Метаболическая эпилепсия что это

Симптоматическая эпилепсия (Эписиндром)

Эпилепсия — хроническое заболевание, характеризующееся повторяющимися время от времени эпизодами неконтролируемого возбуждения нейронов мозга, что проявляется в виде периодических, внезапно возникающих эпилептических припадков (приступов) разного характера.

Эпилепсия является одним из наиболее распространенных заболеваний нервной системы. Не менее одного припадка в течение жизни переносит 5% населения. Эпилептические припадки, возникающие в среднем и старшем возрасте чаще всего бывают спровоцированными различными заболеваниями и воздействием внешних факторов. При этом говорят о симптоматической эпилепсии или эписиндроме.

Наиболее частыми причинами симптоматических эпилептических припадков являются:

В большинстве случаев источником информации о характере приступа у пациента являются его близкие, которые должны ответить на следующие вопросы, исключительно важные для постановки полного диагноза:

У большей части больных с эпилепсией приступы наступают внезапно и неожиданно. У некоторых больных за несколько часов перед приступом отмечаются нервозность, беспокойство, головокружение, головная боль.
Иногда перед приступом возникает аура. Аура (лат. «бриз», греч. «воздух») — часть приступа, предшествующая потере сознания, о которой больной помнит после его восстановления. Как правило, аура имеет очень кратковременный характер и продолжается всего несколько секунд. В зависимости от характера ощущений выделяют ауры соматосенсорные (ощущения онемения, покалывания, чувство невозможности движения в конечности), зрительные (внезапная кратковременная потеря зрения, вспышки света, фигуры, пятна разного цвета, образы людей, животных перед глазами, изменения восприятия формы и величины окружающих предметов и т.д.), слуховые (звон в ушах, скрежет, скрип, глухота), обонятельные (внезапно возникающие ощущения какого-либо запаха, преимущественно неприятного — гниения, горелой резины, серы и т.д.), вкусовые (ощущения какого-либо вкуса во рту — соленого, горького, кислого, сладкого), эпигастральные (ощущения «порхания бабочек», «взбивания сливок» в верхней части живота), психические (внезапно возникающее чувство страха, тревоги, ощущения уже испытанного в прошлом или никогда не испытанного ощущения).

Важным признаком ауры является ее повторяемость от приступа к приступу. Испытывая ауру, пациент знает, что за ней последует приступ, и старается в этот момент сесть или лечь, чтобы избежать падения или ушибов во время потери сознания. Врачу необходимо знать подробности о характере ощущений, которые испытывает больной во время ауры (период предвестников приступа), так как они указывают на область мозга, в которой начинается приступ.
Характер эпилептических приступов чрезвычайно разнообразен и для правильного диагноза необходимо четко рассказать врачу о том, как выглядят приступы. При этом большое значение имеет такой признак, как нарушение сознания в момент приступа. Состояние сознания человека с эпилепсией в момент приступа нередко интерпретируется неправильно. Так, если он во время приступа не отвечает на вопросы, родственники расценивают это как нарушение сознания. Вместе с тем, существуют приступы, сопровождающиеся остановкой речи при ясном сознании. Напротив, если пациент продолжает начатое действие или движение, близкие полагают, что сознание не нарушено. Однако возможность автоматических движений или действий не исключает нарушения сознания. Определение характера приступов имеет принципиальное значение для проведения адекватной противосудорожной терапии.

Генерализованные приступы — приступы, начальные клинические и электрофизиологические проявления которых свидетельствуют о вовлечении в патологический процесс обоих полушарий мозга. Генерализованные эпилептические приступы характеризуются потерей сознания и могут протекать как с судорогами, так и без них.

ЭЭГ регистрируется в период бодрствования, при необходимости — во сне, в межприступном периоде и в момент приступа. Наиболее информативной является запись ЭЭГ во время приступа. В силу своей безопасности и безболезненности, ЭЭГ можно проводить повторно и так часто, как это рекомендует врач. В настоящее время наиболее информативной методикой для определения характера приступа является одновременная видеозапись приступа и регистрация ЭЭГ. Данная методика получила название ЭЭГ- водеомониторинга.

Нейровизуализационные исследования (компьютерная томография головного мозга, магнитно-резонансная томография, позитронно-эмиссионная тография головного мозга) проводятся для поиска структурных изменений в мозге (порок развития, опухоль, травма), которые могут быть причиной развития эписиндрома. Иногда обнаруживаются изменения, характерные для определенных заболеваний, сочетающихся с эпилепсией, например, туберозного склероза, цитомегалии, токсоплазмоза. В отдельных случаях причиной судорог являются наследственная патология, болезни обмена веществ, при которых необходимы дополнительные исследования.
Несмотря на применение самых современных методов исследования, далеко не всегда удается найти причину эписиндрома. Тем не менее, данный факт не должен вызывать у родственников сомнений в диагнозе и необходимости длительного лечения.

Несвоевременно начатое и неадекватное лечение эпилепсии в несколько раз увеличивает ее резистентность и может привести к социально-бытовой дезадаптации пациента.

Источник

Эпилепсия: новые достижения

Эпилепсией страдает 65 миллионов человек по всему миру. В связи с основным своим симптомом – судорожными припадками – заболевание влечет за собой значительное бремя инвалидности, смертности, сопутствующих заболеваний, стигматизации, а также расходов на лечение. В последнее десятилетие в понимании патофизиологических механизмов эпилепсии и факторов, влияющих на ее прогноз, были сделаны значительные успехи. Эти достижения привели к новому концептуальному и практическому определению эпилепсии в дополнение к уже пересмотренным критериям и терминологии для её диагностики и классификации. Хотя количество доступных противоэпилептических препаратов за последние 20 лет значительно увеличилось, около трети пациентов остаются устойчивыми к лечению. Несмотря на увеличение эффективности хирургических процедур и достижение долгосрочной ремиссии приступов более чем у половины оперированных больных, хирургическое лечение по-прежнему назначается лишь в небольшой подгруппе пациентов с лекарственной устойчивостью. Жизнь большинства людей с эпилепсией по-прежнему осложнена негативным влиянием пробелов в знаниях этой области, диагностики, лечения данного заболевания, юриспруденсции, образования, законодательства и научных исследований по поводу его. Согласованные действия по решению этих проблем требуются как можно быстрее.

Введение

Учитывая количество (те самые 65 миллионов) людей, страдающих эпилепсией по всему миру, этот недуг является наиболее распространенным и серьезным хроническим неврологическим заболеванием. Люди с эпилепсией нередко страдают от дискриминации, непонимания, социальных стигм и стресса: они живут с болезнью, которая в любой момент может привести к потере способности самостоятельной повседневной деятельности. Хотя в большинстве случаев эпилепсию можно успешно лечить, разница в подходах между развитыми странами и странами с низким и средним уровнями дохода колоссальна, потому что противоэпилептические препараты зачастую недоступны или слишком дороги. К тому же не все пациенты реагируют улучшением на существующие сегодня процедуры лечения, несмотря на то, что доказательств эффективности оперативных вмешательств и некоторых других процедур (например, нейростимуляции или диеты) все больше. В ходе двух предыдущих семинаров были обсуждены ключевые особенности эпилепсии у детей и взрослых. Поэтому сейчас мы сосредоточимся именно на новых достижениях.

Терминология

Определение

Эпилептический припадок определяется Международной противоэпилептической лигой (ILAE) как «преходящее появление признаков и/или симптомов, вызванных аномальной чрезмерной или синхронной активностью нейронов головного мозга». Сама эпилепсия принципиально характеризуется как «стойкая предрасположенность мозга генерировать эпилептические припадки, влекущие нейробиологические, когнитивные, психологические и социальные последствия «. Так как концептуальное определение зачастую трудно применимо в повседневной практике, ILAE было разработано практическое определение, больше подходящее для клинического использования. Согласно ему, диагноз эпилепсии может быть установлен при наличии любого критерия из нижеследующих:

по крайней мере два ничем не спровоцированных (или рефлекторных) припадка, происходящих с интервалом более 24 часов друг от друга;

один ничем не спровоцированный (или рефлекторный) припадок с вероятностью развития дальнейших приступов (аналогичной общему риску рецидива после двух ничем не спровоцированных приступов – по крайней мере, 60%), происходящих в течение следующих 10 лет;

установленный диагноз эпилептического синдрома.

Диагноз эпилепсии считается снятым либо у людей, которые страдали эпилептическим синдромом в детстве или юности, но миновали возраст риска, либо у тех, чьи припадки не рецидивировали в течение последних 10 лет, при этом эти пациенты не применяли противосудорожную терапию в течение как минимум последних 5 лет. Это определение подчеркивает различие между неспровоцированными и спровоцированными нерефлекторными (или остросимптоматическими, т.н. эпилептоидными) припадками. Последние представляют собой судороги, вызванные факторами, временно снижающими порог судорожной готовности, не связанные со стойкой предрасположенностью и, таким образом, не способные претендовать на диагноз эпилепсии. Примерами таких припадков являются происходящие в течение 7 дней после инсульта или ЧМТ, а также связанные с нарушениями обменных процессов.

Классификация

Для организации и классификации припадков и собственно эпилепсии было предпринято немало усилий. В свете научных достижений последних десятилетий, в 2010 году комиссией ILAE по классификации и терминологии были предложены изменения в номенклатуре и подходах (сп. 1). Теперь она представляет собой гибкую многомерную структуру, детали которой до сих пор меняются на основе исследований эпилептологического сообщества. Согласно внесённому предложению, термин «парциальный» заменен на «фокальный» для обозначения припадков, происходящих в нейронных сетях, ограниченных одним полушарием. Фокальные приступы больше не подразделяются на простые и сложные на основе предполагаемых изменений в уровне сознания. Диагноз фокального припадка следует предполагать всякий раз при наличии очаговой симптоматики, даже если моторные нарушения проявляются с двух сторон. Генерализованные припадки предположительно возникают в связывающих оба полушария корковых или корково-подкорковых сетях, которые включаются в процесс почти молниеносно и определенной очаговости не имеют. Также они могут вовлекать корковые и подкорковые структуры, но не обязательно всю кору целиком. Хотя многие синдромы могут объединять в себе как фокальные, так и генерализованные типы припадков, врачу требуется приложить все усилия, чтобы установить, является ли эпилепсия результатом очаговой патологии, так как это может играть ключевую роль при выборе хирургических вариантов лечения. В 2010 году ILAE также предложила изменить этиологическую классификацию эпилепсии, заменив имеющиеся ранее категории (идиопатическая, симптоматическая и криптогенная) на нижеследующие: генетически обусловленные – эпилепсии, для которых генетические факторы играют ведущую роль в формировании личностных расстройств, при этом доминантные или рецессивные патологические гены являются унаследованными (по менделевскому, митохондриальному или смешанному типу) или результатом вновь произошедших мутаций, которые могут быть или не быть переданными будущему поколению; структурные или метаболические, при которых имеется явная, генетически обусловленная или не обусловленная причина, провоцирующая структурные или метаболические изменения головного мозга (например, инсульт, ЧМТ, опухоль головного мозга, сосудистые мальформации, нарушения аминокислотного обмена); и идиопатические, причина которых не установлена. Дальнейшие уточнения после обсуждений расширили структурно-метаболическую категорию, включив в нее причины, связанные с нарушением иммунитета и воздействием инфекционных агентов. Из-за подобных возникающих по ходу сложностей, главной задачей остается разработка схемы классификации, пригодной не только для ученых, но которая также была бы понятна более широкому медицинскому сообществу, в том числе не эпилептологам.

Эпидемиология и прогнозы

Заболеваемость и распространенность

Список 1:

Предлагаемая классификация и терминология эпилептических припадков ILAE

А. Генерализованные припадки (возникающие в мозговой ткани и быстро распространяющиеся по билатеральным нейронным сетям)

Типичные • Со специфическими признаками (миоклонические абсансы, миоклонические судороги век)

Б. Фокальные приступы (происходят в сетях, ограниченных одним полушарии) Характеризуются одним или более признаками:

В. Неклассифицированные (недостаточно доказательств, чтоб охарактеризовать их как фокальные, генерализованные или сочетание тех и других)

Смертность

Как сообщается, ожидаемая продолжительность жизни будет уменьшена до 2 лет у пациентов с криптогенной или идиопатический эпилепсией (в терминологии ILAE от 2010 года они соответствуют идиопатической и некоторым формам генетически обусловленной эпилепсии), и до 10 лет у пациентов с симптоматической эпилепсией (по терминологии 2010 года – эпилепсии со структурной или метаболической причиной). Тем не менее, не все формы эпилепсии влияют на продолжительность жизни, также не существует никаких доказательств повышения риска смертности, если пациент страдал самоизлечивающимися синдромами, такими как детская абсанс-эпилепсия и саморедуцирующаяся детская эпилепсия с центротемпоральной активностью.

Сопутствующие заболевания

Сопутствующие заболевания утяжеляют течение эпилепсии и влияют на выбор препарата и прогноз. Например, сопутствующие психиатрические заболевания провоцируют худший ответ на стартовое лечение противоэпилептическими препаратами и увеличивают риск смерти. В популяционном исследовании почти у трети людей с эпилепсией встречаемость диагноза тревожного или депрессивного расстройства в два раза превышает распространенность среди населения в целом. Соматические патологии также часто встречаемы. Сопутствующие заболевания могут быть причинными (например, цереброваскулярные заболевания вызывают эпилепсию) или результирующими (т.е., эпилепсия или ее лечение вызывают сопутствующие заболевания, к примеру, ПЭС могут индуцировать депрессию или ожирение), а также являться независимыми, конкурирующими и влияющими друг на друга заболеваниями, как в случае с депрессией и другими психическими расстройствами. Некоторые психиатрические заболевания являются факторами риска развития эпилепсии, она, в свою очередь, увеличивает вероятность развития психических сопутствующих заболеваний, что наводит на предположение о их общих причинах и механизмах.

Патофизиология

Эпилептический припадок развивается из-за кратковременной аномальной синхронизации нейронов головного мозга. Она разрушает нормальные режимы нейрональной коммуникации и провоцирует нарастание и убывание электрических разрядов на ЭЭГ (электрографический приступ). Это нарушение может сопровождаться различными симптомами и признаками, которые зависят от места происхождения приступа (эпилептического очага или зоны) и связанных с ним зон. Предполагают, что в эпилептическом очаге приступы происходят от увеличения возбуждения или снижения торможения, основываясь на модели, демонстрирующей связь между двумя нейронами, где деятельность второго (конечного) нейрона имеет наглядный результат, то есть движение в случае работы моторного нейрона (см. рисунок). Эта минималистичная модель должна быть расширена для учета наличия нейронных связей в пределах структуры либо гиппокампальных или неокортикальных сетей, либо сетей кортико-таламических и базальных ганглиев. Взаимосвязь между сетями позволяет координировать различные задачи и режимы, которые могут, однако, спровоцировать эпилепсию с широким кругом сопутствующих заболеваний, таких, как депрессия, снижение способности к обучению и признаки аутизма. Достижения в видеозаписи, нейрофизиологии и отображении результатов исследований животных и людей усовершенствовали нашу способность идентифицировать области мозга, вовлеченные в эпилептический очаг, чтобы установить, являются ли припадки изначально фокусными или генерализованными, и определить паттерн их распространения. В инициацию, распространение или прекращение судорог могут быть вовлечены различные нейрональные сети. Идентификация подкорковых структур, участвующих в модуляции приступов, важна для разработки специфических к их локализации терапевтических вмешательств, таких, как глубокая стимуляция мозга. Так как нейрональные сети, участвующие в развитии эпилепсии, претерпевают пластические изменения в зависимости от региона проживания больного, его пола и возраста, необходимо учитывать специфику функции мозга в различные периоды жизни. Например, у грызунов деполяризация в результате активации ГАМК-рецепторов может быть вариантом нормы в течение первых 2-3 недель постнатального периода, но считается патологией у пожилых животных. Асинхронное созревание различных участков коры может способствовать увеличению склонности развивающегося мозга к развитию припадков. Эпигенетические факторы (такие, как стресс, собственно эпиприступы, воспаления или прием лекарств) могут дополнительно изменять динамику сетей, вмешиваясь как в проводящие пути, так и в развитие мозга. Некоторые модели на животных позволяют изучить многочисленные причины эпилепсии, возникновение отдельных судорог (ictogenesis) и хронические возрастные изменения, вовлеченные в эпилептогенез, которые приводят к развитию рецидивирующих приступов с переменным ответом на лечебные вмешательства и влияют на конечный результат (ремиссия, излечение или формирование устойчивости к лечению). Успехи в визуализации (оптогенетика, трейсеры, мультиклеточная визуализация с кальцием, микрофотонной и конфокальной микроскопией и чувствительное к электрическому напряжению окрашивание с последующим использованием эпифлуоресцентной микроскопии) и электрофизиологии может помочь разгадать способы, посредством которых эпилепсия изменяет нейронные сети как на уровне всего мозга, так и на уровне локальных цепей. Эти методы также могут быть использованы для идентификации биомаркеров, чтобы прогнозировать развитие эпилепсии, определять наличие ткани, способной генерировать спонтанные судороги, и количественно измерять прогрессирование заболевания.

Диагноз

Диагноз судорожного припадка эпилептической природы может быть основан на точных систематических описаний эпизодов пациентом и свидетелями, и, возможно, каких-либо конкретных исследований не потребуется. Наиболее важное достижение последних лет связано с расширением доступности смартфонов, на которые родственники могут записывать видео припадка. К сожалению, многим врачам не хватает знаний о симптоматике заболевания, которые позволили бы дифференцировать эпилептические припадки и другие расстройства, такие как конвульсивные обмороки и психогенные неэпилептические приступы, в результате чего значительно снизилось бы количество ошибочно поставленных диагнозов. При исследовании пациентов, ранее получавших противоэпилептическое лечение, ошибочный диагноз которых был снят после повторного специализированного неврологического осмотра, долгосрочное мониторирование с имплантируемым ЭКГ-рекордером определило серьезную брадикардию или асистолию у 22 человек из 103 (21%). 21 из этих пациентов были подвергнуты электростимуляции мозга, и у 17 из них (81%) никаких симптомов выявлено не было. Правильный диагноз, лежащий в основе эписиндрома, может быть очень сложно поставить, т.к. это требует применения многомерных критериев и различных исследований в зависимости от предполагаемой патологии. Обязательными являются сбор семейного анамнеза и анамнеза жизни, выяснение возраста дебюта, типа припадков, определение неврологического и когнитивного статусов, регистрация ЭКГ в 12 отведениях для исключения сердечно-сосудистой патологии и ЭЭГ в период между приступами. МРТ-исследование головного мозга, как правило, необходимо для пациентов с типичными синдромами, такими как детская или ювенильная абсанс-эпилепсия, ювенильная миоклоническая эпилепсия или саморедуцирующаяся детская эпилепсия с центротемпоральной спайк-активностью. Анализы крови, спинномозговая пункция и другие клинические исследования могут быть полезны при подозрении на конкретные причины припадков. Основные диагностические средства в последние десятилетия включают улучшенные методы визуализации и применение целевых эпилептических протоколов для получения и анализа изображений (в том числе трехмерной), что позволяет обнаружить ранее неизвестные труднодиагностируемые эпилептогенные поражения; определение новых форм аутоиммунного энцефалита, в том числе связанных с анти-NMDA и анти-ГАМК-рецепторами и антителами к сложным белкам KV1 калиевых каналов, богатых лейцином, инактивированными 1-белками глии (анти-Lgi-1), и контактин-ассоциированными белками-2 (анти-Caspr2); и применение генетических достижений (в том числе сравнительной геномной гибридизации, генетическое картирование при подозрении на эпилепсию, и вся-ExoME последовательности), что приводит к открытию новых генных мутаций в случаях с редкими эпилептическими расстройствами (спорадическими или семейными).

Медицинское лечение

Общие принципы

Список 2:

Основные этапы оптимизации противоэпилептической лекарственной терапии

Решение о начале лечения

Решение о начале противосудорожной лекарственной терапии должно приниматься на основе тщательной оценки индивидуальной пользы и рисков, а также отношение пациента к лечению и его предпочтений (а для пациентов-детей – их семьи). В большинстве случаев, начало терапии оправдано наличием в анамнезе, по крайней мере, двух припадков с интервалом 24 ч друг от друга в отсутствие провоцирующих факторов, однако может быть назначено и после одного припадка у пациентов с высоким риском рецидива.

Выбор наиболее подходящего противосудорожного средства

Выбирают препарат, максимально подходящий для контроля припадков в конкретном случае и имеющий минимум риска побочных эффектов. К учитываемым факторам относятся:

Цель – определить и использовать максимально возможно низкую дозу, способную контролировать судороги. Если приступы сохраняются или развиваются побочные эффекты, следует соответственно отрегулировать дозу. Регулярно проводят повторные клинические обследования для оценки реакции на лечение.

Пересмотр лечения при потере контроля над приступами

В первую очередь стоит исключить несоблюдение режима терапии. Пересмотрите диагноз (это действительно эпилепсия? Правильно ли классифицирован тип припадков и синдрома?). Рассмотрите варианты постепенного переключения на альтернативную монотерапию. Пациентам с неконтролируемыми припадками, возможно, в начале потребуется комбинированная терапия. При комбинировании противоэпилептических препаратов их взаимодействия могут потребовать корректировки дозы. Оцените возможные взаимодействия с другими лекарствами, которые принимает пациент. Стоит как можно скорее рассмотреть альтернативные методы лечения, в том числе хирургическое. Оцените сопутствующие заболевания и назначьте уместное лечение. Регулярно контролируйте баланс между терапевтическими и побочными эффектами лекарств. Избегайте избытка лекарств в схеме лечения.

Контроль за пациентами, достигшими ремиссии

Рассмотрим постепенную отмену противосудорожной лекарственной терапии после по крайней мере двухлетней ремиссии припадков. Это решение должно приниматься тщательно и индивидуально с учетом наличия побочных эффектов от проводимого лечения, прогностических факторов для возникновения рецидива, возраста, вопросов, связанных с вождением и другой повседневной деятельностью, которой может мешать прекращение противосудорожного лечения, а также мнения пациента или его родителей.

Пациенты со впервые диагностированными фокальными припадками

Пациенты с впервые диагностированными генерализованными припадками

Существует гораздо меньшее количество рандомизированных исследований монотерапии генерализованных приступов, чем фокальных, их острая нехватка влияет на способность принимать основанные на фактических данных решения в отношении лечения. В единственном долгосрочном исследовании с двойным слепым контролем, когда-либо проводившемся среди большой популяции детей с абсанс-эпилепсией (выборка из 453 чел.), купирование приступов в течение 12 месяцев достигалось в основном при использовании этосуксимида (45%) и вальпроевой кислоты (44%), и был значительно ниже для ламотриджина (21%). По статистике, как этосуксимид и вальпроевая кислота обладает явным превосходством над ламотриджином для достижения подобного результата (для этосуксимида в ср. 3,08, у 95% ДИ от 1,81 до 5,3; для вальпроевой кислоты в ср. 2,88, от 1,68 до 5,02). Большинство неудач в лечении из-за недостаточной эффективности наблюдались в группе, использовавшей ламотриджин (80 из 125), в то время как для случаи купирования нежелательной симптоматики – в основном в группе лечившихся вальпроевой кислотой (48 из 115). Эта группа также показала самый высокий уровень нарушения внимания, что заставило исследователей сделать вывод: этосуксимид является препаратом выбора для лечения абсанс-эпилепсии у детей. В группе В исследования SANAD, в котором приняли участие в основном пациентов с генерализованными или неклассифицированными эписиндромами, до отмены приема препаратов вальпроевая кислота показала результат лучше, чем топирамат (в ср. 1,57, у 95% ДИ 1,19-2,08) и ламотриджин для достижения 12-месячной ремиссии (в ср. 0,76, от 0,62 до 0,94). У пациентов с идиопатической генерализованной (генетически обусловленной) эпилепсией, превосходство вальпроевой кислоты над ламотриджином было доказано как до отмены приема препарата (в ср. 1,55, от 1,7 до 2,24), так и в период 12-месячной ремиссии (в ср. 0,68, от 0,53 до 0,89). Исследователи пришли к выводу, что «вальпроат переносится лучше, чем топирамат и более эффективен, чем ламотриджин, а значит, должен оставаться препаратом первой линии для большинства больных с генерализованной и неклассифицированной эпилепсией». Однако, его стоит с осторожностью назначать женщинам детородного возраста, для которых фетотоксичность вальпроевой кислоты может оправдать преимущественное использование альтернативных препаратов (например, леветирацетама или ламотриджина). Данные перспективных исследований показывают, что вальпроевая кислота обладает большим тератогенным потенциалом, чем другие противоэпилептические препараты, в частности, на этапе титрования доз от промежуточных к высоким. Пренатальное воздействие на плод вальпроевой кислоты может также дозозависимо снижать когнитивные способности в различных областях и, возможно, увеличивать риск развития расстройств аутистического спектра и детского аутизма.

Список 3:

Спектр эффективности основных противоэпилептических препаратов против различных типов припадков

1. Эффективные против фокальных и большинства типов генерализованных припадков

2. В первую очередь эффективные против фокальных припадков, с наличием вторичной генерализации или без нее

Таблица 1: Основные преимущества и недостатки противоэпилептических препаратов первой линии

Источник