Мочевина повышена что это значит у взрослого мужчины

Анализ на мочевину — показания, расшифровка результатов

» data-image-caption=»» data-medium-file=»https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2021/12/Анализ-на-мочевину-—-показания-расшифровка-результатов.jpg?fit=450%2C300&ssl=1″ data-large-file=»https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2021/12/Анализ-на-мочевину-—-показания-расшифровка-результатов.jpg?fit=825%2C550&ssl=1″ />

Мочевина – основной продукт разложения азотистых белков. Она вырабатывается печенью и выводится почками. Концентрация мочевины в крови зависит от баланса между ее образованием в печени и выведением почками. Это показатель функции почек. По мере снижения клубочковой фильтрации количество мочевины в крови увеличивается.

Что такое мочевина?

Мочевина – это органическое соединение, образующееся в организме человека в качестве конечного продукта распада. Она выводится в основном через почки, а также через пот. Мочевина содержит вещество «аммиак», токсичное для человека. Он накапливается в организме посредством различных путей метаболизма аминокислот, а затем превращается в мочевину и выводится из организма.

Цикл мочевины

Цикл мочевины – это цепь метаболических реакций в организме человека. В результате него токсичное вещество аммиак упаковывается в виде мочевины, а затем высвобождается безопасным способом. В организме человека органические вещества постоянно образуются, расщепляются или превращаются друг в друга. Аминокислоты играют важную роль в этом процессе.

Аминокислоты входят в состав белков. Поэтому они – важнейший строительный материал тела. Другими словами, аминокислоты образуются при расщеплении белков. При распаде аминокислот образуется множество различных веществ.

Некоторые из них имеют углеродный скелет и поэтому могут обеспечивать организм энергией. Однако другая основная часть продуктов разложения – азот. Он превращается в:

Чтобы предотвратить накопление аммиака в организме, его нужно удалять непрерывно. Поскольку вещество выводится почками и токсично, то его сначала необходимо хорошо упаковать.

Это происходит во время цикла мочевины. Цикл мочевины частично происходит в митохондриях и частично в плазматических клетках печени и потребляет много энергии.

Образовавшаяся в результате мочевина переносится с кровью в почки, фильтруется и добавляется к моче. В этом процессе мочевина показывает свою вторую функцию – она помогает почкам вырабатывать мочу, создавая градиент концентрации. Следовательно, она не только навсегда выводится только через почки, но и играет решающую роль в функции почек.

В каких случаях врач назначает анализ?

Мочевина используется для диагностики различных заболеваний почек и обмена веществ. Определение мочевины широко используется для оценки функции почек. Этот анализ часто назначают вместе с анализом креатинина для диагностики:

На что обращать внимание перед сдачей анализа?

Никакой специальной подготовки пациента не требуется.

Материал исследования – кровь.

Некоторые лекарства могут повлиять на результаты теста. Сообщите врачу о принимаемых лекарствах. Самостоятельно отменять лечение не следует.

Время выполнения анализа — 1 рабочий день.

Что означают результаты?

Нормальные значения мочевины в сыворотке крови: от 17 до 43 мг / дл или 2,8-7,1 ммоль / л.

Как можно снизить уровень мочевины?

Для снижения уровня мочевины:

Растительные лекарственные средства для снижения уровня мочевины:

Добавить комментарий Отменить ответ

Вы должны быть авторизованы, чтобы оставить комментарий.

Источник

Мочевина повышена что это значит у взрослого мужчины

Мочевина – это один из конечных продуктов распада белков в организме, входит в группу веществ, относящихся к остаточному азоту крови. Ее уровень отражает состояние белкового баланса. Мочевина выводится через почки вместе с мочой, поэтому содержание мочевины в моче – один из значимых клинико-лабораторных показателей выделительной функции почек.

Азот мочевины в суточной моче.

UUN, Urea nitrogen – urine, Urine urea nitrogen.

Энзиматический метод (уреазный).

Ммоль/сут. (миллимоль в сутки).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

Общая информация об исследовании

Мочевина – амид угольной кислоты и конечный продукт обмена белков в организме. Она синтезируется в клетках печени после ряда биохимических реакций, происходящих в определенной последовательности с участием ферментных систем и получивших название цикл мочевины. Результатом является обезвреживание токсичного аммиака путем образования водорастворимой и малотоксичной мочевины, выводимой из организма с мочой.

Фильтрация мочевины из крови в просвет проксимальных канальцев происходит в почечных клубочках, затем часть ее (около 35 %) пассивно реабсорбируется, особенно при снижении скорости тока мочи.

Выведение мочевины из организма пропорционально содержанию белка в рационе питания. У взрослого человека в состоянии азотистого равновесия выделение 500 ммоль мочевины (или 14 г азота мочевины) за сутки соответствует употреблению примерно 100 г белка. Выделяемая с мочой мочевина составляет около 90 % выводимых из организма азотистых метаболитов (продуктов распада белка).

Повышение экскреции мочевины свидетельствует об отрицательном азотистом балансе, такое бывает у больных в послеоперационном периоде, при гиперфункции щитовидной железы, вследствие всасывания в кишечнике компонентов крови (аминокислот и белков) после кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта.

Пониженное выведение мочевины с мочой говорит о положительном азотистом балансе и характерно для заболеваний почек, некоторых заболеваниях печени (из-за нарушения синтеза мочевины), приема различных препаратов гормональной природы (гормона роста, тестостерона, инсулина). Экскреция мочевины понижена при врождённой недостаточности или отсутствии ферментов, участвующих в синтезе мочевины. Уменьшение концентрации мочевины в моче может быть обусловлено ее усиленной пассивной реабсорбцией в почечных канальцах при патологиях, сопровождающихся обезвоживанием организма, гиповолемией и нарушением почечного кровообращения: при массивных кровотечениях, шоке, дегидратации, ожогах, сердечной недостаточности и др. Ослабление почечного кровотока характерно также для пожилых больных, страдающих атеросклерозом почечных артерий, у которых нарушена функция почек.

Тест на мочевину в суточной моче в клинической практике применяют, чтобы оценить образование и распад белка. Особенно важно это для реанимационных больных и пациентов, находящихся в тяжелом состоянии и получающих энтеральное (зондовое) и парентеральное (вводимые вещества поступают в организм, минуя желудочно-кишечный тракт) питание. Выявив, какие именно процессы преобладают у больного, можно рассчитать необходимое ему количество белковых препаратов.

Кроме того, концентрацию мочевины в моче очень часто определяют при повышенном уровне мочевины в крови, чтобы оценить состояние выделительной функции почек. Чрезмерное содержание мочевины в крови при сниженном выделении ее с мочой свидетельствует в большинстве случаев о нарушении выделительной функции почек, вызванном почечной недостаточностью.

Для чего используется исследование?

Когда назначается исследование?

Что означают результаты?

Причины повышения уровня мочевины в суточной моче:

Причины понижения уровня мочевины в суточной моче:

Что может влиять на результат?

Кто назначает исследование?

Нефролог, реаниматолог, уролог, диетолог, семейный врач.

Источник

Исследование уровня мочевины в крови

Краткое описание:
Мочевина – один из конечных продуктов белкового метаболизма, содержащий азот. Она продуцируется в печени, переносится кровью в почки, там фильтруется через сосудистый клубочек, а затем выделяется. Результат теста на мочевину в крови является показателем клубочковой продукции и экскреции мочи. Накопление мочевины и других азотсодержащих соединений в крови вследствие почечной недостаточности приводит к уремии.

Синонимы (rus): Диамид угольной кислоты, карбамид, мочевина в крови.
Синонимы (eng): Urea nitrogen, Urea, Blood Urea Nitrogen (BUN), Urea, Plasma Urea.

Метод: УФ кинетический с применением уреазы и глутаматдегидрогеназы.

Единицы измерения: Ммоль/л (миллимоль на литр).

Подготовка к исследованию:
• Не принимать пищу в течение 12 часов до исследования.
• Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение и не курить 30 минут до сдачи крови.

Тип биоматериала: Венозная кровь.

Тип пробирки: пробирка вакуумная с активатором свертывания и разделительным гелем (красная крышка с желтым кольцом).

Цена услуги: 60 руб.

Сроки выполнения: один рабочий день.

Причины повышения уровня мочевины в крови:
• снижение функции почек, вызванное застойной сердечной недостаточностью, потерей солей и жидкости, шоком в сочетании с чрезмерным катаболизмом белка (желудочно-кишечное кровотечение, острый инфаркт миокарда, стресс, ожоги),
• хроническое заболевание почек (пиелонефрит, гломерулонефрит, амилоидоз, туберкулез почек и др.),
• обструкция мочевыводящих путей (опухоль мочевого пузыря, аденома простаты, мочекаменная болезнь и др.),
• кровотечение из верхних отделов ЖКТ (язвенная болезнь желудка, двенадцатиперстной кишки, рак желудка, двенадцатиперстной кишки и др.),
• сахарный диабет с кетоацидозом,
• повышенный катаболизм белка при онкологических заболеваниях,
• прием кортикостероидов, нефротоксичных лекарственных препаратов, тетрациклинов, избыток тироксина,
• применение анаболических стероидов,
• питание с высоким содержанием белков (мяса, рыбы, яиц, сыра, творога).

Причины понижения уровня мочевины в крови:
• печеночная недостаточность, некоторые заболевания печени: гепатит, цирроз, острая гепатодистрофия, опухоли печени, печеночная кома, отравления гепатотоксичными ядами, передозировки лекарственных средств (при этом нарушается синтез мочевины),
• акромегалия (гормональное заболевание, характеризующееся повышенной выработкой соматотропного гормона),
• голодание, низкобелковая диета,
• нарушение кишечного всасывания (мальабсорбция), например, при целиакии,
• нефротический синдром (повышенное выделение белка с мочой, гиперлипидемия, снижение уровня белка в крови),
• повышенная выработка антидиуретического гормона (АДГ) и, как следствие, патологическая гиперволемия,
• беременность (повышен¬ный синтез белка и увеличение почечной фильтрации вызывают сни¬жение количества мочевины у беременных женщин).

Источник

Норма мочевины в биохимическом анализе (UREA)

Мочевина– вещество, которое играет огромную роль в протеиновом обмене веществ. Основным отличием любого белка является наличие в нем большого количества азота как химического элемента. При метаболизме данный азот высвобождается, а из него образуется аммиак – один из самых ядовитых для организма. Образовавшись на периферии, он попадает в печень, где под действием специальных ферментов превращается в менее токсичную мочевину, которая направляется в почки и удаляется с мочой.

UREA – ключевой показатель выделительной способности почек. Если их функция нарушена, то данное соединение не проходит почечный фильтр и задерживается в сосудистом русле. Норма составляет 2,5 – 8,3 ммоль/л. У людей среднего возраста показатель не должен превышать 6,9 – 7,2. Ряд лабораторий выделяют различные верхние границы для мужчин и женщин: 7,1 и 6,8 соответственно.

Нормальные значения могут колебаться в зависимости от:

Рациона питания (богатые белком продукты);

Интенсивности физического труда;

Приема ряда лекарственных препаратов (гормонотерапия).

Превышение может свидетельствовать о:

Почечной патологии (острые воспаления и обострение хронических, связанных с инфекцией, интоксикацией, аутоиммунными заболеваниями);

Дисфункции мочевыделительной системы, связанной с препятствием нормальному оттоку мочи (камни, опухоли мочеточников, мочевого пузыря, уретры);

Системных онкологических процессах (метастазы, опухолевые поражения красного костного мозга);

Тяжелых соматических состояниях (сердечная и дыхательная недостаточность);

Обширные травмы (особенно со сдавлением мышц), ожоги, обморожения, отравления, тяжелые инфекции также приводят к росту концентрации.

Необходимо учитывать, что при всей вышеперечисленной патологии в клинической картине должны присутствовать и другие изменения (характерные симптомы, сдвиги в сопутствующих исследованиях). Изолированное повышение встречается довольно редко и требует повторного определения.

Снижение уровня свидетельствует о нарушениях протеинового и азотистого обмена. Иногда такое состояние является более опасным, нежели высокие цифры. Это связно с заболеванием печени (цирроз, гепатозы, гепатит), которая не способна обезвредить аммиак и перевести его в менее токсичные соединения. Токсин накапливается и оказывает выраженное негативное влияние.

Низкие значения наблюдаются у истощенных больных.

Кровь необходимо сдавать при появлении таких симптомов, как:

Мутная моча или другие примеси;

Дизурические расстройства (частое, болезненное мочеиспускание);

Изменения в общих анализах.

При наличии уже установленного диагноза доктор сам определяет показания к исследованию. Как правило, параллельно определяется уровень креатинина, билирубина и общего белка для всесторонней оценки патологического процесса.

Источник

Гиперурикемия: взгляд кардиолога

Я.А. Орлова, д.м.н., заведующая отделом возраст-ассоциированных заболеваний Медицинского научно-образовательного центра ФГБОУ ВО МГУ им. М.В. Ломоносова

Мочевая кислота была впервые идентифицирована почти двести лет назад, несмотря на это, некоторые патофизиологические аспекты повышения ее уровня в плазме крови до сих пор не совсем понятны. В течение многих лет гиперурикемия ассоциировалась с риском развития подагры и нефролитиаза, теперь же мочевая кислота является предметом пристального изучения как маркер ряда метаболических и гемодинамических нарушений.

По данным эпидемиологических исследований, распространенность гиперурикемии в популяции очень высока – почти 17% взрослого населения России имеют повышенный уровень мочевой кислоты (МК): более 400 мкмоль/л, приблизительно 7 мг/дл – для мужчин, более 360 мкмоль/л, приблизительно 6 мг/дл – для женщин. Люди вообще имеют более высокий уровень МК, чем большинство млекопитающих, из-за дефицита печеночного фермента уриказы и более низкого фракционного выделения МК. Приблизительно две трети общего количества уратов в организме вырабатывается эндогенно, а оставшаяся треть приходится на пурины, поступающие в организм с пищей. Приблизительно 70% вырабатываемых уратов постоянно выводятся почками, а остальные – кишечником. Однако при почечной недостаточности вклад кишечной экскреции уратов увеличивается, чтобы компенсировать снижение их выведения почками. Уровень МК в крови является отражением баланса между расщеплением пуринов и скоростью их выведения из организма. Теоретически, любые изменения в этом балансе могут быть причиной повышения сывороточного уровня МК, но на практике именно нарушение выведения уратов является причиной большинства случаев гиперурикемии.

Увеличение уровня МК в плазме крови прогрессивно повышает риск развития подагры. Однако абсолютный риск не так уж велик. Согласно большим проспективным исследованиям, в течение 15 лет клинически выраженная подагра развилась только у 49% пациентов даже с высоким уровнем гиперурикемии (10 мг/дл и выше). Эти наблюдения указывают на наличие дополнительных факторов в патогенезе подагры; это могут быть ингибиторы или активаторы образования кристаллов уратов в присутствии их повышенных концентраций в тканях, генетические факторы и факторы окружающей среды, которые определяют воспалительный ответ на осажденные уратные кристаллы.

Связь гиперурикемии с риском развития нефролитиаза еще менее линейна. Даже у больных подагрой только в 20–25% случаев имеет место мочекислый уролитиаз. В этом случае очевидно, что на риск развития мочекаменной болезни влияет не только гиперпродукция эндогенной МК и дефект ее почечной экскреции, но и кислотность мочи, а, вероятно, и другие ее характеристики.

Первая публикация о том, что уровень МК в плазме крови может быть связан с сердечно-сосудистыми заболеваниями (ССЗ), появилась в Британском медицинском журнале в 1886 г. К середине XX века было показано, что у пациентов с ишемической болезнью сердца значительно повышен уровень МК по сравнению с группой контроля, сопоставимой по возрасту и полу. Последующие эпидемиологические исследования, включившие в общей сложности около 100 тыс. пациентов, подтвердили роль МК как фактора риска ССЗ. Описано несколько потенциальных механизмов, благодаря которым гиперурикемия может играть роль в патогенезе сердечно-сосудистых событий, но ни один из них пока не имеет надежных доказательств.

Очевидно, что повышенный уровень МК усиливает оксигенацию липопротеидов низкой плотности и связан с увеличенной продукцией свободных кислородных радикалов, что может играть роль в прогрессировании атеросклероза. МК может оказывать влияние на процессы адгезии и агрегации тромбоцитов. Это породило гипотезу о том, что гиперурикемия повышает риск коронарного тромбоза у пациентов с уже имеющимися коронарными заболеваниями. Предполагают, что повышение уровня МК отражает повреждение эндотелия. Эндотелиальная дисфункция, проявляющаяся снижением эндотелийзависимой сосудистой релаксации в результате действия оксида азота, обычна для пациентов с сахарным диабетом и артериальной гипертензией и играет роль в развитии атеросклероза и эректильной дисфункции. Во многих исследованиях обнаружено, что уровень МК связан с гиперлипидемией, ­ в особенности с гипертриглицеридемией. Более сильная связь была выявлена именно с триглицеридами, а не с холестерином, что привело к предположению, о патогенетических механизмах, связывающих гиперурикемию с нарушением углеводного обмена. Гиперинсулинемия, как следствие инсулинорезистентности, может снижать почечную экскрецию МК независимо от клиренса креатинина. Вероятно инсулин, увеличивая канальцевую реабсорбцию натрия, способствует увеличению реабсорбции МК. Длительное время считалось, что гиперурикемия является результатом резистентности к инсулину, а не предшествует ей. В настоящее время на животных моделях показано, что МК сама увеличивает толерантность к инсулину путем ингибирования биодоступности оксида азота, снижая тем самым инсулин-стимулированное усвоение глюкозы. Кроме того, МК может способствовать увеличению риска сахарного диабета прямым цитотоксическим действием на β-клетки поджелудочной железы через аллоксаноподобные производные.

Описывая патогенетические связи гиперурикемии и ССЗ, нельзя обойти почечные механизмы. Повышенный уровень МК, очевидно ассоциирован с почечной сосудистой резистентностью и имеет обратную зависимость от почечного кровотока. Он коррелирует с экскрецией альбуминов с мочой, которые являются предвестниками развития нефросклероза, а нарушение почечной гемодинамики предшествует нарушению метаболизма МК у пациентов с нефропатией.

Таким образом, в настоящее время, несмотря на отсутствие полного понимания причинно-следственных связей, не остается сомнений, что гиперурикемия ассоциирована с повышенными рисками возникновения ССЗ. В Европейских рекомендациях по диагностике и лечению артериальной гипертензии 2018 г. и в Российских рекомендациях, опубликованных на сайте Минздрава в феврале 2020 г., повышение уровня МК (360 мкмоль/л и более у женщин, 420 мкмоль/л и более у мужчин) официально отнесено к факторам сердечно-сосудистого риска. Однако указаний на необходимость использования специфических препаратов для лечения бессимптомной гиперурикемии в Рекомендациях нет. Это связано с отсутствием рандомизированных клинических исследований, подтверждающих пользу терапии. Такой подход полностью согласуется с актуальной позицией других медицинских сообществ. На основании того, что у большинства пациентов с бессимптомной гиперурикемией никогда не развиваются подагра или мочекаменная болезнь, специфическое фармакологическое лечение бессимптомной гиперурикемии не считается полезным или экономически эффективным и, как правило, не рекомендуется. Кроме того, данные последних лет дают основание предполагать, что некоторые из вполне эффективных препаратов для лечения пациентов с гиперурикемией при подагре несут в себе определенный риск. Результаты проспективного исследования CARES, сравнивающего влияние фебуксостата и аллопуринола на ССЗ и их осложнения, показали отсутствие различий по риску развития новых ССЗ между двумя этими группами пациентов, однако сердечно-сосудистая смертность и смертность от всех причин были достоверно ниже в группе пациентов, получавших лечение аллопуринолом. Важно сказать, что исследование имело существенные ограничения, в частности неоднородность при анализе смертности наблюдалась в двух подгруппах у пациентов с сопутствующим приемом аспирина или нестероидных противовоспалительных средств. Кроме того, в отсутствие группы плацебо невозможно с уверенностью определить, представляет ли бóльшая частота сердечно-сосудистой смертности и смертности от всех причин в группе пациентов, получавших фебуксостат, фактическое увеличение подобных событий или, возможно, менее значительное снижение риска их возникновения по сравнению с пациентами, получавшим аллопуринол.

Тем не менее в настоящее время именно аллопуринол считается препаратом выбора для лечения пациентов с ССЗ и гиперурикемией, несмотря на то что результаты исследований с ним достаточно противоречивы. Некоторые из них показывают, что аллопуринол достоверно снижает частоту ССЗ и их осложнений; другие не находят никакой пользы. Неоднородность в дизайне и ограничения, присущие ретроспективным исследованиям, также способствуют этой путанице. Важным прорывом в этом направлении смогут стать результаты продолжающегося проспективного рандомизированного исследования ALL-HEART, в котором изучается влияние аллопуринола на неблагоприятные сердечно-сосудистые исходы у пациентов с установленной ишемической болезнью сердца и бессимптомной гиперурикемией.

Данные о влиянии других препаратов, снижающих уровень МК, на риски возникновения ССЗ и их осложнений крайне ограничены. В одном когортном исследовании Medicare пациенты, принимающие пробенецид, на 20% реже страдали инфарктом миокарда или инсультом, чем пациенты, принимающие аллопуринол. Однако этот результат может отражать базовые различия между группами пациентов – в исследовании отсутствовали важные сравнительные данные, в частности уровни МК до лечения. Кроме того, пациенты, получавшие пробенецид, реже страдали хронической болезнью почек, что также могло повлиять на сердечно-сосудистые исходы.

Однако в настоящее время пациентам с бессимптомной гиперурикемией можно рекомендовать не только изменение образа жизни: коррекцию рациона питания, снижение потребления алкоголя и физические упражнения, которые могут снизить уровень МК. Целый ряд лекарственных препаратов, применяемых в терапевтической практике, показал положительные результаты при гиперурикемии.

Наиболее часто в этом контексте обсуждаются свойства лозартана, блокатора ангиотензиновых рецепторов, широко применяемого при лечении больных артериальной гипертензией и сердечной недостаточностью. Этот препарат достаточно уникален, т.к. вместе со своим неактивным предшественником имеет способность блокировать реабсорбцию секретированной МК в проксимальном канальце почки, значительно снижая уровень МК в плазме крови. Он обладает небольшим моделирующим антиатеросклеротическим действием, улучшает когнитивные функции, позитивно влияет на эректильную функцию. Однако эти свойства в отличие от урикозурического эффекта присущи и другим представителям класса сартанов. По данным некоторых авторов, благоприятное влияние на уровень МК могут оказывать блокаторы кальциевых каналов, в частности исрадипин. В январе 2020 г. опубликованы данные, показавшие, что ингибиторы натриево-глюкозного котранспортера-2 (SGLT-2) могут снизить риск развития подагры у взрослых с сахарным диабетом 2 типа. Глюкозурия, вызываемая этими препаратами, приводит к секреции МК в мочу и снижению уровня МКв сыворотке крови, но ранее связь с подагрой не была показана. В этом новом исследовании наблюдалось снижение относительного риска подагры на 36% среди взрослых, которым назначали ингибиторы SGLT-2, по сравнению с теми, кто получал агонисты рецептора глюкагоноподобного пептида-1 (GLP-1), не влияющие на уровень МК. Полученные результаты показывают, что ингибиторы SGLT-2 могут стать эффективным средством для профилактики подагры у пациентов с сахарным диабетом или нарушениями углеводного обмена. Эффекты лекарств этого класса в снижении сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности были ранее продемонстрированы в ряде исследований, однако вклад их урикозурического действия отдельно не изучался.

Таким образом, несколько основных аспектов, связанных с гиперурикемией, являются в настоящее время предметом активного изучения. Во-первых, это дальнейшее исследование роли МК в патогенезе развития ССЗ и нарушений углеводного обмена с выявлением направленности биологических связей. Во-вторых, оценка эффективности и безопасности снижения уровня уратов для модификации рисков ССЗ. Этот вопрос наиболее актуален, когда речь идет о пациентах с бессимптомной гиперурикемией и высоким риском ССЗ. До получения надежных доказательств решение о выборе тактики лекарственного лечения пациентов с ССЗ и гиперурикемией должны приниматься полидисциплинарной врачебной командой.

Источник