Морбидное ожирение что это такое и как
Что такое морбидное ожирение? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Хитарьян А. Г., флеболога со стажем в 31 год.
Определение болезни. Причины заболевания
Ожирение является одной из величайших проблем общественного здравоохранения в XXI веке. Оно является причиной более 5% всех смертей в год во всем мире. Его глобальный экономический ущерб составляет примерно 2 триллиона долларов в год, что соответствует 2,8% мирового внутреннего валового продукта (ВВП). В настоящее время более 2,1 миллиарда человек, что составляет примерно 30% мирового населения, страдают избыточным весом или ожирением. [1] Более тревожным является тот факт, что если распространение ожирения будет продолжаться по текущей траектории, то почти половина взрослого населения мира к 2030 году будет иметь избыточный вес или ожирение.
На основании ИМТ ожирение делится на 3 степени, а риск сопутствующих заболеваний увеличивается от I до III степени.
*Классификация для представителей азиатских популяций остается такой же, как и международная классификация, но с позиции мероприятий общественного здравоохранения точками разделения для осуществления оперативных вмешательств являются 23, 27,5, 32,5 и 37,5. [6]
Симптомы морбидного ожирения
Наиболее частыми ассоциированными с ожирением заболеваниями являются:
По данным всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), избыточный вес увеличивает риск развития некоторых неинфекционных заболеваний: диабета, рака, болезней опорно-двигательной и сердечно-сосудистой систем. [7] В большинстве европейских стран в 80% случаев сахарного диабета 2 типа, 35% ишемической болезни сердца и 55% гипертонической болезни среди взрослого населения так или иначе связаны с ожирением. Помимо указанных, лечение и других связанных с ожирением заболеваний (остеоартроз, синдром ночного апноэ, бесплодие, депрессия, желчнокаменная болезнь и др.) требует существенных финансовых затрат. [8]
Патогенез морбидного ожирения
Если получаемая от еды и питья энергия превышает затрачиваемую организмом путем обмена веществ и физической активности, избыток хранится в виде жира; если дисбаланс сохраняется в течение долгого времени, то в конечном итоге это может привести к ожирению. Сложное взаимодействие генетических и экологических факторов определяет возраст начала и тяжесть ожирения. Знание регуляции энергетического баланса имеет огромное значение для понимания патогенеза ожирения.
У людей существует жесткая регуляция энергетического баланса; однако имеющаяся тенденция набирать вес в течение всей взрослой жизни, порядка 1 кг в год, подтверждает тот факт, что механизмы баланса энергетического обмена развивались в первую очередь для защиты от потери веса. Потребление пищи и затраты энергии находятся под контролем центральной нервной системы. Существуют афферентные сигналы, возникающие из желудочно-кишечного тракта, печени и жировой ткани, которые регулируют потребление энергии, а также эфферентные нейрогуморальные сигналы, влияющие на пищеварение и метаболизм пищи. Центральная нервная система (ЦНС) регулирует энергетический обмен, определяя метаболический статус от различных нейрогуморальных сигналов и тем самым контролируя потребление энергии. Однако вид, запах, осязание и память о продуктах, а также социальная ситуация также влияют на эти системы. В ЦНС имеется по меньшей мере 50 различных нейротрансмиттеров, реагирующих на циркулирующие в крови питательные и нейрогуморальные сигналы. Они определяют чувство голода и сытости, а также влияют на скорость обмена веществ. В общем, сигналы, которые увеличивают потребление пищи, имеют тенденцию к снижению скорости метаболизма и наоборот.
Голод развивается частично в ответ на снижение концентрации определённых питательных веществ, таких как глюкоза, жирные кислоты и аминокислоты, а также изменения циркулирующих концентраций гормонов. Грелин, выделяемый преимущественно желудком между приемами пищи, стимулирует пищевое поведение. Грелин был идентифицирован в желудке крысы как фактор, стимулирующий секрецию гормона роста (ГР). [2] После еды концентрация питательных веществ и определённых гормонов насыщения, таких как холецистокинин, глюкагоноподобный пептид-1 (ГПП-1), панкреатический полипептид (ПП), оксинтомодулин и пептид YY, увеличивается, в то время как голодные сигналы от блуждающего нерва уменьшаются, что приводит к отключению чувства голода и стимулированию чувства насыщения. Эти нейроэндокринные сигналы из кишечника образуют часть цепи кишечник-мозг, которая играет ведущую роль в регуляции аппетита.
Следующим гормоном, играющим важную роль в регуляции энергетического обмена, является лептин. Лептин был обнаружен у мышей с унаследованным синдромом тяжелого ожирения; эти мыши имели дефект в гене, кодирующем лептин, поэтому не были способны синтезировать гормон в жировой ткани. [13] Лептин активно переносится в ЦНС, где он связывается с рецептором OB-Rb, преимущественно в дугообразном ядре гипоталамуса. [14] Когда масса жировой ткани уменьшается и концентрация лептина снижается, увеличивается секреция нейропептида Y (пептид с 36 аминокислотами, который в высоких концентрациях находится в гипоталамусе). [15] Это приводит к стимуляции приёма пищи и снижению термогенеза. Хотя в ответ на избыток энергии организм отключает некоторые сигналы голода и увеличивает термогенез, обратные механизмы относительно слабы.
Инсулин и глюкокортикоиды могут также действовать как модулирующие факторы в энергетическом обмене. Применение глюкокортикоидов стимулирует аппетит, в то время как их недостаток снижает аппетит и вызывает потерю веса. Было установлено, что инсулин снижает аппетит при инъекции непосредственно в ЦНС у подопытных животных, но является анаболическим в периферических тканях, что приводит к увеличению веса. Глюкагоноподобный пептид-1 (ГПП-1) является одним из инкретиновых гормонов, секретируемых кишечником в ответ на прием пищи. Доказано, что применение различных аналогов ГПП-1 для лечения сахарного диабета 2 типа достоверно приводит к значительной потере веса у этих пациентов.
Существуют мощные механизмы гомеостаза энергии, которые способствуют увеличению веса тела; в то время как эволюционных механизмов снижения потребления пищи или сжигания лишних калорий в виде тепла практически нет.
Классификация и стадии развития морбидного ожирения
Первичное (экзогенно-конституциональное ожирение, алиментарно-конституциональное):
Вторичное (симптоматическое) ожирение:
а) опухоли головного мозга;
б) инфекционные заболевания, диссеминация системных поражений;
в) на фоне психических заболеваний;
Осложнения морбидного ожирения
Продолжительность жизни людей, страдающих ожирением, укорачивается на 5-20 лет в зависимости от пола, возраста и национальности. [9]
Диагностика морбидного ожирения
Как уже говорилось ранее в нашей статье, основным методом диагностики ожирения является определение индекса массы тела. Наряду с определением ИМТ существует множество не менее интересных и заслуживающих внимания способов диагностики ожирения.
Калиперометрия представляет собой измерение толщины кожно-жировой складки на определённых участках тела с помощью специальных устройств — калиперов. Измерение толщины кожно-жировой складки является недорогим и простым в использовании методом. Однако результаты, зависящие от умений и техники врача, а также от правильно выбранного и измеренного участка, являются субъективными. Кроме того, этот метод имеет присущие недостатки, поскольку он основан на двух предположениях; одно из них заключается в том, что толщина подкожного жира отражает постоянную долю общего жира в организме, а второе заключается в том, что участок, выбранный для измерения, представляет собой среднюю толщину измеряемого жира. Для большей точности результатов калипер должен быть точно калиброван, а рабочие поверхности должны иметь определенное постоянное давление на кожно-жировую складку.
Биоэлектрический импедансный анализ измеряет импеданс (сопротивление) потока электрического тока через жидкости организма. Сопротивление низкое в тощей массе, где содержится внутри- и внеклеточная жидкость и электролиты, и высокое в жировой ткани. Следовательно, импеданс пропорционален объему воды тела. Биоимпедансометрия — хорошая альтернатива для измерения процентного содержания жира в организме, когда жировая ткань находится в пределах нормальных отложений. Тем не менее, биоимпедансометрия имеет тенденцию переоценивать процент жировой ткани у худых людей и недооценивать процент жира у пациентов с ожирением. [17]
Сканирование с использованием двухэнергетической рентгеновской абсорбциометрии (DEXA) является полезным и точным методом оценки состава тела. В настоящее время DEXA-сканирование занимает приблизительно 5-20 минут. [18] Его способность исследовать состав тела во всем организме и отдельных сегментах тела также полезна для определения распределения жира и региональной минеральной плотности костей.
Лечение морбидного ожирения
Оптимальным считается постепенное снижение массы тела (не более чем 0,5–1 кг в неделю), направленное в большей степени на компенсацию сопутствующих метаболических и гормональных нарушений, чем на улучшение антропометрических показателей. Клинически значимым считают снижение массы тела более 10% от исходной. Целевые уровни показателей метаболизма:
Весь период лечения делится на два этапа: снижения (3–6 мес.) и стабилизации (6–12 мес.) массы тела.
Немедикаментозное лечение
Включает диетотерапию, физические нагрузки и психотерапию. Рекомендуемая ВОЗ система питания предполагает снижение общей калорийности и ограничение потребления жира до 25–30% общей калорийности рациона.
Физиологическая суточная потребность энергии (в ккал) для женщин/мужчин:
• 18–30 лет:
(0,0621 × массу тела, кг + 2,0357) × 240/(0,0630 × массу тела, кг + 2,8957) × 240;
• 31–60 лет:
(0,0342 × массу тела, кг + 3,5377) × 240/(0,0484 × массу тела, кг + 3,6534) × 240;
• старше 60 лет:
(0,0377 × массу тела, кг + 2,7545) × 240/(0,0491 × массу тела, кг + 2,4587) × 240.
При низком уровне физической активности полученный результат умножают на коэффициент 1,1; умеренном — на 1,3; высоком — на 1,5.
Для снижения избыточной массы тела полученное значение рекомендуется уменьшить на 20%. В случае исходного потребления больным более 3000 ккал в сутки проводится постепенное снижение калорийности суточного рациона на 300–500 ккал в неделю до достижения рассчитанной индивидуальной нормы суточного потребления калорий. Не рекомендуется сокращение калорийности суточного рациона у женщин менее 1200 ккал, а у мужчин — менее 1500 ккал в сутки.
Упрощенная методика расчета энергоемкости суточного рациона: 22 ккал на 1 кг массы тела. Рекомендуется частое (4-5 раз) дробное питание — 3 основных и 1-2 дополнительных приема пищи. Последний прием пищи необходимо осуществлять за 4 часа до отхода ко сну, при этом калорийность ужина не должна превышать 20% общей суточной нормы калорий. Необходимо сбалансировать питание по содержанию белков (15%), жиров (25–30%) и углеводов (55–60%).
Обязательной составляющей лечения ожирения является увеличение физической нагрузки. Предусмотрено включение аэробных физических упражнений (быстрая ходьба, легкий бег) как для снижения массы тела, так и для его дальнейшего поддержания. Всем больным рекомендуется выполнять упражнения не менее 40 минут в день, 5 раз в неделю, пульс во время нагрузки должен быть 100–120 ударов в минуту, при появлении одышки темп упражнения необходимо замедлить.
Медикаментозное лечение
Показано при неэффективности немедикаментозных методов лечения, либо снижении массы тела менее чем на 5% в течение трех месяцев лечения. Лекарственные средства, снижающие массу тела, не назначают беременным и в период лактации, детям и больным старше 65 лет. Наиболее распространенными препаратами являются сибутрамин и орлистат.
Орлистат назначают по 1 капсуле 3 раз в день, с основными приемами пищи. Длительность приема — более 3 мес. Доказана безопасность применения в течение 4 лет.
Сибутрамин (запрещен в США и ряде Европейских стран) принимают по 1 капсуле в первой половине дня. Длительность приема — не менее трех месяцев. Безопасность применения доказана в течение 2 лет. [19]
Однако, несмотря на проведенное лечение, консервативная терапия, включающая немедикаментозные и медикаментозные методы лечения, не может гарантировать долгосрочного снижения массы тела. В среднем только 10% больных с ожирением достигают целевых уровней показателей метаболизма и могут сохранить полученный результат более 24 мес. Существует четкая корреляционная связь между степенью ожирения и возможностью достичь целевого уровня метаболических показателей. Так, при ожирении 1 степени, 32,5% населения могут достичь и сохранить целевые уровни обмена веществ в течение 24 мес., при ИМТ более 50 кг/м 2 этот показатель без применения хирургических методик равен 0,5-0,7%.
Хирургическое лечение
Хирургическое лечение ожирения является единственной мерой, доказавшей свою эффективность в снижении избыточной массы тела у больных морбидным ожирением на длительный промежуток времени (более 15 лет). Такое снижение массы тела хорошо сочетается с прекрасным положительным эффектом в лечении различного рода метаболических нарушений и в частности сахарного диабета 2 типа.
В последнее десятилетие количество выполняемых бариатрических операций увеличилось в разы. Это в первую очередь связано с увеличением числа больных, страдающих ожирением, с другой стороны, хирургические методы лечения ожирения нашли свое признание среди врачей нехирургического профиля. Бариатрическая/метаболическая хирургия с недавних пор входит в национальные клинические рекомендации по лечению сахарного диабета 2 типа. Хирургические методы лечения эффективны, позволяют добиться программированной потери избыточной массы тела и стойкой ремиссии сопутствующих коморбидных заболеваний.
Наиболее популярными методами в бариатрической/метаболической хирургии являются:
Городская клиническая больница имени Д.Д.Плетнёва
Государственное бюджетное учреждение Департамент здравоохранения г. Москвы
Морбидное ожирение
В возникновении данного типа ожирения большую роль играют наследственные дислипидемии, при которых, не только отмечаются ранние атеросклеротические поражения (первые отложения наблюдаются уже в детском возрасте), но и происходит усиленное образование бурого жира, обладающего эндокринной активностью.
Кроме того, наследственная предрасположенность часто поддерживается и семейными пищевыми традициями, для которых характерно употребление большого количества жирной и богатой углеводами пищи. Образуется порочный круг: поступление в организм пищи (особенно высококалорийной, содержащей полиненасыщенные жирные кислоты) приводит к активации синтеза биологически активных веществ в жировой ткани, которые воздействуя на пищевые центры головного мозга, вызывают усиление чувства голода и появляется поистине «волчий аппетит».
Помимо этого происходит усиленное образование жировой ткани, в то время как процессы ее расщепления инактивируются. Спровоцировать возникновение морбидного ожирения могут многочисленные факторы, приводящие к дисфункции гипоталамо-гипофизарной системы (нейроинфекции, травмы головного мозга, эндокринные заболевания, затяжные и/или тяжелые психоэмоциональные стрессы).
При образовании большого количества лишней жировой ткани, повышается и ее эндокринная активность, что приводит к нарушениям регуляции работы различных органов и систем организма. Нарушается регуляция сосудистого тонуса, что приводит к стойкой артериальной гипертензии.
Быстро прогрессируют атеросклеротические поражения аорты и сосудов, помимо этого, из-за подавления активности рецепторов к инсулину возникает гиперинсулинемия (также поддерживающая чувство голода), сопровождаемая гиперглюкозурией, далее на этом фоне развивается инсулиннезависимый сахарный диабет 2-го типа.
Опасность для жизни морбидного ожирения объясняется высоким риском острых сосудистых нарушений (инфаркт миокарда, инсульт), развитием синдрома обструктивного апноэ во сне (остановка дыхания и кислородное голодание головного мозга), поражается также опорно-двигательный аппарат и др.
Морбидное ожирение у взрослых
Общая информация
Краткое описание
НАЦИОНАЛЬНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ЛЕЧЕНИЮ МОРБИДНОГО ОЖИРЕНИЯ У ВЗРОСЛЫХ. 3-ий пересмотр (Лечение морбидного ожирения у взрослых)
Представлен 3-ий пересмотр клинических рекомендаций по лечению морбидного ожирения у взрослых.
Морбидным называется ожирение с индексом массы тела (ИМТ) ≥40 кг/м2 или с ИМТ ≥35 кг/м2 при наличии серьезных осложнений, связанных с ожирением. В рекомендациях представлены данные о распространенности ожирения, его этиологии и патогенезе, а также об ассоциированных осложнениях. Подробно описаны необходимые методы лабораторной и инструментальной диагностики ожирения. В данном пересмотре рекомендаций впервые определена стадийность назначения консервативных и хирургических методов лечения ожирения. Впервые выделена группа пациентов с ожирением и сахарным диабетом 2 типа, у которых метаболическая хирургия позволяет достичь длительного улучшения контроля гликемии или ремиссии сахарного диабета.
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
• У беременных женщин.
Таблица 1. Классификация ожирения по ИМТ (Всемирная организация здравоохранения, 1997 г. с дополнением) 
Этиология и патогенез
Эти причины, определяющие развитие ожирения, действуют, как правило, в сочетании друг с другом, однако главным определяющим фактором является избыточная калорийность питания в сочетании с малоподвижным образом жизни у лиц с наследственной предрасположенностью. В основе патогенеза ожирения лежит нарушение равновесия между поступлением энергии и ее затратами. У человека индивидуальный расход энергии зависит от трех факторов. Первый – основной обмен, соответствующий затратам энергии на поддержание основных физиологических функций в стандартных условиях. Второй – фактор специфически-динамическое действие пищи (термогенный эффект), составляющее около 5–10% общей затраты энергии и связанное с дополнительным расходом энергии на пищеварение. Третий фактор – физическая активность, обеспечивающая наибольший расход энергии. Поступление избытка энергии обусловлено избыточной калорийностью пищи с преобладанием в рационе жиров при нарушенном суточном ритме питания.
В настоящий момент появляется много новых научных данных о патогенетических механизмах развития ожирения. Изучаются как центральные механизмы регуляции потребления и расхода энергии, так и влияние непосредственно самой жировой ткани на развитие и прогрессирование ожирения и ассоциированных с ним заболеваний. Прогресс в изучении биологии адипоцита позволяет считать жировую ткань не пассивным депо энергии, а важным эндокринным органом, играющим ключевую роль в энергетическом гомеостазе. В ней синтезируется большое количество биологически активных веществ (адипоцитокинов), которые рассматриваются в качестве возможных медиаторов метаболических нарушений и эндотелиальной дисфункции.
Эпидемиология
Одновременно с ожирением возросла частота тесно ассоциированных с ним СД 2 типа и ССЗ, представляющих собой итог прогрессирования метаболических нарушений, в том числе инсулинорезистентности, которая неразрывно связана с накоплением висцерального жира и играет ключевую роль в патогенезе сопряженных с ожирением заболеваний [14].
Диагностика
Диапазон жалоб при ожирении достаточно велик: от тучности как эстетической проблемы до характерных проявлений часто сопутствующих ожирению заболеваний (СД 2 типа, ишемической болезни сердца (ИБС) и т.д.). На первом этапе осмотра пациента с ожирением оценивается выраженность и характер ожирения (абдоминальное, гиноидное или смешанное). Для анализа характера питания и пищевого поведения больного предлагают заполнить дневник питания с подробным учетом съедаемой за день пищи. Большое значение имеет также оценка физической активности пациента.
Одним из осложнений ожирения является формирование правожелудочковой недостаточности вследствие легочной гипертензии с гиповентиляцией, сонливостью днем и синдромом обструктивного апноэ во сне, вторичной полицитемией и артериальной гипертензией.
У всех пациентов следует исключить гиперкортицизм одним из вышеперечисленных методов.
Всем пациентам рекомендовано определение вышеуказанных показателей обмена кальция и витамина D, исключения вторичного гиперпаратиреоза (ВГПТ) и коррекции вышеуказанных нарушений на этапе подготовки к бариатрической операции [16–17].
С учетом результатов обследования должна быть назначена терапия АГ, ИБС и хронической сердечной недостаточности (ХСН) [18–20]. При наличии клинических признаков дыхательной недостаточности необходима оценка степени ее компенсации на основании показателей газового состава капиллярной крови (РО2 и РСО2) [18–20].
Всем пациентам с МО рекомендуется пройти обследование для уточнения изменений со стороны печени. Проведение УЗИ печени и желчевыводящих путей необходимо для диагностики желчнокаменной болезни и оценки размеров печени [16, 20]. Уровень убедительности рекомендаций D (уровень доказательности 3)
Комментарии: При морбидном ожирении распространённость синдрома обструктивного апноэ сна (СОАС) может достигать 50–98%, поэтому большинству больных необходимо провести исследования для исключения СОАС. При выявлении комплекса СОАС по данным анкетирования и циклически повторяющихся эпизодов значительного снижения сатурации крови кислородом более 4% от базальной по данным пульсоксиметрии показано проведение полисомнографии. При выявлении по данным полисомнографии СОАС средне-тяжёлого течения показано проведение неинвазивной вентиляции лёгких в режиме постоянного положительного давления в дыхательных путях (СРАР) [21–24].
Комментарий: Обследование кандидата на выполнение бариатрической операции должно предусматривать возможность консультации психиатра (с добровольного согласия на нее пациента), имеющего опыт в психопатологии ожирения. Эта консультация должна быть направлена на выявление психических расстройств, которые являются противопоказаниями к операции или могут препятствовать соблюдению программы ведения пациента после операции, включая длительный, иногда пожизненный, лабораторный контроль и медикаментозную терапию [107] (уровень доказательности 3).
Лечение
Целью консервативного лечения ожирения является снижение массы тела на 5–10 % за 3–6 месяцев терапии и удержание результата в течение года, что позволяет уменьшить риски для здоровья, улучшить течения заболеваний, ассоциированных с ожирением.
Комментарии: Для большинства пациентов, страдающих морбидным ожирением, изменение питания на длительный период времени представляет невыполнимую задачу. Снижение калорийности питания на 500–1000 ккал в сутки от расчетного приводит к уменьшению массы тела на 0,5–1,0 кг в неделю. Такие темпы снижения массы тела сохраняются в течение 3–6 месяцев. В дальнейшем умеренное снижение массы тела приводит к уменьшению энергозатрат на 16 ккал/кг в сутки у мужчин и на 12 ккал/кг в сутки у женщин за счет уменьшения тощей массы, в результате чего потеря массы тела приостанавливается [5, 25].
Орлистат уменьшает количество свободных жирных кислот и моноглицеридов в просвете кишечника, таким образом снижая растворимость и последующее всасывание холестерина, способствуя снижению гиперхолестеринемии, причем независимо от степени снижения массы тела. Оптимальной дозой препарата является 120 мг 3 раза в сутки во время еды или не позже часа после нее. Если прием пищи пропускают или пища не содержит жира, то прием препарата также можно пропустить. Разрешенная максимальная длительность лечения составляет 4 года [34]. Применение орлистата у больных ожирением, в том числе морбидным, позволяет существенно улучшить профиль факторов риска СД 2 типа, сердечно-сосудистых и других заболеваний, ассоциированных с ожирением, что может благоприятно повлиять на прогноз жизни у этой категории больных. Мета-анализ рандомизированных, плацебо контролируемых исследований продолжительностью от 1 года до 4 лет показал, что терапия орлистатом за вычетом эффекта плацебо позволяет добиться дополнительного уменьшения массы тела менее чем на 5 кг [35–37]. На фоне снижения массы тела отмечается улучшение ряда метаболических и биохимических показателей, являющихся факторами риска заболеваний, ассоциированных с ожирением. Однако, результаты обсервационных исследований не подтверждают, что целенаправленное снижение массы тела, в том числе у лиц, страдающих ожирением, сопровождается снижением смертности от ССЗ и общей смертности [38]. Данных, позволяющих судить о влиянии орлистата на общую смертность или смертность от сердечно-сосудистых заболеваний, в настоящее время нет.
В качестве начальной дозы сибутрамин назначают по 10 мг утром, ежедневно, независимо от приема пищи. Если масса тела за первый месяц лечения снизилась менее чем на 2 кг, рекомендуется увеличить дозу до 15 мг при условии его хорошей переносимости. Если по прошествии следующего месяца масса тела уменьшилась менее чем на 2 кг, или за 3 месяца приема менее чем на 5% от исходной, лечение считается неэффективным. Препарат не может быть назначен пациентам с неконтролируемой АГ, ИБС, декомпенсированной сердечной недостаточностью, нарушением ритма сердца, цереброваскулярными заболеваниями (инсультом, транзиторными нарушениями мозгового кровообращения), при тяжелых поражениях печени и почек, которые часто встречаются при МО, в случае одновременного приема или спустя менее 2 недель после отмены ингибиторов моноаминооксидазы или других препаратов, действующих на ЦНС (в т.ч. антидепрессантов). Такие побочные действия, как тошнота, потеря аппетита, запор, сухость во рту, изменение вкуса, бессонница, головная боль, возбуждение, потливость обычно слабо выражены, отмечаются лишь в начале лечения, имеют преходящий характер и, как правило, не требуют отмены терапии. Лечение МО сибутрамином требует обязательного врачебного наблюдения. Контроль АД и пульса необходим у всех больных до начала лечения, далее с 1-го по 3-й месяц лечения – каждые 2 недели, с 4-го по 6-й месяц – ежемесячно, с 6-го по 12-й месяц –каждые 3 месяца. Препарат отменяют при учащении пульса более чем на 10 уд. в минуту, повышении АД более чем на 10 мм рт. ст., а также в случае, если оно превышает 140/90 мм рт. ст. при ранее компенсированной АГ, если прогрессирует одышка, боли в груди или отеки суставов. Предиктором успешного снижения и долговременного удержания массы тела является потеря более 2 кг за первые месяц лечения или более 5% от исходной массы за 3 месяца. Женщины, по сравнению с мужчинами, чаще худеют успешнее, особенно в молодом возрасте. Чем выше исходный ИМТ, тем более интенсивного снижения веса можно ожидать. Наличие же сопутствующих морбидному ожирению заболеваний предопределяет медленную потерю веса [39, 40].
Лираглутид – аналог человеческого глюкагоноподобного пептида-1 (ГПП-1), устойчивый к дипептидилпептидазе-4, является физиологическим регулятором аппетита и потребления пищи. Лираглутид регулирует аппетит с помощью усиления чувства наполнения желудка и насыщения, одновременно ослабляя чувство голода и уменьшая предполагаемое потребление пищи. Лираглутид стимулирует секрецию инсулина и уменьшает неоправданно высокую секрецию глюкагона глюкозозависимым образом, а также улучшает функцию бета-клеток поджелудочной железы, что приводит к снижению концентрации глюкозы натощак и после приема пищи. Механизм снижения концентрации глюкозы также включает небольшую задержку опорожнения желудка. Препарат вводят подкожно 1 раз в сутки в дозе 3 мг. Лираглутид не увеличивает 24-часовой расход энергии [41].
При морбидном ожирении (МО) эффективность консервативной терапии составляет всего 5–10%. До 60% пациентов не могут удержать сниженную массу тела в течение 5 лет наблюдения. Одной из основных причин этого является несоблюдение пациентами необходимых рекомендаций по питанию и нежелание менять годами и десятилетиями складывавшиеся стереотипы пищевого поведения.
Бариатрическая/метаболическая хирургия в настоящее время является самым эффективным способом в борьбе с ожирением, существенно сокращает как частоту развития сопутствующих ожирению заболеваний, так и смертность больных. Кроме того, она позволяет существенно снизить финансовые затраты на лечение сопутствующих ожирению заболеваний [10–13].
Потеря веса, достигнутая посредством интенсивного лечения непосредственно во время подготовки к бариатрической операции, и снижение ИМТ ниже 35 кг/м2 не является противопоказанием для операции. Бариатрическая хирургия также показана тем пациентам, которым удалось снизить вес консервативными методиками, но они не смогли долгосрочно удерживать полученный результат и начали вновь набирать вес (даже в случае, если ИМТ не достиг 35 кг/м2) [20, 38]. Уровень доказательности 2.
У пациентов старше 60 лет показания к оперативному лечению рекомендуется рассматривать индивидуально. Важно помнить, что основная цель бариатрической хирургии в таких случаях – улучшить качество жизни [20].
Решение о выполнении бариатрической операции должно приниматься совместно пациентом и мультидисциплинарной командой врачей, с тщательной оценкой соотношения возможной пользы и риска у конкретного больного. Перед получением информированного согласия на бариатрическую операцию пациенту должна быть предоставлена письменная информация, которая на доступном пациенту языке полно, всесторонне и объективно освещает возможные положительные и отрицательные эффекты предстоящего вмешательства, необходимость последующего пожизненного клинического и лабораторного мониторинга и соответствующей медикаментозной терапии (в зависимости от типа вмешательства). Уровень доказательности D.
Мультидисциплинарная команда для периоперационного и последующего ведения больных морбидным ожирением должна включать эндокринолога, хирурга, терапевта/кардиолога, диетолога, психиатра, при необходимости – других специалистов. Уровень доказательности D.
Бариатрические операции могут проводиться квалифицированными специалистами, прошедшими специальное обучение и подготовку в медицинских учреждениях, оснащенных необходимым оборудованием, службами и лабораториями. Уровень доказательности 4.
Комментарий: Частота достижения и длительность ремиссии сахарного диабета 2 типа зависит от типа бариатрической операции (наибольшей эффективностью обладают шунтирующие операции). Для прогнозирования вероятности развития ремиссии СД 2 необходимо предоперационное определение базального С-пептида. В послеоперационном периоде обычно снижается или полностью исчезает потребность в сахароснижающей терапии. Тем не менее, пациент нуждается в пожизненном наблюдении эндокринологом для оценки компенсации гликемии и отсутствия синдрома мальабсорбции.
• Всем больным рекомендуется гипокалорийное питание и регулярные физические нагрузки, интенсивность которых определяется сопутствующими сердечно-сосудистыми заболеваниями. Целесообразно назначение медикаментозной терапии ожирения с учетом возможных противопоказаний к приему лекарственных препаратов [16, 17, 20]. Уровень убедительности рекомендаций С (уровень доказательности 3)
• Многим пациентам, в особенности, страдающим сверхожирением (ИМТ >50 кг/м2), при наличии у них факторов высокого хирургического и анестезиологического риска рекомендуется предоперационная подготовка с целью снижения массы тела перед предстоящей операцией, коррекции вентиляционных и гемодинамических нарушений, компенсации обменных и метаболических нарушений. Этапом предоперацонной подготовки может быть установка внутрижелудочного баллона [16, 17, 20]. Уровень убедительности рекомендаций С (уровень доказательности 3)
Принципы диетотерапии на этапе подготовки к операции изложены в Приложении 2.
К более новым технологиям, получившим широкое распространение в течение последних 5 лет относятся: гастропликация, минигастрошунтирование, билиопанкреатическое шунтирование (отведение) с единственным дуодено-илеоанастомозом (модификация SADI), установка шунтирующих систем в просвет 12-перстной кишки.
Продольная (вертикальная, рукавная) резекция желудка (ПРЖ, Sleeve Gastrectomy) – удаление при помощи хирургических сшивателей большей части желудка в продольном направлении, расположенной в зоне большой кривизны с сохранением кардиального сфинктера и привратника и формированием узкой желудочной трубки объемом 60–150 мл, расположенной вдоль малой кривизны.
Желудочное шунтирование (гастрошунтирование, ГШ, Roux-en-Y- Gastric Bypass) предусматривает полную изоляцию в кардиальном отделе желудка, при помощи хирургических сшивателей малого желудка объемом до 20–30 мл. Формирование анастомоза малой части желудка непосредственно с тонкой кишкой, выключенной по Ру. При желудочном шунтировании производится выключение из пассажа пищи большей части желудка, 12-перстной и начального отдела тощей кишки. В зависимости от длины выключаемого сегмента тонкой кишки ГШ может выполняться в стандартном варианте, на длинной петле, и очень длинной петле (дистальное ГШ), выключенной по Ру. Малая часть желудка для усиления рестриктивного компонента может укрепляться (но не обязательно) лентой либо силиконовым кольцом.
Билиопанкреатическое шунтирование (БПШ) в модификации Scopinaro. Производится дистальная субтотальная резекция желудка, а также дозированная реконструкция тонкой кишки с целью достижения селективной малабсорбции жиров и сложных углеводов. При этом накладывается гастроилеоанастомоз. Длина общей петли, т.е. отрезка кишки, где пища смешивается с важнейшими пищеварительными соками, составляет от 50 до 150 см, длина алиментарной петли должна быть не менее 200 см.
Билиопанкреатическое шунтирование (отведение) с выключением двенадцатиперстной кишки (Biliopancreatic Diversion/Duodenal Switch). Операция включает в себя продольную резекцию желудка с использованием хирургических сшивателей и сохранением кардиального сфинктера и привратника и оставлением культи желудка объемом 100–300 мл. Из пассажа пищи выключается основная часть 12-перстной кишки, а также практически вся тощая кишка. Накладывается анастомоз начального отдела 12-перстной кишки с подвздошной кишкой и межкишечный анастомоз по Ру. Тонкая кишка таким образом разделяется на 3 сегмента (алиментарную петлю длиной 200–250 см, общую петлю (длиной 50–120 см) и билиопанкреатическую петлю (остальной сегмент тонкой кишки). При этой операции присутствуют как рестриктивный, так и малабсорбтивный компоненты.
Билиопанкреатическое шунтирование (отведение) с единственным дуодено-илеоанастомозом (модификация SADI) Модификация билиопанкреатического отведения с выключением двенадцатиперстной кишки. Операция включает в себя ПРЖ и предусматривает наложение дуоденоилеоанастомоза между начальным отделом 12-перстной кишки и подвздошной кишкой в 250–300 см от илеоцекального угла.
Регулируемое бандажирование желудка (в зарубежной литературе Gastric Banding) предусматривает разделение желудка на две части по типу “песочных часов” с формированием в субкардии малой, верхней части желудка объемом 10–15 мл. Это достигается при помощи специальных регулируемых манжет, позволяющих путем инъекционного заполнения или опорожнения варьировать диаметр соустья между частями желудка и, следовательно, снижение МТ [111]. Число выполняемых в мире операций БЖ имеет четкую тенденцию к уменьшению.
Гастропликация может применяться как повторная операция и в тех случаях, если ранее объем желудка был уменьшен в результате продольной резекции желудка или другого варианта рестриктивной операции.
Установка внутрижелудочного баллона (в зарубежной литературе – intragastric balloons) – эндоскопическая процедура имплантации в желудок специально разработанного силиконового баллона, как правило, заполняемого жидкостью. Наличие баллона в желудке способствует уменьшению количества употребляемой пищи, в результате чего происходит снижение массы тела. Современные виды баллонов рассчитаны на применение сроком до 6 месяцев, после чего имплант должен быть удален. Методика может применяться как составной элемент консервативного лечения больных ожирением, а также для предоперационного снижения массы тела.
Механизмы действия, функциональная обратимость, эффективность и безопасность бариатрических операций представлены в Таблицах 2 и 3 Приложения 2.