными заболеваниями.
Кроме того, при дефиците железа у больного может возникать нарушение вкуса и обоняния: появляется желание есть мел, глину, сырые крупы и вдыхать запахи ацетона, бензина, скипидара.
Часто люди не обращают внимания на главные признаки анемии – постоянную усталость, бледность, сухость кожи, – считая их недостаточным поводом для обращения к врачу. Конечно, такие симптомы действительно не всегда говорят о болезни, нельзя диагностировать ее только по их наличию. И тем более нельзя самостоятельно начинать прием железосодержащих препаратов – это может привести к тяжелым осложнениям.
Важно знать, чем именно вызвана анемия. Например, у пожилых людей к ней часто приводит внутреннее кровотечение из-за опухоли желудочно-кишечного тракта. Есть разновидность анемии, связанная с плохим усвоением витамина B12. Но чтобы ее выявить, для начала необходимо убедиться, что в организме достаточно железа и эритроциты насыщены им.
При этом просто сдать кровь на гемоглобин – недостаточно для полноценной диагностики анемии. Например, у курящих уровень гемоглобина и эритроцитов зачастую в норме: моноокись углерода, содержащаяся в сигаретах, соединяясь с гемоглобином, образует вещество карбоксигемоглобин, такая форма гемоглобина не обладает способностью переносить кислород, и для компенсации кислородного голодания уровень гемоглобина повышается. Получается, что необходим комплексный анализ, отражающий истинные запасы этого микроэлемента в организме: определение уровней сывороточного железа, трансферрина, ретикулоцитов, общий анализ крови, лейкоцитарная формула.
Кроме того, важно, что своевременная диагностика анемии позволяет выявить заболевания, первым симптомом которых она является: некоторые злокачественные опухоли, хронические воспалительные процессы, глистные инвазии и др.
Для чего используется исследование?
Когда назначается исследование?
Еще раз об анемии… Точная дифференциальная диагностика – залог успешного лечения
Куриляк О.А., к.б.н.
Анемией обозначается состояние, которое характеризуется снижением содержания в крови гемоглобина ( 3 4,5-11,0*10 9 /л
Дети до 2 лет: 0,4-1,0 мг/л (7 – 18,0 мкмоль/л)
Итак, на первом этапе в лаборатории следует повести анализ образца на гематологическом анализаторе. При выявлении снижения гемоглобина необходимо прежде всего определить характер анемии: гипо-, нормо- или гиперхромный. Критерием является величина МСН, отражающая, как известно, среднее содержание гемоглобина в эритроците.
Гипохромные анемии характеризуются низким значением МСН ( 95 фл). Значение MCHC тоже не выходит за пределы нормы, а снижение гемоглобина обычно обусловлено резким снижением количества эритроцитов с преобладанием фракции клеток с большим объемом (макроцитов). К данному типу анемий относят В12-дефицитную, фолиеводефицитную и аутоиммунную гемолитическую анемии.
Нормохромные анемии в большинстве случаев являются и нормоцитарными, т.е. все эритроцитарные индексы находятся в пределах нормы (см. Табл. 1). Причиной снижения гемоглобина в этих случаях является снижение общего количества эритроцитов. В группу нормохромно-нормоцитарных анемий входят анемии при острой кровопотере, а также разнообразные гемолитические анемии и анемии при костномозговой недостаточности.
МСН является аналогом цветового показателя (ЦП),который вычисляют в тех случаях, когда в лаборатории нет гематологического анализатора и подсчет эритроцитов осуществляется в камере Горяева. Нормальные значения ЦП находятся в пределах 0,85 – 1,0. Однако, в случае ошибочного подсчета числа эритроцитов, в частности занижения их количества (что при ручном подсчете случается достаточно часто!), цветовой показатель может оказаться близким к единице. Это может служить источником серьезной ошибки на начальном этапе диагностического поиска, которая повлечет за собой назначение необоснованных исследований, и, как следствие, существенно усложнит дифференциальную диагностику.
Алгоритм диагностического поиска при анемии
Гипохромно-микроцитарные анемии
Как было упомянуто выше, при выявлении у пациента гипохромного характера анемии в первую очередь следует заподозрить ЖДА (все ЖДА являются гипохромными!). Однако факт наличия гипохромной анемии сам по себе не исключает других патогенетических вариантов анемии, поскольку не все гипохромные анемии являются железодефицитными. Например, гипохромная анемия может возникать при нарушении синтеза гемоглобина в результате нарушения включения в его молекулу железа при нормальном или даже повышенном уровне железа в сыворотке крови (см. нарушение синтеза порфиринов). Поэтому для дифференциальной диагностики этих состояний следует в первую очередь провести исследование содержания железа в сыворотке. Причем, этот анализ надо выполнять обязательно до назначения больным лекарственных препаратов железа или проведения трансфузий эритроцитов.
Если уровень железа в сыворотке крови находится в пределах нормы или повышен, следует заподозрить у пациента анемию, связанную с нарушением синтеза порфиринов или талассемию и на следующем этапе диагностики целесообразно определить концентрацию ретикулоцитов. Выявление пониженного уровня железа в сыворотке крови однозначно указывает на необходимость определения других показателей обмена железа (ОЖСС и уровень ферритина).
При ЖДА этот показатель снижается (менее 15%), а при перегрузке железом значительно повышается (более 50%).
Еще одним высоко специфичным диагностическим признаком ЖДА является концентрация ферритина в сыворотке крови. Уровень ферритина отражает величину запасов железа в организме. Поскольку истощение запасов железа является обязательным этапом формирования ЖДА, то снижение содержания ферритина (менее 15 мкг/л) – характерный признак не только ЖДА, но и латентного дефицита железа. Однако этот показатель следует оценивать с осторожностью при сопутствующих острых воспалительных процессах, болезнях печени и некоторых опухолях. Дело в том, что ферритин принадлежит к классу острофазных белков и при перечисленных выше состояниях его синтез увеличивается, что при ЖДА может маскировать гипоферритинемию.
снижение содержания ферритина в сыворотке.
Клинический пример №1: У 34-летней женщины выявлена гипохромная микроцитарная анемия с очень низкими MCV (49,0 фл) и МCH (15.0 пг), а также существенно увеличенным значением RDW ( 21.3%).
Т. о., биохимические исследования подтвердили диагноз ЖДА.
После 10-дневного курса терапии пероральными препаратами железа отмечено увеличение RDW, а также появление на гистограмме распределения эритроцитов по объему второго пика в области нормоцитов (отмечен стрелкой).
Полученная кривая свидетельствует об адекватности назначенного лечения.
Таким образом, по данным гемограммы анемия отсутствует. Однако, в картине крови преобладают микроциты с низким содержанием гемоглобина. Наиболее вероятен диагноз – латентный дефицит железа.
2. Анемии при хронических заболеваниях (АХЗ) = железораспределитель-ные анемии
Среди микроцитарно-гипохромных анемий второе место по частоте после ЖДА занимают анемии при различных воспалительных заболеваниях как инфекционного, так и неинфекционного происхождения.
При всем многообразии патогенетических механизмов анемий в данных ситуациях одним из основных при АХЗ считается перераспределение железа в клетки макрофагальной системы, активирующейся при различных воспалительных или опухолевых процессах. Поступающее в организм и высвобождающееся из разрушающихся эритроцитов железо переходит, главным образом, в депо, где и накапливается в макрофагальных клетках в виде железосодержащего белка ферритина. В то же время, перенос железа из клеточного ферритина к трансферрину нарушен, что влечет за собой снижение уровня сывороточного железа. Развивается перераспределительный, или функциональный, дефицит железа вследствие накопления и блокады освобождения железа в тканевых макрофагах, что приводит к снижению доставки железа к эритрокариоцитам костного мозга, нарушению эритропоэза и развитию анемии. Поскольку истинного дефицита железа при этих АХЗ не наблюдается, более оправданно говорить не о железодефицитных, а о железоперераспределительных анемиях. Выделение железоперераспределительных анемий в отдельный патогенетический вариант имеет важное значение, так как при сходстве данного варианта с ЖДА терапевтические подходы при этих анемиях абсолютно различны.
Критерии железоперераспределительных анемий:
3. Анемии, связанные с нарушением синтеза порфиринов = сидероахрести-ческие анемии
Картина гемограммы при данном типе анемий аналогична таковой при ЖДА, поэтому для уточнения диагноза следует обращать пристальное внимание на биохимические показатели обмена железа (Табл.3).
Критериями сидероахрестических анемий являются:
Пациентку лечили препаратами железа. Эффекта не было. После проведения дополнительных исследований получены следующие результаты:
Поскольку при мегалобластном типе кроветворения соотношение лейкопоэз/эритропэз сдвигается в сторону эритропоэза, при анализе гемограммы обычно отмечается лейкопения и тромбоцитопения, которые носят умеренно выраженный характер. Нарушение процессов созревания гранулоцитарного ростка приводит к появлению в крови гигантских гиперсегментированных нейтрофилов.
На этапе синдромной диагностики основным методом является исследование костного мозга, при котором выявляется мегалобластический тип кроветворения с высоким уровнем неэффективного эритропоэза. Данное исследование должно проводиться до назначения витамина В12, т.к. иньекция В12 в течение 1-2 суток изменяет тип кроветворения в костном мозге. Мегалобласты уменьшаются в размерах, меняется структура ядра, клетки становятся макронормобластами. Только по присутствию гиганских форм нейтрофилов можно предположить, что имело место мегалобластическое кроветворение. При невозможности выполнить диагностическое исследование костного мозга допустимо пробное назначение витамина В12 с последующим обязательным исследованием количества ретикулоцитов через 3–5 дней (не позже), приобретающим диагностическое значение. Если анемия связана с дефицитом витамина В12, то под влиянием нескольких инъекций препарата происходит трансформация мегалобластического кроветворения в нормобластическое, что приводит к значительному увеличению в периферической крови количества ретикулоцитов по сравнению с исходным (ретикулоцитарный криз).
Окончательная верификация В12-дефицитного характера анемии может быть осуществлена с помощью исследования концентрации в крови витамина В12 (норма для взрослых: 148-616 пмоль/л, старше 60-ти лет: 81-568 пмоль/л).
Макроцитоз в комбинации с гиперсегментацией нейтрофилов и дефицитом витамина В12 подтверждают диагноз В12-дефицитной анемии.
Фолиево-дефицитные анемии
Фолиево-дефицитные анемии по своим гематологическим признакам (макроцитоз, мегалобластический эритропоэз) аналогичны В12-дефицитным анемиям. Отличительной особенностью является снижение в сыворотке крови уровня фолата (норма 6-20 нг/мл), а также снижение его концентрации в эритроцитах (норма 160-640 нг/мл).
Нормохромно-нормоцитарные анемии
1. Гемолитические анемии ГА
Основным патогенетическим механизмом развития гемолитической анемии (ГА) является укорочение продолжительности жизни эритроцитов (в норме в среднем 120 дней) и их преждевременный распад под воздействием различных причин.
Критерии ГА:
Большинство ГА являются нормохромными, за исключением ГА, связанной с нарушением синтеза глобина (талассемия), которая, как было отмечено выше, является гипохромной. Основным лабораторным признаком, позволяющим заподозрить ГА, является повышение в крови количества ретикулоцитов, в связи с чем данный анализ следует считать обязательным при всех неясных анемиях. Фактически ретикулоцитоз встречается в двух ситуациях, при которых активируется нормальный эритропоэз – при гемолизе и острых кровопотерях. Наряду с ретикулоцитозом при интенсивном гемолизе в крови обнаруживаются ядросодержащие эритроидные клетки (эритрокариоциты), обнаруживаемые в норме только в костном мозге. Наличие или отсутствие гипербилирубинемии определяется, с одной стороны, интенсивностью гемолиза, а с другой – функциональной способностью печени связывать билирубин с глюкуроновой кислотой и экскретировать его в желчь. Поэтому нормальные показатели содержания билирубина в крови не исключают гемолиза. При некоторых ГА, сопровождающихся внутрисосудистым гемолизом (болезнь Маркиафавы, аутоиммунные ГА), в крови увеличивается содержание свободного гемоглобина, выделяющегося с мочой в виде гемосидерина. Последний может быть обнаружен в моче с помощью бензидиновой пробы (аналогичной исследованию скрытой крови в кале) или при окраске осадка мочи на выявление гемосидерина. Эти информативные тесты должны чаще использоваться в лабораторной практике при подозрении на внутрисосудистый гемолиз.
Наследственные ГА связаны с различными генетическими дефектами, в частности с дефектом мембраны эритроцитов (наследственный микросфероцитоз, овалоцитоз), дефицитом некоторых ферментов в эритроцитах (глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназа, пируваткиназа и др.), нарушением синтеза цепей глобина (талассемия), наличием нестабильных гемоглобинов.
Среди приобретенных ГА наиболее распространенными являются аутоиммунные ГА (симптоматические и идиопатические). Симптоматические аутоиммунные ГА возникают на фоне лимфопролиферативных заболеваний (хронический лимфолейкоз, лимфогранулематоз и др.), системных васкулитов (системная красная волчанка, ревматоидный артрит), хронического активного гепатита, некоторых инфекций, в частности, вирусных, при приеме ряда медикаментов (альфа-метилдопа). Если причина аутоиммунного гемолиза не выявляется, то говорят об идиопатических ГА. К приобретенным ГА относятся болезнь Маркиафавы (перманентный внутрисосудистый гемолиз), микроангиопатические ГА (гемолиз вследствие ДВС-синдрома на фоне различных заболеваний), механический гемолиз при протезированных сосудах и клапанах сердца, маршевой гемоглобинурии, ГА при воздействии различных токсических веществ (уксусная кислота, мышьяк и др.).
При наличии соответствующих подозрений уточнению причины ГА, т.е. нозологической диагностике, могут способствовать следующие исследования:
2. Анемии при костномозговой недостаточности
В основе данного патогенетического варианта анемий лежит нарушение нормальной продукции эритроидных клеток в костном мозге. При этом часто одновременно с угнетением эритропоэза имеется нарушение продукции клеток гранулоцитарного и тромбоцитарного ростков, что отражается на составе периферической крови (панцитопения) и служит ориентиром в распознавании возможного механизма развития анемии.
Критерии анемии при костномозговой недостаточности:
Ключевой особенностью, позволяющей предположить данный патогенетический вариант анемий, является нарушение со стороны других ростков костного мозга (гранулоцитопения, тромбоцитопения), что может проявляться соответствующей клинической симптоматикой в виде инфекционных осложнений (часто отмечается только лихорадка) или геморрагического синдрома (зависит от выраженности тромбоцитопении). Уместно напомнить, что при В12-дефицитной анемии также может наблюдаться лейко- и тромбоцитопения, однако цитопении при этом выражены умеренно и обычно не сопровождаются описанными симптомами.
Анемия при костномозговой недостаточности может возникать при следующих заболеваниях и патологических процессах: острые и хронические лейкозы; метастазы злокачественных опухолей в костный мозг; замещение костного мозга фиброзной тканью (миелофиброз) вследствие различных причин; замещение костного мозга жировой тканью (апластическая анемия) вследствие различных причин; изолированное угнетение продукции эритроидных клеток костного мозга, чаще иммунной природы (парциальная красноклеточная анемия); миелодиспластический синдром (гетерогенная группа гематологических нарушений, одними из которых являются так называемые рефрактерные анемии).
Фактически с помощью исследования костного мозга (цитологического, гистологического) при данном патогенетическом варианте осуществляется нозологическая диагностика, хотя часто требуется уточнение формы и причины выявленных изменений.
В основе развития анемии может лежать так называемый миелодиспластический синдром (МДС), который является результатом приобретенного дефекта стволовой клетки-предшественницы миелопоэза, что приводит к нарушению нормальной дифференцировки клеток различных ростков костного мозга (эритроидного, гранулоцитарного, тромбоцитарного). В результате этого гемопоэз оказывается неэффективным, что в конечном счете проявляется цитопениями в различных сочетаниях. Неэффективность эритропоэза позволяет трактовать анемию при МДС как следствие костномозговой недостаточности. Основным признаком, позволяющим заподозрить МДС, является бедность клетками периферической крови в сочетании с высокой клеточностью костного мозга и признаками дисплазии всех ростков кроветворения. МДС встречается почти исключительно у больных пожилого и старческого возраста, характеризуется анемией, рефрактерной к лечению препаратами железа, витамином В12, фолиевой кислотой, повышением в костном мозге эритроидных клеток, содержащих железо (рефрактерная анемия с сидеробластами).
3. Анемия при уменьшении массы циркулирующих эритроцитов
Данный патогенетический вариант анемии отличается от остальных и характеризуется уменьшением количества эритроцитов и гемоглобина за счет уменьшения массы циркулирующей крови. Основной причиной развития данного варианта анемий являются острые кровопотери различной локализации.
Основные признаки анемии при уменьшении массы эритроцитов: