Метаболизм арахидоновой кислоты что это такое простым языком

Арахидоновая кислота: когда воспаление приносит пользу

Ваше тело само знает, как использовать вызванное тренировками воспаление в качестве стимулятора роста мышечной силы. Однако существует добавка, которая способствует эффективности этого процесса. Познакомьтесь с полезными свойствами арахидоновой кислоты и увеличивайте физические показатели как в старые добрые времена!

Давным-давно усердно тренирующихся атлетов почти никогда не видели без одного надежного препарата под рукой. Они носили его с собой в спортивной сумке, куда бы ни направлялись, и чувствовали себя крайне неуютно, если его не было рядом.

Это был не сок. Это был не сывороточный протеин или креатин. Это были НПВП, или нестероидные противовоспалительные препараты. Вы, возможно, знаете их под другими названиями, такими как ибупрофен и напроксен.

Но с течением времени все изменилось. Несколько исследований установили, что у людей, которые регулярно используют противовоспалительные препараты, реакция организма на формирование мышц в результате тренировок была в различной степени снижена.

Стало ясно, что в действительности наш организм нуждается в некотором уровне воспаления для роста мыщц; без этого потенциал увеличения мышечной массы притупляется. И хотя многие силовые атлеты и спортсмены на выносливость по-прежнему периодически используют НПВП-препараты, совершенно ясно, что дни полагающихся на защиту от болезненного воспаления культуристов сочтены.

Но из этой статьи атлетам необходимо почерпнуть не только идею «прекращения приема обезболивающих препаратов». Она также поднимает вопрос: что если существует способ стратегически или с помощью добавок спровоцировать оптимальный тип воспаления, который приведет к росту мышц? Это бы идеально подошло для того времени, когда ваш прогресс неизбежно замедляется, и вы начинаете приближаться к ужасающему периоду «плато».

Такая добавка существует. Она называется арахидоновая кислота (ARA), и исследования показывают, что она обладает огромным потенциалом и может стать новым мощным инструментом в арсенале спортивных добавок для современных атлетов.

Что собой представляет арахидоновая кислота

Арахидоновая кислота – жирная кислота, которая отвечает за процессы воспаления в мышечной ткани. Эта 20-углеродная-омега-6 жирная кислота находится в клеточных мембранах мышц, называемых сарколеммы. Когда мышцы повреждаются при поднятии тяжестей, ферменты накапливаются в пораженной области и высвобождают ARA из мембран.

Когда это происходит, АRА катализируется циклооксигеназой и используется для образования небольших локализованных гормонов, называемых простагландинами, которые непосредственно вызывают воспаление и болевые ощущения, которые мы испытываем после тренировок. На первый взгляд это может показаться негативным эффектом, но, с другой стороны, эти медиаторы воспаления также провоцируют ответную реакцию организма на восстановление мышечной ткани и стимулируют синтез новых протеинов, которые поставляются на строительство новых мышечных клеток.

Этот процесс замедляется или нарушается, если вы принимаете НПВП. Но даже если вы этого не делаете, уровни арахидоновой кислоты в мышечной ткани неизбежно истощаются. Без потребления ARA вы рискуете исключить краткосрочное воспаление, необходимое для построения новой мышечной ткани. По этой причине некоторые исследователи полагают, что дефицит ARA является одним из основных факторов, способствующих возникновению эффекта «плато» при силовых тренировках.

Мы уверены, что большинство людей, читающих эту статью, знакомы с подобным явлением. Вспомните, когда вы впервые поднимали тяжести или возвращались в тренажерный зал после длительного периода отдыха, после занятий вы чувствовали болезненность и воспаление, но по мере того как вы приспосабливались к программе тренировок и нагрузкам, эти ощущения уменьшались. Со временем то же происходит и с вашими результатами. Центральное место в степени развития этого процесса занимает уровень потребления арахидоновой кислоты.

Источники арахидоновой кислоты

Арахидоновая кислота не считается незаменимой жирной кислотой, поскольку организм способен синтезировать ее самостоятельно из линолевой кислоты, содержащейся в печени. Тем не менее, это малоэффективный процесс, и просто увеличение потребления линолевой кислоты, как это происходит, когда вы принимаете больше полезных жиров и масел, предсказуемо не повышает уровень ARA. И хотя можно получить некоторое количество арахидоновой кислоты из таких продуктов, как куриное мясо, яйца, говядина и рыба, исследования показывают, что можно достигнуть гораздо больших преимуществ, принимая дополнительные добавки с ее содержанием.

Недавно ученые из Университета Тампа, Флорида провели слепые испытания арахидоновой кислоты с длительностью приема в восемь недель. Данное исследование характеризовалось одним весомым отличием от предыдущих попыток изучения эффектов ARA: оно рассматривало непериодичный режим тренировок и приема добавок.

Часто люди считают, что непериодичная программа – признак недостоверного исследования, но в данном случае это было намеренным шагом. В других исследованиях свойств АRА рассматривалась периодичная программа, предусматривающая нарастающие объемы тренировок, но здесь ученые целенаправленно подводили испытуемых к достижению периода «плато» в их тренировках.

Так что же произошло в итоге? После восьми недель тренировок группа, принимающая добавки с арахидоновой кислотой, показала значительно больший рост мышечной массы и силовых показателей, чем группа, принимающая плацебо-вещества. Как оказалось, добавки с АRА поспособствовали предотвращению адаптации к нагрузкам в ходе тренировок, что стимулировало продолжение вызванного воспалительными процессами роста мышц за рамки стандартных уровней.

Достижение прежнего роста мышц

Учитывая вышеописанное, логично было бы спросить: «В таком случае, какую пользу это может иметь для меня, если я периодизирую свои тренировки?» Это справедливый вопрос. Периодизация имеет важное значение для эффективных тренировок в долгосрочной перспективе, но это ни в коем случае не гарантирует постоянного роста мышц и увеличения силовых показателей.

В частности, по мере того как спортсмены становятся более продвинутыми в тренировках и развитии мышц, они зачастую стремительно достигают потолка увеличения силовых показателей и затем с помощью различных уловок стремятся к достижению хотя бы незначительного дополнительного роста.

По этой причине арахидоновая кислота, вероятно, будет наиболее эффективной для трех типов атлетов:

Вы когда-нибудь слышали, как опытные силовые атлеты с горечью вспоминают о своих небывалых юношеских достижениях. Идея приема добавок с арахидоновой кислотой заключается в том, что они способны помочь организму испытать драматический рост физических показателей, который, как склонно считать большинство людей, характерен только для начинающих атлетов.

Как и в каком количестве принимать арахидоновую кислоту

В ходе последних исследований было установлено, что ежедневный прием 1,5 г арахидоновой кислоты способствует улучшению производительности и композиции тела. Эффективность ARA, к слову, весьма чувствительна к дозировке, учитывая тот факт, что при приеме 1 г в день в ходе предварительного исследования не были продемонстрированы подобные эргогенные свойства арахидоновой кислоты. Многие добавки с содержанием ARA обеспечивают только 250 мг на порцию, в соответствии с этим рекомендуется увеличивать дозу приема.

До сегодняшнего дня было проведено не так уж много исследований, выявляющих, каким образом арахидоновая кислота взаимодействует с другими добавками. Тем не менее, вполне логично, что можно объединить ее с добавками, которые улучшают восстановление, например, HMB (гидроксиметилбутират) и ВСАА (аминокислоты с разветвленной боковой цепью). Таким образом, вы сможете спровоцировать большее воздействие арахидоновой кислоты на повреждения мышц, а также максимизировать способность организма к восстановлению поврежденной ткани.

Еще одна интересная комбинация – сочетание ARA с рыбьим жиром. Исследования показывают, что омега-3 жирные кислоты, содержащиеся в рыбьем жире, помогают высвободить расположенную в фосфолипидах арахидоновую кислоту, позволяя организму быстрее усваивать ее на стадии мышечных повреждений. Омега-3 также получили весьма широкое признание за их противовоспалительные свойства, поэтому они выступают естественным дополнением к ARA.

Более того, новейшие добавки на основе арахидоновой кислоты зачастую изначально содержат небольшое количество рыбьего жира.

Но. разве воспаление не вызывает болевых ощущений?

Хотя арахидоновая кислота считается про-воспалительной добавкой, может показаться, что данный эффект проявляется лишь во время и после тренировок. Но что интересно, на самом деле АRА-добавки способствуют сокращению маркеров воспаления даже вне тренажерного зала. Кроме того, исследования не выявили каких-либо существенных негативных последствий для здоровья у испытуемых, ежедневно потребляющих 1,5 грамма ARA в течение 50 дней.

Тем не менее, рекомендуется избегать потребления арахидоновой кислоты, если у вас есть какие-либо препятствующие факторы или травмы, которые могут быть усугублены воспалением. Известны также отдельные случаи возникновения болевых ощущений в мышцах при приеме АRA-добавок. Поэтому имейте в виду, что разумно соблюдать цикличность приема арахидоновой кислоты, если болезненность становится слишком ощутимой или если у вас есть ранее полученные травмы.

Вывод

Конечно, чтобы закрепить наверняка эргогенные свойства арахидоновой кислоты, необходимо осуществить ряд дополнительных исследований, но на сегодняшний день имеющиеся результаты выглядят весьма многообещающими. Проведенные исследования показывают, что арахидоновая кислота может быть эффективным способом максимизации естественной реакции организма на тренировки, что позволит преодолеть барьеры и получить справедливую максимальную отдачу от напряженных занятий в тренажерном зале.

Источник

Арахидоновая кислота

Арахидоновая кислота (англ. arachidonic acid) — преобладающая в организме человека полиненасыщенная жирная кислота. Распространённые аббревиатуры и обозначения в разных системах: АРК (англ. AA или ARA), 20:4ω6, 20:4n-6, 20:4Δ5,8,11,14.

Арахидоновую кислоту иногда называют «незаменимой», в других случаях «полузаменимой» для физиологии человека. Арахидоновая кислота синтезируется в организме человека из однозначно «незаменимой» жирной кислоты — линолевой с помощью ферментов десатураз Δ5 и Δ6. Однако некоторые млекопитающие не могут синтезировать арахидоновую кислоту и она для них является «незаменимой».

Незаменимыми (эссенциальными) называют соединения, которые не синтезируется в организме человека и, таким образом, должны присутствовать в потребляемых человеком продуктах питания.

Арахидоновая кислота — химическое вещество

Арахидоновая кислота — одноосновная карбоновая кислота с четырьмя изолированными двойными связями, является тетраеновой кислотой, систематическое наименование цис-5,8,11,14-эйкозатетраеновая кислота, химическая формула соединения CH₃—(CH₂)₄—CH=CH—CH₂—CH=CH—CH₂—CH=CH—CH₂—CH=CH—(CH₂)₃—COOH. Арахидоновая кислота — бесцветная маслянистая жидкость. Эмпирическая формула арахидоновой кислоты — C₂₀H₃₂O₂.

Арахидоновая кислота относится к семейству омега-6 (ω-6) ненасыщенных жирных кислот, имеющих двойную углерод-углеродную связь в омега-6-позиции, между шестым и седьмым атомами углерода, считая от метилового конца цепи жирной кислоты.

Арахидоновая кислота в физиологии человека

Арахидоновая кислота входит в состав фосфолипидов клеточных мембран тромбоцитов и эндотелиальных клеток. Свободная арахидоновая кислота быстро метаболизируется, превращаясь в простагландины и тромбоксаны. Метаболизм арахидоновой кислоты идёт двумя основными путями — циклооксигеназный и липоксигеназный. Циклооксигеназный путь метаболизма арахидоновой кислоты приводит к образованию простагландинов и тромбоксана A2, липоксигеназный — к образованию лейкотриенов.

Из арахидоновой кислоты под влиянием фосфолипазы А2 и с участием циклооксигеназы (ЦОГ) в эндотелиальных клетках, тромбоцитах и полиморфно-ядерных гранулоцитах образуются простагландины и тромбоксаны. Образование лейкотриенов с участием липоксигеназы осуществляется в эозинофилах, полиморфно-ядерных гранулоцитах и тучных клетках (Рахимова О.Ю. и др.).

Роль арахидоновой кислоты в формировании коры головного мозга плода

Арахидоновая вместе с докозагексаеновой кислотой (относящиеся к длинноцепочечным жирным кислотам) являются ключевыми строительными блоками клеточных мембран мозга и сетчатки глаза. Арахидоновая и докозагексаеновая кислоты составляют в сумме 20% от общего содержания жирных кислот в фосфолипидах головного мозга. Эти полиненасыщенные жирные кислоты влияют на передачу сигнала между нервными клетками через синапсы.

В организм ребенка должны поступать не только незаменимые жирные кислоты, но и их производные, особенно арахидоновая и докозагексаеновая кислоты. В последний триместр беременности происходит усиленный захват и перенос арахидоновой и докозагексаеновой кислот через плаценту к плоду. Недоношенные дети, развитие которых прерывается раньше срока, получают, следовательно, недостаточно длинноцепочечных полиненасыщенных жирных кислот во внутриутробный период. Хотя ферментные системы младенцев и способны метаболизировать незаменимые жирные кислоты в длинноцепочечные, однако мощности этих систем может быть недостаточно для удовлетворения потребностей в них у детей первого года жизни, особенно недоношенных. Повышенная потребность детей первого года жизни в арахидоновой и докозагексаеновой кислотах обусловлена быстрым ростом мозга, вес которого на первом году жизни увеличивается в 3 раза.

Материнское грудное молоко, наряду с незаменимыми жирными кислотами — линолевой и линоленовой, содержит также арахидоновую и докозагексаеновую в количестве 0,3–0,6% и 0,1–1,4% соответственно. В то же время смеси для искусственного вскармливания как здоровых доношенных, так и недоношенных детей традиционно содержат только незаменимые жирные кислоты и очень малые количества длинноцепочечных. Данные аутопсии детей, погибших от синдрома случайной смерти, свидетельствуют о том, что в головном мозге, эритроцитах и фосфолипидах плазмы крови детей, находящихся на грудном вскармливании, содержится больше арахидоновой и докозагексаеновой, чем у малышей, получающих искусственное питание. Поэтому можно утверждать, что арахидоновая и докозагексаеновая кислоты могут являться условно незаменимыми для детей первого года жизни и особенно для недоношенных детей, находящихся на искусственном вскармливании (Конь И.Я. и др.).

Арахидоновая кислота в пищевых продуктах

Арахидоновая кислота в женском молоке

Общая информация

Арахидоновая кислота обычно включается в так называемый «витамин F».

На сайте www.gastroscan.ru в разделе Литература имеется подраздел «Расстройства питания и нарушение обмена веществ, ожирение, метаболический синдром», содержащий статьи для профессионалов здравоохранения, затрагивающие данные вопросы.

У арахидоновой кислоты имеются противопоказания, побочные действия и особенности применения, при употреблении в целях оздоровления необходима консультация со специалистом.

Источник

Арахидоновая кислота

Арахидоновая кислота — относится к органическому соединению, омега-6 ненасыщенная жирная кислота. Отвечает за процессы воспаления в мышечной ткани. Является мощным инструментом, который должен быть в арсенале каждого спортсмена. Данная кислота имеет огромное значение для человека: участвует в обменных процессах, благодаря арахидоновой кислоте (ARA) во многом предотвращается накопление и отложение подкожного жира. Это вещество также препятствует развитию артрита, без него невозможен рост мышечной массы. Информация в статье предоставлена исключительно в ознакомительных целях.

При дефиците арахидоновой кислоты наблюдается ухудшение зрения, мышечная слабость, возникновение депрессии. ARA активизирует восстановление мышечных волокон после тренировки, в период отдыха, из-за чего она часто включается в комплексы для спортсменов, особенно актуально в бодибилдинге. Некоторые исследования показывают, что одним из факторов, которые способствуют возникновению эффекта «плато» на силовых тренировках — является дефицит арахидоновой кислоты.

Арахидоновая кислота: содержание в продуктах

Больше всего арахидоновой кислоты содержит: красное мясо, свинине, дикой птице, молочном жире, яйцах, лосось. Оптимальным вариантом будет являться включение в рацион нескольких продуктов, которые содержат в себе данную кислоту, максимально сбалансированное питание. Свиное сало — самый большой источник содержания арахидоновой кислоты. Но не стоит увлекаться данным продуктом слишком часто. Разнообразить питание можно растительными маслами, которые содержат в большом количестве линолевую кислоту.

К основным полезным свойствам арахидоновой кислоты можно отнести следующие:

Биологическая роль

Все свойства арахидоновой кислоты на данный момент не изучены до конца. Данное вещество — многофункциональная жирная кислота, над которой проводятся исследования. Исследователей также интересует влияние добавки на болезнь Альцгеймера. Благодаря участию арахидоновой кислоты в синтезе простагландина, поддерживается слаженная работа мышечных клеток (тканей в целом): расслабление и сокращение волокон во время интенсивных физических нагрузок. Это важно не только для спортсменов, но и для человека, отдаленного от спорта. Простагландины контролируют просвет русла кровеносных сосудов, благодаря чему поддерживается оптимальное кровяное давление, моделируется воспаление в мышечных тканях.

Как и в каком количестве принимать арахидоновую кислоту

По отзывам атлетов рабочая дозировка составляет 1000 мг, дабы поддержать анаболический эффект простагландинов, продолжительность курсе не менее 60-ти дней. Желательно принимать ее совместно с BCAA, таким образом повысить эффективность восстановление поврежденной мышечной ткани. Дополнительно прочтите: разбор рабочих спортивных добавок. Также хорошей комбинацией является рыбий жир и ARA.

Выводы

Большинство отзывов в сети интернет положительные, на сегодняшний день имеющиеся результаты выглядят весьма впечатляющими. При должных тренировках арахидоновая кислота принесет справедливую и максимальную отдачу. В случае нарушения метаболизма арахидоновой кислоты может возникнуть аллергия, а также в следствие бесконтрольного приема добавки.

Добавить комментарий Отменить ответ

Для отправки комментария вам необходимо авторизоваться.

Источник

Метаболические лекарственные средства в кардиологической практике

Основным патологическим состоянием, возникающим при многих заболеваниях сердечно-сосудистой системы, в частности при ишемической болезни сердца (ИБС), является гипоксия. Клинические данные свидетельствуют о том, что перспективным направлением в борьбе с г

Основным патологическим состоянием, возникающим при многих заболеваниях сердечно-сосудистой системы, в частности при ишемической болезни сердца (ИБС), является гипоксия. Клинические данные свидетельствуют о том, что перспективным направлением в борьбе с гипоксией является использование фармакологических средств, уменьшающих гипоксию и повышающих устойчивость организма к кислородной недостаточности.

Особый интерес представляют лекарственные средства метаболического действия, целенаправленно влияющие на обменные процессы при гипоксии. Это препараты различных химических классов, их действие опосредуется различными механизмами: улучшением кислород-транспортной функции крови, поддержанием энергетического баланса клеток, коррекцией функции дыхательной цепи и метаболических нарушений клеток тканей и органов [5, 8, 11]. Подобными свойствами обладают антигипоксанты (Актовегин, Гипоксен, Цитохром С), антиоксиданты (Убихинон композитум, Эмоксипин, Мексидол) и цитопротекторы (триметазидин), которые широко используются в клинической практике [3, 9, 12–15].

Антигипоксанты

Антигипоксанты — препараты, способствующие улучшению утилизации организмом кислорода и снижению потребности в нем органов и тканей, суммарно повышающие устойчивость к гипоксии.

Актовегин — мощный антигипоксант, активирующий метаболизм глюкозы и кислорода. Антиоксидантное действие Актовегина обусловлено высоко супероксиддисмутазной активностью, подтвержденной атомно-эмиссионной спектрометрией [1, 4]. Суммарный эффект всех этих процессов заключается в усилении энергетического состояния клетки, особенно в условиях исходной ее недостаточности.

Накопленный клинический опыт отделений интенсивной терапии позволяет рекомендовать введение высоких доз Актовегина: от 800–1200 мг до 2–4 г для профилактики синдрома реперфузии при остром инфаркте миокарда, после проведения тромболитической терапии или балонной ангиопластики, при тяжелой хронической сердечной недостаточности (ХСН) [4, 6].

Гипоксен — антигипоксант, улучшающий переносимость гипоксии за счет увеличения скорости потребления кислорода митохондриями и повышения сопряженности окислительного фосфорилирования. Его применение возможно при всех видах гипоксии.

Цитохром С — ферментный препарат, является катализатором клеточного дыхания. Железо, содержащееся в Цитохроме С, обратимо переходит из окисленной формы в восстановленную, в связи с чем применение препарата ускоряет ход окислительных процессов. При применении препарата возможны аллергические проявления.

Антиоксиданты

Антиоксиданты — соединения различной химической природы, способные обрывать цепь реакций свободнорадикального перекисного окисления липидов или непосредственно разрушать молекулы перекисей. Антиоксиданты участвуют в уплотнении структуры мембраны, что уменьшает доступность кислорода к липидам.

Убихинон (коэнзим Q10) — эндогенный антиоксидант и антигипоксант с антирадикальным действием. Он защищает липиды биологических мембран от перекисного окисления, предохраняет ДНК и белки организма от окислительной модификации.

Защитная роль коэнзима Q10 при ИБС обусловлена его участием в процессах энергетического метаболизма кардиомиоцита и антиоксидантными свойствами. Клинические исследования последних десятилетий показали терапевтическую эффективность коэнзима Q10 в комплексном лечении ИБС, артериальной гипертензии, атеросклероза и синдрома хронической усталости [2, 3]. В терапии больных ИБС Убихинон композитум может сочетаться с бета-адреноблокаторами и ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ). Накопленный клинический опыт позволяет рекомендовать применение коэнзима Q10 и как средство профилактики сердечно-сосудистых заболеваний. Лечебные дозы Убихинона составляют 30–150 мг/сут, профилактические — 15 мг/сут.

Препарат малоэффективен у больных с низкой толерантностью к физической нагрузке, при наличии высокой степени стенозирования коронарных артерий.

Эмоксипин является синтетическим антиоксидантным средством, обладающим широким спектром биологического действия. Он ингибирует свободнорадикальное окисление, активно взаимодействует с перекисными радикалами липидов, гидроксильными радикалами пептидов, стабилизирует клеточные мембраны. Может комбинироваться с изосорбида-5-мононитратом, что позволяет достичь большего антиангинального и противоаритмического эффектов, предотвратить развитие сердечной недостаточности.

Мексидол — оксиметилэтилпиридина сукцинат. Подобно Эмоксипину, Мексидол является ингибитором свободнорадикальных процессов, но оказывает более выраженное антигипоксическое действие.

Основные фармакологические эффекты Мексидола: активно реагирует с перекисными радикалами белков и липидов; оказывает модулирующее действие на некоторые мембрансвязанные ферменты (фосфодиэстеразу, аденилатциклазу), ионные каналы; обладает гиполипидемическим действием, снижает уровень перекисной модификации липопротеидов; блокирует синтез некоторых простагландинов, тромбоксана и лейкотриенов; оптимизирует энергосинтезирующие функции митохондрий в условиях гипоксии; улучшает реологические свойства крови, подавляет агрегацию тромбоцитов.

Клинические исследования подтвердили эффективность Мексидола при расстройствах ишемического генеза, в том числе при различных проявлениях ИБС.

Цитопротекторы

В последнее время возрос интерес к метаболическому направлению в лечении стабильных форм ИБС. Метаболически действующие препараты потенциально могут сохранить жизнеспособность миокарда (гибернирующий миокард) до проведения операции по восстановлению коронарного кровотока. Метаболическая терапия направлена на улучшение эффективности утилизации кислорода миокардом в условиях ишемии. Нормализация энергетического метаболизма в кардиомиоцитах является важным и перспективным подходом к лечению больных ИБС.

Возможные пути цитопротекции:

Из известных в настоящее время миокардиальных цитопротекторов наиболее изученным препаратом с доказанными антиангинальным и антиишемическим действиями является триметазидин, реализующий свое действие на клеточном уровне и воздействующий непосредственно на ишемизированные кардиомиоциты. Высокая эффективность триметазидина в лечении ИБС объясняется его прямым цитопротекторным антиишемическим действием. Триметазидин, с одной стороны, перестраивает энергетический метаболизм, повышая его эффективность, с другой — уменьшает образование свободных радикалов, блокируя окисление жирных кислот [10, 13].

Механизм действия триметазидина связан:

Указанные процессы помогают сохранить в кардиомиоцитах необходимый уровень АТФ, снизить внутриклеточный ацидоз и избыточное накопление ионов кальция.

Таким образом, противоишемическое действие триметазидина осуществляется на уровне миокардиальной клетки за счет изменения метаболических превращений, что позволяет клетке повысить эффективность использования кислорода в условиях его сниженной доставки и таким образом сохранить функции кардиомиоцита.

Триметазидин на российском фармацевтическом рынке представлен такими препаратами, как «Предуктал» (Франция), «Триметазид» (Польша), «Триметазидин», «Римекор» (Россия).

В многочисленных исследованиях убедительно продемонстрирована высокая антиангинальная и антиишемическая эффективность триметазидина у больных ИБС как при монотерапии, так и в комбинации с другими лекарственными средствами [14, 17, 18]. Препарат не менее эффективен в лечении стабильной стенокардии, чем бета-адреноблокаторы или антагонисты кальция, однако наибольшую эффективность он проявляет в сочетании с основными гемодинамическими антиангинальными препаратами. К преимуществам триметазидина относится отсутствие гемодинамических эффектов, что позволяет назначать препарат независимо от уровня артериального давления, особенностей сердечного ритма и сократительной функции миокарда.

Триметазидин может быть назначен на любом этапе лечения стенокардии в составе комбинированной антиангинальной терапии для усиления эффективности бета-адреноблокаторов, антагонистов кальция и нитратов у следующих категорий больных:

Триметазидин позволяет уменьшить дозу препаратов, оказывающих побочные действия, улучшая общую переносимость лечения.

Важными моментами являются отсутствие противопоказаний, лекарственной несовместимости, а также его хорошая переносимость. Нежелательные реакции возникают очень редко и всегда слабо выражены. Это позволяет применять препарат лицам пожилого возраста, при наличии сахарного диабета и других сопутствующих заболеваний.

Данных о влиянии триметазидина на отдаленные исходы и сердечно-сосудистую смертность у больных ИБС пока нет, поэтому целесообразность его назначения в отсутствие стенокардии или эпизодов безболевой ишемии миокарда не установлена.

Нормализация энергетического метаболизма в кардиомиоцитах является важным и перспективным подходом к лечению больных ХСН. Метаболическая терапия у таких больных должна быть нацелена на улучшение эффективности утилизации кислорода миокардом в условиях ишемии. Однако работ, посвященных изучению особенностей действия триметазидина у больных ХСН, крайне мало [7, 11, 16].

В связи с этим на кафедре клинической фармакологии и фармакотерапии ФППОВ ММА им. И. М. Сеченова было проведено исследование с целью определить пределы и возможности триметазидина в комплексной терапии больных ХСН, осложнившей течение ИБС.

В исследование было включено 82 больных ХСН II–III функциональных классов по NYHA, осложнившей течение ИБС. В их числе было мужчин — 67, женщин — 15, средний возраст составил 62,2 ± 7,3 года. Перед включением в исследование у всех пациентов была достигнута стабилизация состояния на фоне терапии сердечными гликозидами, диуретиками, бета-адреноблокаторами в индивидуально подобранных дозах. Все больные были распределены в две группы: в первую (основную) группу вошли 40 больных, которым к комплексной терапии был добавлен триметазидин в дозе 60 мг/сут и ИАПФ эналаприл в дозе 5–10 мг/сут; вторую (контрольную) группу составили 42 больных, которым к комплексной терапии был добавлен только эналаприл без триметазидина. Между группами не было достоверных различий по возрасту, полу, давности заболевания, ФК ХСН. Длительность наблюдения составила 16 нед.

Клиническую эффективность терапии оценивали по динамике функционального класса ХСН. Всем больным проводилось холтеровское мониторирование ЭКГ с оценкой среднесуточной частоты сердечных сокращений (ЧСС), общего количества эпизодов депрессии сегмента ST, максимальной величины депрессии сегмента ST. Тренды сегмента ST расценивались как ишемические при его горизонтальном снижении не менее чем на 1 мм относительно точки J продолжительностью 1 мин и более. Антиишемический эффект считали достоверным, если количество эпизодов ишемии миокарда уменьшалось на 3 и более и/или суммарная депрессия сегмента ST сокращалась на 50% и более. Также оценивался характер нарушений ритма сердца: количество изолированных желудочковых экстрасистол (ЖЭ), парных ЖЭ, наджелудочковых экстрасистол (НЖЭ), эпизодов неустойчивой желудочковой тахикардии (ЖТ), пробежек наджелудочковой тахикардии (НЖТ). Критериями антиаритмического эффекта считали уменьшение изолированных ЖЭ на 50%, парных ЖЭ — на 90% при полном устранении эпизодов ЖТ.

Для оценки толерантности к физической нагрузке больным проводился тредмил-тест. Критериями положительной пробы являлись типичный приступ стенокардии и/или стойкая горизонтальная депрессия сегмента ST на 1 мм и более. При анализе результатов тредмил-теста оценивались максимальная мощность выполненной нагрузки и общая продолжительность нагрузки.

С целью оценки состояния внутрисердечной гемодинамики пациентам проводилось эхокардиографическое исследование с оценкой следующих морфофункциональных параметров сердца: размер левого предсердия (ЛП), см; конечно-диастолический размер (КДР)Я, см; конечно-систолический размер (КСР), см; фракция выброса (ФВ) левого желудочка, %.

Клинические и инструментальные исследования проводили до и через 16 недель непрерывной терапии.

Статистический анализ полученных данных проводили с использованием стандартных методов статистики, включая вычисление непарного критерия t Стьюдента. Все данные представлены в виде средних стандартных отклонений (М ± m).

Анализ динамики ФК ХСН показал, что через 16 недель лечения у 28% больных первой группы и у 26% больных второй группы было достигнуто улучшение клинического состояния и переход в более низкий ФК ХСН. Количество больных III ФК уменьшилось в первой группе с 50 до 27,5%, во второй — с 64,3 до 30,9%. Количество больных II ФК увеличилось до 67,5 и 66,7% соответственно. На фоне лечения в обеих группах появились больные I ФК: 5% — в первой группе и 2,4% — во второй. В целом ФК ХСН снизился на 11% (р 0,05) и 6,9% (р > 0,05) соответственно, количество НЖЭ — на 26,4% (р 0,05) и 10,8% (р > 0,05) соответственно.

Ни у одного больного, получавшего терапию триметазидином, не было зарегистрировано вновь появившихся парных ЖЭ или эпизодов неустойчивой ЖТ.

По данным холтеровского мониторирования ЭКГ отмечено и достоверное уменьшение суточного количества эпизодов депрессии сегмента SТ в первой группе на 55,5% (р

Т. Е. Морозова, доктор медицинских наук, профессор
ММА им. И. М. Сеченова, Москва

Источник