Микроорганизм klebsiella pneumoniae в мазке что это такое

Klebsiella pneumoniae – что это?

Впервые Klebsiella pneumoniae была выделена у человека, погибшего от пневмонии, в связи с чем она и получила свое название. Но данные бактерии вызывают и другие заболевания, такие как менингит, остеомиелит, сепсис, энтерит, пиелонефрит и др.

Klebsiella pneumoniae является условно-патогенным микроорганизмом, поэтому в норме присутствует в небольшом количестве в кишечнике и на слизистых оболочках дыхательных путей здорового человека, не причиняя ему никакого вреда. При неблагоприятных условиях и ослаблении иммунитета Klebsiella pneumoniae способна проникать в легкие, мочевыводящие пути, кровь и оболочки мозга, вызывая инфекционные процессы.

Заражение клебсиеллой может происходить воздушно-капельным путем при контакте с больными людьми или носителями клебсиелл. Klebsiella pneumoniae способна долгое время сохраняться на поверхностях бытовых предметов, в почве и воде, в молочных продуктах (бактерия длительное время живет и размножается в холодильнике), что является дополнительным источником инфицирования.

Klebsiella pneumoniae занимает второе место по распространенности среди внутрибольничных инфекций. У взрослых, при пребывании в стационарах, клебсиелла вызывает заболевания в 10% случаев. Высокий риск заражения у пациентов, которым устанавливают внутривенные, мочевыводящие катетеры и проводят процедуры, связанные с воздействием на органы дыхания (ингаляции, искусственная вентиляция легких и другие).

Наиболее распространенным методом диагностики Кlebsiella pneumoniae является бактериальный посев, при котором выделяют чистую культуру возбудителя и определяют его устойчивость к антибиотикам для последующего назначения лекарственных препаратов.

Бактериологическая лаборатория ФБУЗ «Центра гигиены и эпидемиологии в Тульской области» проводит данные исследования по обнаружению Klebsiella pneumoniae и определению их чувствительности к антибиотикам, что позволяет специалисту вовремя поставить диагноз больным с разными видами клебсиеллезной инфекции и начать эффективное лечение.

Klebsiella pneumoniae хорошо поддается лечению, главное — вовремя обнаружить симптомы и обратиться к врачу, чтобы подобрать грамотный и эффективный курс лечения. Не забывайте также и о профилактических мерах, которые играют огромную роль. К ним относятся укрепление иммунитета путем занятий спорта и закаливания, соблюдение правил личной гигиены, особенно регулярное мытье рук и тщательное промывание свежих овощей и фруктов.

Ни в коем случае не занимайтесь самолечением и берегите свое здоровье!

Источник

Klebsiella pneumoniae (клебсиелла пневмонии)

Клебсиелла пневмонии является разновидностью грамотрицательных бактерий условно-патогенного типа. Они присутствуют в нормальной микрофлоре у человека на уровне кожи, кишечника, ротовой полости. Внешне она напоминает округлую небольших размеров палочку до 1-2 мкм, остается неподвижной, образует капсулы, споры. Расположение – скоплениями или одиночно.

В ЖКТ

Klebsiella образует колонии в кишечнике после рождения человеке в первую неделю жизни. Это нормально, лечение не требуется. Стандартно в 1 г кала выделяется около 10 5 бактерии. Этот показатель повышается при нарушении или болезнях, инфицировании ЖКТ. Прием антибиотиков ведет к подавлению патогенной флоры и нормальной, нужной человеку. Активно размножаются сапрофиты с патогенным действием. Клабсиелез в кишечнике появляется в результате:

У пациента прогрессирует гастродуоденит, гастрит, кишечная инфекция с резким началом и выраженными симптомами. Длительность тяжелого состояния – до 5 дней.

Часто Klebsiella становится причиной внутрибольничных инфекций, когда происходит массовое заражение стойкими к антибиотикам штаммами всех пациентов, персонала. Сильное поражение отмечается при слабом иммунитете, курсах химиотерапии.

Описываемая бактерия пневмонии вызывает поражения мочеполовых путей, т.к. для них всегда остается патогенной флорой. Она часто поражает влагалищную среду, особенно если пройдет курс антибиотикотерапии, нарушивший нормальную микрофлору.

Отдельного внимания заслуживает клебсиелла риносклеромы, она же – палочка Фриша-Волковича. Она влечет развитие склеромы как инфекционной болезни, охватывающей дыхательные верхние пути и слизистую носа, бронхов. Появляются инфильтраты с последующим рубцеванием.

Что касается клебсиеллы озены, она обнаруживается у 80% пациентов с диагностированной озеной, так называется зловонный насморк. Болезнь сопровождается атрофией костных стенок и слизистой в носу, из-за чего появляется секрет, при засыхании дающий зловонные корки. Такая бактерия ведет к хроническому поражению:

Лечение

Терапия клебсиеллезов основана на приеме антибиотиков, лекарств с содержанием бактериофаг. Последние оказывают избирательное действие, дают меньше эффекта, но и противопоказаний не влекут. Из пробиотиков рекомендован Энтерол. Антибиотики, проявляющие активность к бактерии, представлены норфлоксацином, гентамицином, левофлоксацином, офлоксацином. Она не восприимчива к клотримазолу.

Систематика бактерий

Klebsiella относится к семейству энтеробактерий, раннее название определено палочкой Фридлендера. Это фамилия микробиолога, сумевшего в 1882 году открыть чистую культуру.

Изначально бактерия определялась микроорганизмом, провоцирующим развитие пневмонии. По сути же это микроб условно-патогенного типа, который при нормальной ситуации пребывает в симбиозе с человеком на протяжении длительного периода. Но при нарушениях и сбоях в организме, ослабленной работе иммунной системы становится возбудителем тяжелых патологий.

В ходе проведения последних исследований по систематике клебсиел к описываемому виду бактерий принято относить следующие подвиды:

Если рассматривать МКБ-10, здесь клебсиелла пневмонии отнесена в блок В95-В98 к «Вирусным, бактериальным, иным инфекционным агентам. Имеется отдельная подрубрика типа В96.1.

Упоминается клебсиелла и в «Классе Х с Болезнями дыхательных органов J00-J99.

Источник

Klebsiella (клебсиелла)

Klebsiella pneumoniae

Klebsiella oxytoca

Клебсиелла (лат. Klebsiella) — род грамотрицательных факультативно-анаэробных условно-патогенных бактерий. Имеют форму коротких тол­стых эллипсовидных палочек размером 0,6–6,0 на 0,3–1,0 мкм. Клебсиеллы неподвижны (подвижностью может обладать Klebsiella aerogenes), не образуют спор, имеют выраженные капсулы, благодаря которым клебсиеллы устойчивы к воздействию окружающей среды и могут долго сохраняться в почве, в воде, на предметах в помещениях.

В молочных продуктах клебсиеллы выживают и размножа­ются как при комнатной температуре, так и в холодильнике. При нагревании до 65°С погибают в течение часа.

Большинство клебсиеллезных инфекций вызывается Klebsiella pneumonia, на втором месте — Klebsiella oxytoca.

Клебсиелла в систематике бактерий

По современной классификации род Klebsiella входит в семейство энтеробактерии (лат. Enterobacteriaceae), порядок энтеробактерии (лат. Enterobacteriales), класс гамма-протеобактерии (лат. γ proteobacteria), тип протеобактерии (лат. Proteobacteria), царство Бактерии. Клебсиеллы относятся к так называемым колиформным бактериям.

Вид Klebsiella variicola был недавно выделен из близкого вида Klebsiella pneumoniae

Род Raoultella, в которой были реклассифицированы ряд видов рода Klebsiella, также относится к семейству Enterobacteriaceae.

Klebsiella quasipneumoniae subsp. similipneumoniae ранее именовалась Klebsiella alba. Klebsiella michiganensis была выделена в 2013 году от домашнего держателя зубной щётки.

Клебсиелла в гастроэнтерологии

Клебсиелла (в основном Klebsiella pneumoniae, но также встречаются Klebsiella oxytoca, Klebsiella aerogenes и другие) является представителем нормальной микрофлоры кишечника человека. В то же время, клебсиелла может вызывать ряд гастроэнтерологических заболеваний. Клебсиелла может стать причиной острого гастрита — острого воспаление слизистой оболочки желудка, возникающего по причине воздействия инфекционного фактора непосредственно на слизистую оболочку желудка. Обычно это связано с употреблением недоброкачественной пищи, неправильным хранением смесей и продуктов, несоблюдением гигиенических правил (Шабалов Н.П.).

Клебсиелла может начитать интенсивно развиваться, вызывая патологический процесс в желудочно-кишечном тракте, в частности, после терапии антибактериальными препаратами, побочным действием которых является подавление основных представителей нормальной микрофлоры желудочно-кишечного тракта (бифидобактерий и других), тормозящих чрезмерный рост клебсиелл (Щербаков П.Л.).

У большинства больных клебсибеллез протекает в форме кишечной инфекции и характеризуется острым началом, тошнотой, рвотой, болями в животе, поносом, повышением температуры и общей слабостью. Продолжительность болезни 1–5 дней. Источниками возбудителя инфекции являются больной человек и бактерионоситель. Наиболее частые пути передачи — пищевой, воздушно-капельный и контактно-бытовой. Передача происходит также через загрязненные пищевые продукты, особенно часто через мясные и молочные. Клебсиеллез является одной из распространенных внутрибольничных инфекций.

На сайте GastroScan.ru в разделе «Литература» имеется подраздел «Микрофлора, микробиоценоз, дисбиоз (дисбактериоз)», содержащий публикации для профессионалов здравоохранения, затрагивающие проблемы микробиоценоза и дисбиоза отделов ЖКТ человека.

Анализ кала на клебсиеллу

Количество клебсиелл в кале подсчитывают при анализе на дисбактериоз. Обычно это вид клебсиелла пневмонии. Норма — не более 10 5 клебсиелл на 1 г кала. Наличие клебсиелл в кишечнике далеко не всегда требует противомикробной терапии.

Клебсиеллы — возбудители заболеваний дыхательных путей

Представители рода клебсиелл (Klebsiella pneumoniaе, Klebsiella quasipneumoniae и другие виды) являются причиной небольшого числа внебольничных пневмоний — единицы процентов от всех случаев, однако летальность таких пневмоний, вызванных клебсиеллой, очень велика — 35,7 %.

Klebsiella rhinoscleromatis является возбудителем склеромы, гранулематозного поражения слизистой оболочки носа (риносклерома) и верхних дыхательных путей.

Klebsiella ozaenae вызывает хронические заболевания дыхательной системы, поражающие глот­ку, гортань, трахеи.

Из зёва больных бронхиальной астмой, хроническими неспецифическими болезнями лёгких выделяют Klebsiella aerogenes

Донованоз (паховая гранулема), инфекционная венерическая болезнь, возбудитель — Klebsiella granulomatis

Клебсиеллы — возбудители заболеваний мочеполовых органов

Клебсиеллы, в частности, Klebsiella pneumoniae, Klebsiella oxytoca, Klebsiella aerogenes могут вызывать различные заболевания мочеполовых органов человека, в частности, острый и хронический простатит, цистит, пиелонефрит.

При хронических болезней почек повышается титр Klebsiella spp. (Карпеева Ю.С. и др.).

Klebsiella granulomatis (уст. Calymmatobacterium granulomatis) — возбудитель донованоза, передающегося половым, реже, бытовым путём. Донованоз (другие названия: венерическая гранулема или паховая гранулема) — длительное грануломатозное поражение гениталий и паховой области с образованием язв. Встречаются главным образом в тропических и субтропических странах.

Другие заболевания, вызываемые клебсиеллами

Лечение клебсиеллезных инфекций

Для лечения клебсиеллезов применяются антибиотики: ампициллин, аминогликозиды, тетрациклины, левомицетин, рифаксимин, левофлоксацин, норфлоксацин, доксициклин и другие, однако в последнее время широко распространились штаммы клебсиелл, резистентных к антибиотикам. Также используются лекарственные препараты, действующим веществом которого являются бактериофаги: Бактериофаг клебсиелл пневмонии очищенный жидкий и Бактериофаг клебсиеллезный поливалентный жидкий очищенный, Пиобактериофаг (комбинированный препарат; торговые наименования лекарств: Пиобактериофаг комплексный жидкий, Пиобактериофаг поливалентный, Пиополифаг, Секстафаг). Бактериофаги действуют избирательно, только на клебсиелл (или, для комбинированных бактериофагов, на комплекс бактерий), не имеют противопоказаний, но они значительно менее эффективны, чем антибиотики.

Клебсиелла резистентна к нифуроксазиду.

Источник

Вагиниты, вызванные условно-патогенной микрофлорой: рекомендации для практикующих врачей

Сведения об авторе:

Пустотина Ольга Анатольевна, доктор медицинских наук, профессор кафедры акушерства, гинекологии и репродуктивной медицины ФПК МР РУДН Адрес: 117198 Москва, ул. Миклухо-Маклая д. 6, телефон 8 (495) 787-38-27, email: rudn@rudn.ru Pustotina Olga Anatolievna, Doctor of Medicine, Professor of The department of Obstetrics, Gynecology and Reproductive Health, Peoples’ Friendship University of Russia. Address: 117198 Moscow, Mikluho-Maklaya str, 6. Phone 8(495)7873827

Нормальная микрофлора женских половых органов

Таким образом, во влагалище здоровых женщин репродуктивного возраста общая численность бактерий составляет 105-106 КОЕ/мл выделений, 95% которых представлены лактобактериями и только 5% формируется представителями других видов аэробных и анаэробных УПМ.

Вагиниты, вызванные УПМ

Вагиниты бывают воспалительного и невоспалительного характера. Вос­палительные вагиниты в зависимости от вида возбудителя разделяют на не­специфические и специфические. К специфическим относятся трихомонадный, хламидийный, гонококковый и грибковый вагинит (вагинальный кандидоз), при обнаружении любых других УПМ вагинит является неспецифическим. Невоспали­тельный вагинит называется бактериальным вагинозом. Бактериальный ваги- ноз, неспецифический вагинит и вагинальный кандидоз объединяют вагиниты, вызванные УПМ.

Бактериальный вагиноз не относится к инфекциям, передаваемым половым путем (ИППП), но связан с сексуальной активностью женщины и может вызывать симптомы уретрита у мужчин. Происходящие во влагалищном биотопе изменения облегчают восходящее инфицирование ИППП: гонококками, хламидиями, трихо- монадами, ВИЧ-инфекцией и др. Кроме того, накапливаясь в большом количестве, УПМ проникают в полость матки, вызывая хроническую воспалительную реакцию, приводя к бесплодию, невынашиванию беременности и снижению эффективности программ ЭКО [7, 8].

Вагинальный кандидоз-это воспаление слизистой оболочки влагалища, вы­званное дрожжевыми грибами рода СапсНс1а, которое встречается у 5-10% женщин репродуктивного периода. Развитие кандидоза в основном расценивают как вто­ричную эндогенную инфекцию, резервуаром которой является желудочно-кишеч­ный тракт. Основными причинами, способствующими проникновению грибов из аногенитальной области во влагалище и их интенсивному размножению, является прием антибиотиков, глюкокортикоидов, потребление пищи с большим количе­ством углеводов. Предрасполагающими к заболеванию факторами служат ожире­ние, сахарный диабет и нарушение правил личной гигиены 11.

Факторы риска вагинитов, вызванных УПМ

Устойчивость экосистемы влагалища определяется факторами эндогенно­го и экзогенного происхождения. К развитию дисбиотических процессов в вагинальном микроценозе наиболее часто приводят: стресс, лечение анти­биотиками, гормональная терапия, эндокринные и аллергические заболева­ния, снижение иммунной защиты организма, хронические запоры, инфекция мочевых путей. Уменьшение доли лактобацилл и повышение рН в содержи­мом влагалища происходит при повреждениях эпителиального покрова в ре­зультате полового акта, трещин, расчесов, при чрезмерной гигиене наружных половых органов. Нередко женщины при появлении неприятного запаха из половых путей прибегают к спринцеванию. Спринцевание не имеет ни гигие­нического, ни профилактического, ни лечебного эффекта, а усугубляет дис- биоз и является фактором риска воспалительных заболеваний органов малого таза. Нарушение экосистемы влагалища может возникать после полового акта вследствие действия спермы с высоким уровнем рН, при частой смене по­ловых партнеров, во время аногенитальных контактов, при использовании некоторых спермицидов. Длительное маточное кровотечение, инородные тела во влагалище (тампоны, пессарии, швы при истмико-цервикальной недо­статочности) нередко также сопровождаются патологическими выделениями из половых путей [4, 6, 7, 9].

Клиника и диагностика вагинитов, вызванных УПМ

В основе вагинитов, вызванных УПМ, лежит уменьшение колоний лактобакте­рий, в результате которого изменяется рН вагинальной среды с кислой на щелоч­ную и создаются условия для разрастания УПМ и их адгезии на освобождающийся эпителий слизистой оболочки влагалища.

Все происходящие изменения вагинального биотопа объединяются диагно­стическими критериями Амселя: появление специфических белей из половых путей, увеличение рН вагинального отделяемого, «рыбный» запах и наличие «ключевых клеток», представляющих собой эпителиальные клетки, порытые сплошным слоем различных микроорганизмов. По последним данным, даже наличие двух критериев из четырех позволяет установить нарушение вагиналь­ного микробиоценоза [5].

Кроме того, возбудители ИППП, такие как хламидии, трихомонады, гонококк и Мусор1а5та депйаПит, также могут колонизировать генитальный тракт, не нару­шая нормальный рост лактобактерий и не изменяя рН влагалищного содержимого, в следствие чего до 90% случаев инфицирования ИППП протекают бессимптомно. Поэтому международные и отечественные эксперты 15 рекомендуют допол­нительно к микроскопическому исследованию, обладающему низкими диагности­ческими возможностями в отношении облигатных патогенов, использовать метод полимеразной цепной реакции (ПЦР) для выявления антигенов хламидий, трихо- монад, гонококка и Мусор1а5та депИаИит в отделяемом половых путей.

Таким образом, окончательный диагноз вагинитов, вызванных УПМ, устанавли­вается при наличии у женщины жалоб на патологические вагинальных выделения и данных микроскопического исследования, и только после исключения ИППП методом ПЦР.

Лечение вагинитов, вызванных УПМ

Первый этап: Противомикробная терапия.

Препаратами выбора для лечения бактериального вагиноза являются произ­водные нитроимидазола и линкозамиды, которые наиболее активно подавляют размножение анаэробной микрофлоры:

Исследования показали, что ни у одной из схем нет преимуществ в эффективно­сти терапии [7], однако при местном использовании значительно реже возникают побочные эффекты [16].

Для лечения неспецифического вагинита рекомендуется использовать клин- дамицин (300 мг 2 р/сут 7 дней, вагинальный крем 2% 5г 7 дней, свечи 100 мг вагинально 3 дня). В сравнении с производными нитроимидазола (метронидазол, тинидазол, орнидазол), он имеет более широкий спектр действия, включающий не только анаэробные, но и аэробные грамположительные и грамотрицательные бактерии [3, 12, 13, 17, 18].

В последние годы опубликованы результаты крупных рандомизированных контролируемых исследований, показавших высокую эффективность лечения нарушений вагинального микробиоценоза еще двумя антибиотиками широкого спектра действия: рифаксимина (250 мг вагинально 5 сут) [19] и нифуратела (250 мг вагинально 10 сут) [20].

Следует отметить, что все выше представленные антибактериальные средства, обладая выраженной подавляющей активностью в отношении УПМ, не влияют на жизнедеятельность полезных молочно-кислых бактерий [15, 19, 20].

Терапия вагинального кандидоза проводится антимикотиками, среди которых препаратами первой линии являются азолы для интравагинального применения (имидазолы):

и азолы для приема внутрь (триазолы):

При остром неосложненном вагинальном кандидозе, вызванном СапсМс1а а1Ысап5, все препараты местного и системного действия одинаково эффективны.

В случаях рецидивирования процесса длительность и количество курсов увеличи­вается, при этом необходимо идентифицировать вид кандидозной инфекции и исключить возможные факторы риска [10,12-14].

Антисептики:

В настоящее время получено множество доказательств эффективности терапии вагинитов, вызванных УПМ, различными антисептическими средствами, такими как:

Все антисептики обладают широким неспецифическим спектром дей­ствия и подавляют рост аэробных и анаэробных микроорганизмов, а также грибов рода СапсМс1а, при этом не влияя на жизнедеятельность колонии лактобактерий [15].

Наибольшая доказательная база (уровень доказательности 1А) продемон­стрирована для деквалиния хлорида (флуомизина). В крупномасштабных много­центровых рандомизированных зарубежных [21 ] и отечественных исследованиях (БИОС-1/М) [18, 22, 24] с участием 321 и 640 пациенток, соответственно, деквали­ния хлорид показал сопоставимую эффективность с действием клиндамицина при лечении вагинитов, вызванный УПМ, при значительно лучшей переносимо­сти и меньшей частоте развития кандидоза. Кроме того, вагинальные таблетки деквалиния хлорида обладают хорошей всасываемостью и меньшей текучестью в сравнении с хлоргексидином, поэтому назначаются один раз в сутки, не вызы­вая аллергических и других побочных эффектов, характерных для повидон-йода, при этом более эффективно уменьшая количество «ключевых клеток» и ПЯЛ в вагинальном мазке [18, 22].

Второй этап: восстановление микробиоценоза

Одной из причин хронизации процесса являются бактериальные пленки, фор­мирующие невосприимчивость микроорганизмов к действию антибактериальных и антисептических средств [23]. В результате уровень излеченности через 3 мес составляет 60-70% и еще ниже через 6 мес [6]. Значительное повышение эффектив­ности терапии вагинитов происходит после проведения второго этапа, направлен­ного на восстановление нормального микробиоценоза [22, 23, 25].

Наилучшие результаты продемонстрировало применение пробиотиков, содержащих живые лактобактерии. Они не только подавляют рост УПМ, ассо­циированных с бактериальным вагинозом и неспецифическим вагинитом, за счет образования молочной кислоты, перекиси водорода и бактериоцинов, но и способны разрушать образованные ими биопленки, а также модулируют иммунный ответ и способствуют размножению колоний эндогенных лактобак­терий [4, 12, 19, 24, 26, 27].

В качестве дополнительного фактора, улучшающего состояние вагиналь­ного микробиоценоза после антимикробной терапии, является применение вагинальных таблеток аскорбиновой кислоты. [28]. В то же время, применение исключительно пробиотиков и/или закисления вагинальной среды без пред­шествующей антимикробной терапии для лечения вагинитов, вызванных УПМ, недостаточно [7].

Лечение вагинитов, вызванных УПМ, у беременных

Нарушение вагинального микробиоценоза у беременных достоверно сопряже­но с повышенным риском преждевременных родов, восходящего инфицирования плода и послеродовых гнойно-септических осложнений [1,8, 29-31 ].

Согласно зарубежным рекомендациям [12, 13] терапия бактериального вагино- за и неспецифического вагинита у беременных женщин не отличается от таковой у небеременных. Препаратом первой линии считается метронидазол для систем­ного и местного применения. При осложненном течении беременности и высоком риске преждевременных родов более эффективным считается назначение клин­дамицина, обладающего более широким спектром активности 32. При этом терапию нарушений биоценоза влагалища необходимо проводить с самых ранних сроков беременности [36].

В отечественных рекомендациях [14] антибиотики из группы нитроимидазола и линкозамидов противопоказаны в первом триместре, их применение возмож­но только местно после 12 нед беременности. Поэтому препаратами выбора для беременных являются вагинальные антисептики широкого спектра действия. Среди антисептических средств только у деквалиния хлорида безопасность при­менения на любом сроке беременности и в период грудного вскармливания подтверждена в масштабных многоцентровых исследованиях [18, 21, 22, 24]. Беременным с вагинальным кандидозом показано местное применение азолов (клотримазол, миконазол, терканозол и др.) 13. В случаях неэффективности терапии предусмотрено интравагинальное назначение полиенов (натамицин, нистатин) 14. В дальнейшем для профилактики рецидивов вагинальных выделений беременным назначаются пробиотики и средства, подкисляющие вагинальную среду [28, 36].

В заключение хочется отметить, что вагинальный микробиоценоз напря­мую связан с состоянием здоровья женщины. Любые нарушения гомеостаза могут сопровождаться патологическими выделениями из половых путей, которые нередко бывают кратковременными, и после нормализации обще­го состояния самостоятельно проходят. В случаях рецидивирования процесса основной задачей врача является не поиск и идентификация возможных воз­будителей, которых при вагинитах, вызванных УПМ, как правило множество, а выяснение причин, приведших к длительному течению заболевания. Для постановки правильного диагноза достаточно простой микроскопии вагиналь­ного мазка и метода ПЦР для исключения строгих патогенов. При рецидивиру­ющих патологических вагинальных выделениях необходим также тщательный сбор анамнеза для выявления всех возможных факторов риска, только после устранения которых достигается полноценное восстановление вагинального микробиоценоза.

Список использованной литературы

1. Гуртовой Б.Л., Кулаков В.И., Воропаева С.Д. Применение антибиотиков в акушерстве и гинекологии. – М.: Триада-Х, 2004. – 176с.

2. Sweet RL, Gibbs RS. Infectious diseases of the female genital tract. – 5th ed. Lippincott Williams Wilkins, 2009. 469p.

4. Радзинский В.Е. Бактериальный вагиноз. В кн. Шейка матки, влагалище, вульва. Физиология, патология, кольпоскопия, эстетическая коррекция: руководство для практикующих врачей / Под ред. С.И. Роговской, Е.В. Липовой. – М.: Издат журнала StatusPraesens, 2014. – С.249-280.

5. Mittal V, Jain A, Pradeep Y. Development of modified diagnostic criteria for bacterial vaginosis at peripheral health centres in developing countries/ J Infect Dev Ctries. 2012; 6(5): 373-377.

6. Verstraelen H, Verhelst R. Bacterial vaginosis: an update on diagnosis and treatment/ Expert Rev Anti Infect Ther. 2009;7:1109–1124.

7. Donders GG, Zodzika J, Rezeberga D. Treatment of bacterial vaginosis: what we have and what we miss/ Expert Opin Pharmacother. 2014;15(5): 645-657.

8. Leitich H, Bodner-Adler B, Brunbauer M. et al. Bacterial vaginosis as a risk factor for preterm delivery: a meta-analysis/ Am J Obstet Gynecol. 2003;189: 139–147.

9. Filler SG. Insights from human studies into the host defense against candidiasis/ Cytokine. 2012; 58(1): 129-132.

10. Байрамова Г.Р. Рецидивирующий вульвовагинальный кандидоз: автореф. дис. докт.мед.наук.– М., 2013.

11. Роговская С.И., Липова Е.В., Яковлева А.Б. Вульвовагинальные микозы. В кн. Шейка матки, влагалище, вульва. Физиология, патология, кольпоскопия, эстетическая коррекция: руководство для практикующих врачей / Под ред. С.И. Роговской, Е.В. Липовой. – М.: Изд-во журнала StatusPraesens, 2014. – С.281-308.

12. CDC. Sexually Transmitted Diseases Treatment Guidelines 2010. http://www.cdc.gov/std/treatment/2010/pid.htm

13. Sherrard J, Donders G, White D. European (IUSTI/WHO) Guideline on the management of vaginal discharge in women reproductive age. 2011.

14. Клинические рекомендации РОАГ. Акушерство и гинекология. – 4-е изд./ под ред. В.Н. Серова, Г.Т. Сухих. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2014. – 1024с.

15. Профилактика, диагностика и лечение инфекций, передаваемых половым путем: рук-во для дерматовенерологов, акушеров-гинекологов, урологов и семейных врачей. – М.:Институт здоровья семьи, 2008.

16. Mikamo H, Kawazoe K, Izumi K, et al. Comparative study on vaginal or oral treatment of bacterial vaginosis / Chemotherapy. 1997; 43:60-68.

17. Практическое руководство по антиинфекционной химиотерапии// Под ред. Л.С. Страчунского, Ю.А. Белоусова, С.Н. Козлова. – М., 2007. – 462с.

18. Подзолкова Н.М., Никитина Т.И. Сравнительная оценка различных схем лечения больных с бактериальным вагинозом и неспецифическим вульвовагинитом // Рос вестник акуш гинекол, 2012.- №4. – С.75-81.

19. Donders GG, Guaschino S, Peters K, et al. A multicenter, double-blind, randomized, placebocontroled study of rifaximin for the treatment of bacterial vaginosis/ Int J Gynaecol Obstet. 2013; 120:131-136.

21. Weissenbacher ER, Donders G, Unzeitig V. et al. Fluomizin Study Group. A comparison of dequalinium chloride vaginal tablets (Fluomizin®) and clindamycin vaginal cream in the treatment of bacterial vaginosis: a single-blind, randomized clinical trial of efficacy and safety. Gynecol Obstet Invest.
2012; 73: 8–15.

23. Swidsinski A, Verstraelen H, Loening-Baucke V. et al. Presence of a polymicrobial endometrial biofilm in patients with bacterial vaginosis/ PLoS One. 2013;8:e53997.

25. McMillan A, et al. Disruption of urogenital biofilms by lactobacilli / Colloids Surf B Biointerfase,2011; 86(1): 58-64.

26. Larsson PG, Stray-Pedersen B, Ryttig KR, Larsen S. Human lactobacilli as supplementation of clindamycin to patients with bacterial vaginosis reduce the recurrence rate; a 6-month, double-blind, randomized, placebo-controlled study./ BMC Women Health, 2008;15(8):3.

27. Ya W, Reifer C, Miller L E. Efficacy of vaginal probiotic capsules for recurrent bacterial vaginosis: a double blind, randomized, placebo-controlled study. Am J Obstet Gynecol. 2010; 203:1200–1208.

28. Zodzika J, Rezerberga D, Donders G. et al. Impact of vaginal ascorbic acid on abnormal vaginal microflora / Arch Gynecol Obstet 2013; 288: 1039-1044.

29. Bothuyne-Queste E, et al. Is the bacterial vaginosis risk factor of prematurity? Study of a cohort of 1336 patients in the hospital of Arras/ J Gynecol Obstet Biol Reprod. 2012; 41(3): 262-270.

30. Pustotina OA, Bubnova NI, Yezhova LS. Pathogenesis of hydramnios and oligohydramnios in placental infection and neonatal prognosis /J mat-fetal&neonat med. 2008; 21(1): 267-271.

31. Pustotina OA. Urogenital infection in pregnant women: clinical signs and outcome /J Perinat Med, 2013; 41:135.

32. Simcox R, Sin WT, Seed PT, et al. Prophylactic antibiotics for the prevention of preterm birth in women at rick: a meta-analysis/ Aust N-Z J Obstet Gynaecol. 2007; 47: 368-377.

33. McDonald HM, Brocklehurst P, Gordon A. Antibiotics for treating bacterial vaginosis in pregnancy/Cochr Database Syst Rev. 2007. N1.P.CD000262.

34. Lamont RF, Duncan SLB, Mandal D, et al. Intravaginal clindamycin to reduce preterm birth in women with abnormal genital tract flora/ Obstet Gynecol. 2003;101:516–522.

Источник