Метаплазия что это значит
Метаплазия слизистой мочевого пузыря при хроническом цистите
Причины метаплазии слизистой мочевого пузыря у женщин
В последние годы можно говорить о существенном изменении как клиники хронического цистита у женщин всех возрастов, так и подходов к его лечению. Одной из серьезных проблем является метаплазия слизистой мочевого пузыря, участки которой обнаруживаются у 72% женщин с расстройством мочеиспускания (Long E.D. и соавт., 1983; Mueller S.C. и соавт., 1987). Метаплазия слизистой мочевого пузыря всегда расположены в области треугольника Льето, начинаются с отдельных небольших пятен, которые постепенно сливаются, покрывая полностью или частично «коркой подтаявшего снега» мочепузырный треугольник. Такая четкая привязанность метаплазии слизистой к месту может объясняться тем, что мочепузырный треугольник и влагалище происходят из одной эмбриональной ткани, а участки метаплазии являются гормонозависимыми, изменяясь при беременности и фазах менструального цикла.
Механизм влияния метаплазии слизистой мочевого пузыря
Метаплазия слизистой мочевого пузыря может быть аномальной реакцией на воспаление мочевого пузыря, раздражая область мочепузырного треугольника. Она становится местом наименьшего сопротивления для инфекции, так как бактериям легче прилипать или пенетрировать на этом участке, чем на нормальном уротелии. Электронная микроскопия показала ослабленную герметичность метаплазированного эпителия для мочи. В отличие от переходного эпителия, плоскоклеточный эпителий испытывает недостаток плотных межклеточных соединений, следовательно, моча может проникать в подслизистый слой и вызывать воспалительные изменения (Morgan R.J. и соавт., 1975). Соответственно раздражаются болевые рецепторы в мочепузырном треугольнике с последующим развитием ирритативной симптоматики.
Диагностика метаплазии слизистой мочевого пузыря
В 2004–2009 гг. нами обследованы 242 женщины в возрасте от 20 до 79 лет, страдавшие хроническим циститом более 2-х лет. У 134 (55%) пациенток наблюдались симптомы гиперактивного мочевого пузыря, вплоть до ургентной инконтиненции. Выраженная лейкоцитурия отмечалась только у 44 (18%) больных. При цистоскопии не было выявлено воспалительных изменений в области дна, верхушки и стенок мочевого пузыря. В большинстве случаев обращала на себя внимание выраженная трабекулярность детрузора. В то же время слизистая мочепузырного треугольника и шейки мочевого пузыря была «как снегом» покрыта белым налетом, четко отграниченным от нормальной, негиперемированной остальной слизистой. Гистологическое исследование таких участков показало признаки хронического, очагового, слабо выраженного цистита, с выраженной и распространенной реактивной плоскоклеточной метаплазией эпителия переходного типа, очаговым склерозом собственной пластинки слизистой оболочки.
Лечение метаплазии слизистой мочевого пузыря
Большинство женщин ранее получали неоднократные курсы антибактериальной, в том числе и этиотропной, терапии и инстилляций противовоспалительных препаратов. Эффективность лечения была слабой и кратковременной. При бактериологическом исследовании мочи у 32% пациенток не выявлено роста микрофлоры, только в 30% случаев обнаруживалась E. Coli, в остальных случаях (38%) определялась другая, в том числе смешанная инфекция. Всем пациенткам была выполнена лазерная абляция слизистой мочевого пузыря излучением лазера АЛПХ-01 (длина волны 940 нм, мощность 25 Вт) эндоскопически, под внутривенной или спинальной анестезией. Использовались либо прямой световод, либо, что облегчает выполнение операции, световод типа Side Focus, направляющий излучение под прямым углом. Все операции прошли без осложнений, в послеоперационном периоде не наблюдалось макрогематурии, не требовались катетеризация мочевого пузыря, антибактериальная терапия и обезболивание. Через несколько дней после операции отмечалось исчезновение дизурии, сокращение частоты позывов к мочеиспусканию, снижение их императивности, уменьшение ноктурии.
Результаты лечения метаплазии слизистой мочевого пузыря
Спустя месяц происходит гладкая эпителизация слизистой шейки мочевого пузыря без рубцов, характерных для электрорезекции. Результаты лечения с цистоскопическим контролем прослежены в сроки от 3 до 24 мес у 166 (69%) больных. У 9 (4,1%) пациенток в течение года отмечены рецидивы заболевания, потребовавшие повторной операции. В остальных случаях отмечен стойкий положительный эффект, исчезновение имевшейся симптоматики, нормализация анализов мочи.
Рекомендации по лечению метаплазии слизистой мочевого пузыря
Таким образом, при метаплазии слизистой шейки мочевого пузыря метод лазерной абляции мочевого пузыря может быть с успехом использован в комплексном лечении хронического цистита у женщин.
Более подробную информации вы можете получить, позвонив по телефону +7 (916) 657-27-89.
Метаплазия что это значит
Обзор современных концепций кишечной метаплазии желудка и рака желудка.
Кишечная метаплазия желудка является предраковым изменением слизистой оболочки желудка и связана с повышенным риском дисплазии и рака. В патогенезе прогрессирования от предраковых состояний к аденокарциноме желудка кишечного типа, согласно предложенного каскада Correa, считают переход от нормального эпителия желудка через воспаление, атрофию, внутрислизистую карциному, и наконец, к инвазивной карциноме. Множественные факторы риска были связаны с развитием взаимосвязи кишечной метаплазии желудка, включая инфекцию желудка H. pylori, генетических факторов, экологической среды, ревматических болезней, табакокурения, питания, желчного рефлюкса и кишечной микробиоты. Во всем мире в странах с высоким уровнем заболеваемости разработаны руководящие принципы скрининга.
Кишечная метаплазия желудка определяется как замена поверхностного, фовеолярного, и/или железистого эпителия кислотопродуцирующей или антральной слизистой желудка кишечным эпителием. Кишечная метаплазия желудка характеризуется анатомически как ограниченный процесс, если он находится в одной области желудка или как обширный, если вовлечены две области желудка. Гистологически кишечная метаплазия желудка считается либо полной, либо неполной. Полный (I тип) кишечная метаплазия определяется слизистой оболочкой тонкой кишки со зрелыми абсорбирующими клетками, бокаловидными клетками (Гоблета) и щеточной каймой. Неполная (II тип) кишечная метаплазия секретирует сиаломуцины и сходна с толстокишечным эпителием с цилиндрическими “промежуточными” клетками на различных стадиях дифференцировки, неравномерными каплями муцина и отсутствием щеточной каймы.
Самый высокий риск развития рака желудка связан с неполным и / или обширной кишечной метаплазией желудка. Систематический обзор, который включал 10 наблюдательных исследований по всей Европе, Азии и Латинской Америке в диапазоне от 10 месяцев до 19 лет наблюдения, показал, что риск рака желудка составляет в 4-11 раз выше при наличии неполной метаплазии по сравнению с ее отсутствием.
Первым изменением в гистологическом каскаде является либо активное хроническое воспаление неатрофического хронического гастрита, характеризующегося наличием желез, либо мультифокальный атрофический гастрит. Последующие гистологические изменения прогрессируют через появление полной метаплазии, неполной метаплазии, дисплазии низкой и высокой степени с последующей карциномой. В Нидерландах было проведено общенациональное когортное исследование для оценки риска развития рака желудка, связанного с различными предраковыми поражениями желудка. Атрофический гастрит, кишечная метаплазия, умеренно выраженная дисплазия, и высокая дисплазия были связаны с ежегодной заболеваемостью рака желудка в 0,1%, 0,25%, 0,6%, и 6,0%, соответственно. Заболеваемость раком желудка, ассоциированным с кишечной метаплазией желудка, в систематических обзорах колеблется от 0% до 10%, причем переменный диапазон обусловлен различными размерами выборки и периодами наблюдения.
Эндоскопический Скрининг и Наблюдение
В настоящее время ASGE не рекомендуют общее наблюдение за людьми с кишечной метаплазией желудка, если не присутствуют другие факторы риска рака желудка, например, семейного анамнеза рака желудка и азиатского происхождения. Однако, европейский партнер, ESGE, рекомендует лечение H. pylori, если установлено, что пациент заражен бактериями, с последующим картированием биопсий по выявлению дисплазии каждые 3 года. Если слабая дисплазии (LGD) обнаруживается у пациента с кишечной метаплазией желудка, то ЭГДС с картированием необходима в течение 1 года для оценки эндоскопически видимых поражений. Пациентам с подтвержденной дисплазией высокой степени (HGD) при отсутствии эндоскопически видимого поражения рекомендуется повторное ЭГДC через 6-12 месяцев для наблюдения видимых поражений. Эти пациенты с поражениями должны пройти надлежащее либо хирургическую, либо эндоскопическую резекцию из-за высокой вероятности сосуществования инвазивной аденокарциномы, так как 25% пациентов с дисплазией высокой степени могут спрогрессировать до аденокарциномы в течение 1 года.
David S. Jencks, Jason D. Adam, Marie L. Borum, Joyce M. Koh, Sindu Stephen, David B. Doman. Overview of Current Concepts in Gastric Intestinal Metaplasia and Gastric Cancer. Gastroenterol Hepatol (NY). 2018 Feb; 14(2): 92–101.
Современная стратегия ведения пациента с предраковыми заболеваниями желудка
Представлен обзор, обобщающий существующие международные рекомендации по ведению пациентов с атрофическим гастритом, кишечной метаплазией и дисплазией желудка. Показано, что пациенты с хроническим атрофическим гастритом или кишечной метаплазией имеют повы
The review summarize existing international recommendations for managing patients with atrophic gastritis, intestinal metaplasia and gastric dysplasia. It is shown that patients with chronic anthropic gastritis or intestinal metaplasia have an increased risk of stomach adenocarcinoma development. Helicobacter pylori eradication tends to relieve indications of chronic nonatrophic gastritis and can lead to partial regression of atrophic gastritis, and reduces the risk of stomach cancer development.
Несмотря на успехи в области диагностики и лечения, рак желудка остается серьезной проблемой в мировом масштабе, занимая шестое место по уровню заболеваемости и второе — в структуре смертности от онкологических заболеваний [1–2]. Самые высокие показатели отмечаются в странах Восточной и Центральной Азии, Латинской Америке, самые низкие — в Северной Америке. В Восточной Азии заболеваемость раком желудка составляет 32,1 на 100 000 у мужчин, 13,2 — у женщин, в Южной Корее — 57,8 и 23,5 на 100 000, в Японии 40,7 и 16,0 на 100 000 для мужчин и женщин соответственно [1–2]. Наименьшая заболеваемость наблюдается в Северной Америке и большинстве районов Африки. Так, в Соединенных Штатах Америки (5,5 на 100 000 у мужчин; 2,8 — у женщин) [1]. Россия относится к странам с умеренным риском рака желудка, наряду с Португалией, Сингапуром, Эстонией. По итогам 2018 г., согласно российской статистике, в структуре общей заболеваемости удельный вес опухолей желудка достигал 20,4 на 100 000 населения у мужчин и 8,8 — у женщин [3]. Улучшение эпидемиологической ситуации по раку желудка наблюдается, как правило, в странах, где разработаны профилактические мероприятия, высокий уровень осведомленности населения и длительное время существуют национальные программы скрининга и ведения пациентов с предраковыми заболеваниями [4].
Цель представленного обзора — обобщение существующих международных рекомендаций по ведению пациентов с атрофическим гастритом, кишечной метаплазией и дисплазией желудка.
В 2012 г. Европейским обществом гастроинтестинальной эндоскопии (ESGE), Европейской группой по изучению Helicobacter и микробиоты (EHMSG), Европейским обществом патологов (ESP) и Португальским обществом гастроинтестинальной эндоскопии (SPED) были разработаны первые международные рекомендации по лечению предраковых состояний и изменений желудка (MAPS I). В 2019 г. опубликована обновленная версия рекомендаций под названием MAPS II [4]. Данные рекомендации были представлены на рассмотрение в разных странах.
Различные формы рака имеют свои специфические характеристики, знание которых позволит оптимизировать диагностику рака желудка на ранних стадиях. Подавляющее большинство раков желудка — аденокарциномы (АК, около 90%), которые происходят из желез слизистой оболочки желудка. Аденокарциномы желудка (АКЖ) подразделяют на кардиальные и некардиальные. Выделяют два основных гистологических типа некардиальных АКЖ: диффузные и кишечные. Кардиальной формой рака желудка является некардиальная аденокарцинома кишечного типа (90% АКЖ). Последняя имеет строение опухоли, сходное с картиной рака кишки. Для них характерны отчетливые железистые структуры, состоящие из высокодифференцированного цилиндрического эпителия с развитой щеточной каемкой. Диффузный тип опухоли представлен слабо организованными группами или одиночными клетками с большим содержанием муцина (перстневидные клетки) и характеризуется диффузным инфильтративным ростом. Возможен смешанный тип — в опухоли присутствуют участки кишечного и диффузного типа [5]. Дифференцированный тип чаще встречается у пожилых мужчин и развивается медленно, тогда как диффузный тип чаще встречается у женщин более молодого возраста и имеет худший прогноз [5].
Обзор представленных рекомендаций не распространяется на наследственный/семейный диффузный рак желудка, для которого разработаны специальные рекомендации [6].
Аденокарцинома желудка кишечного типа представляет собой окончательный исход последовательности «воспаление — атрофия — метаплазия — дисплазия — карцинома», известной как каскад Корреа [7–11].
Рекомендация 1 (MAPS II). Пациенты с хроническим атрофическим гастритом или кишечной метаплазией подвержены риску развития аденокарциномы желудка (высокий уровень доказательности) [4].
Хронический атрофический гастрит и кишечную метаплазию (КМ) рассматривают как предраковые состояния, поскольку они сами по себе связаны с риском развития рака желудка и на их фоне возможно развитие дисплазии и аденокарциномы [7–11].
Рекомендация 2 (MAPS II). Гистологически подтвержденная кишечная метаплазия — наиболее надежный маркер атрофии слизистой оболочки желудка (высокий уровень доказательности) [4].
Рекомендация 3 (MAPS II). Необходимо выявлять пациентов с гастритом на поздних стадиях, т. е. с атрофией и (или) кишечной метаплазией, слизистой оболочки как антрального отдела желудка, так и тела желудка, поскольку считается, что они подвержены более высокому риску развития аденокарциномы желудка (умеренный уровень доказательности, сильная рекомендация).
Рекомендация 4 (MAPS II). Дисплазию тяжелой степени и инвазивную карциному следует рассматривать как исходы, которые необходимо предотвратить при лечении пациентов с хроническим атрофическим гастритом или кишечной метаплазией (умеренный уровень доказательности, сильная рекомендация).
Рекомендация 5 (MAPS II). У пациентов с эндоскопически определяемыми патологическими изменениями, указывающими на дисплазию легкой или тяжелой степени или карциному, следует определить стадию заболевания и начать лечение (высокий уровень доказательности, сильная рекомендация).
Рекомендация 6 (MAPS II). Эндоскопия высокого разрешения в сочетании с хромоэндоскопией более эффективна, чем эндоскопия высокого разрешения в белом свете, при диагностике предраковых состояний желудка и неопластических поражений на ранней стадии (высокий уровень доказательности).
Рекомендация 7 (MAPS II). При наличии возможности и после надлежащего обучения для диагностики предраковых состояний желудка следует применять виртуальную хромоэндоскопию с увеличением или без увеличения изображения, что позволяет выполнять контролируемую биопсию на участках атрофических и метапластических изменений, а также обеспечивает выявление неопластических поражений (умеренный уровень доказательности, сильная рекомендация).
Рекомендация 8 (MAPS II). Для надлежащего определения стадии предраковых состояний желудка первая диагностическая эндоскопия верхнего отдела желудочно-кишечного тракта должна включать взятие биопсийных образцов из желудка для определения наличия инфекции Helicobacter pylori и выявления атрофического гастрита на поздних стадиях (умеренный уровень доказательности, сильная рекомендация) [4].
Рекомендация 9 (MAPS II). Следует выполнить биопсию как минимум на двух топографических участках (по малой и большой кривизне, как в антральном отделе желудка, так и в теле желудка). Следует дополнительно выполнить биопсию видимых предполагаемых неопластических поражений (умеренный уровень доказательности, сильная рекомендация) [4].
Рекомендация 10 (MAPS II). Для выявления пациентов с гастритом на поздних стадиях можно использовать системы гистопатологического определения стадии заболевания (например, оперативную систему оценки гастрита (OLGA) и оперативную систему оценки гастрита, основанную на кишечной метаплазии (OLGIM)). Стадии III и IV могут указывать на пациентов, подверженных более высокому риску развития рака желудка [12].
Следует рассмотреть возможность выполнения дополнительной биопсии из угла желудка (умеренный уровень доказательности, слабая рекомендация). Данный подход позволяет обеспечить максимальную степень выявления пациентов с предраковыми состояниями, в особенности в случаях, когда применение хромоэндоскопии для прицельной биопсии невозможно [4].
В случае выявления патологического изменения и результатов эндоскопической оценки, указывающих на наличие дисплазии, рекомендуется проводить резекцию патологического участка без дополнительной биопсии [4].
При наличии возможности для диагностики предраковых состояний желудка следует применять виртуальную хромоэндоскопию с увеличением или без увеличения изображения, что позволяет выполнять контролируемую биопсию на участках атрофических и метапластических изменений, а также обеспечивает выявление неопластических поражений. Эндоскопия высокого разрешения в сочетании с хромоэндоскопией более эффективна, чем эндоскопия высокого разрешения в белом свете, при диагностике предраковых состояний желудка и неопластических поражений на ранней стадии. Если при такой эндоскопии высокого разрешения не выявлены патологические изменения, рекомендуется выполнить биопсию для определения стадии гастрита (если ее не выполняли ранее) и эндоскопическое наблюдение в течение от 6 месяцев (при дисплазии тяжелой степени) до 12 месяцев (при дисплазии легкой степени) [4].
Дисплазия желудка представляет собой предпоследнюю стадию последовательности желудочного канцерогенеза. Ее определяют как гистологически подтвержденные неопластические изменения эпителия без признаков тканевой инвазии, что указывает на непосредственное неопластическое предраковое изменение [13]. Всемирная организация здравоохранения подтвердила классификацию дисплазии/интраэпителиальной неоплазии [14]:
Диагноз «неопределенная дисплазия/неоплазия» не следует изначально рассматривать как безобидный, несмотря на то, что у большинства пациентов прогноз будет благоприятным. В действительности в одном из исследований было установлено, что 26,8% резецированных поражений, классифицированных как неопределенная дисплазия/неоплазия по результатам биопсии перед резекцией, фактически представляли собой неопластические поражения (5,0% — аденома и 21,8% — ранний рак желудка) [15].
Следует помнить, что даже дисплазия легкой степени может представлять собой злокачественное новообразование [16].
В случае видимых патологических изменений одной эндоскопической биопсии недостаточно для диагностики злокачественного новообразования, при наличии любого эндоскопически определяемого патологического изменения с любыми неопластическими изменениями необходимо производить его эндоскопическую резекцию[4].
Рекомендуется проверка гистологических препаратов и немедленная (в кратчайшие возможные сроки) повторная оценка с применением эндоскопии высокого разрешения и хромоэндоскопии [4].
При отсутствии эндоскопически определяемых патологических изменений у пациентов с дисплазией рекомендуется выполнять немедленную повторную оценку с применением эндоскопии высокого разрешения и хромоэндоскопии (виртуальной или с применением красителя) [4].
Пациентам с неопределенной дисплазией, дисплазией, как и с карциномой, диагностированными на основании результатов неприцельной биопсии, необходимо дообследование и лечение только в клиниках, специализирующихся на диагностике и эндоскопическом лечении рака желудка [4].
Неинвазивные методы диагностики предраковых изменений слизистой оболочки желудка
Низкий уровень пепсиногена I в сыворотке крови и (или) низкое соотношение пепсиногена I/II позволяет выявлять пациентов с атрофическим гастритом на поздних стадиях. У таких пациентов рекомендуется выполнять эндоскопию, в особенности при отрицательном результате серологического теста на H. pylori. В качестве предельных значений указывается уровень пепсиногена I
* ФГБОУ ВО МГМСУ им. А. И. Евдокимова Минздрава России, Москва
** ФГБОУ ВО ОмГМУ МЗ РФ, Омск
*** МЦ ЦБ РФ, Москва
**** ФГБОУ ВО СибГМУ Минздрава России, Томск
# ФГБОУ ВО КубГМУ Минздрава России, Краснодар
## ГБУЗ ГБ № 3 г. Сочи Минздрава КК, Сочи
### ИГМАПО — филиал ФГОУ ДПО РМАНПО Минздрава России, Иркутск
#### ФГБОУ ВО КрасГМУ им. проф. В. Ф. Войно-Ясенецкого Минздрава России, Красноярск
@ ФГБОУ ВО УрГМУ Минздрава России, Екатеринбург
@@ ФГБОУ ВО Южно-Уральский ГМУ Минздрава России, Челябинск
Современная стратегия по ведению пациента с предраковыми заболеваниями желудка/ Л. Б. Лазебник, Е. А. Лялюкова, Г. В. Белова, И. В. Долгалёв, Н. В. Корочанская, В. К. Косёнок, А. С. Лялюкова, Е. В. Онучина, М. М. Петрова, Л. В. Прохорова, А. С. Сарсенбаева
Для цитирования: Лечащий врач № 9/2019; Номера страниц в выпуске: 60-64
Теги: хронический атрофический гастрит, кишечная метаплазия, аденокарцинома желудка
Метаплазия
Оглавление
1. Плоскоклеточная метаплазия
Однослойный цилиндрический (он же железистый) эпителий выстилает цервикальный канал шейки матки, трахею, бронхи и желудок. К железистому эпителию так же относится внутренняя оболочка матки — эндометрий. Этот тип эпителия достаточно нежный, расположен в один слой и необходим для секреции слизи и других биологически активных веществ. Естественно, при воздействии на железистый эпителий различных раздражающих факторов либо при изменении гормонального фона организм способен перестраиваться, приспосабливаться к новым условиям путем замены типа эпителия.
Многослойный плоский эпителий в разы толще железистого и, соответственно, более устойчив к раздражающим факторам. Им покрыты слизистые полости рта, пищевода, влагалища и наружной части шейки матки, а так же кожа. Плоскоклеточной метаплазией называется процесс, когда плоский эпителий появляется в несвойственных ему местах либо при функциональном смещении эпителия.
2. Плоскоклеточная метаплазия шейки матки
Стык цилиндрического и многослойного плоского эпителия
Как говорилось выше, цервикальный канал выстлан железистым эпителием, а наружная часть шейки матки — плоским. Эпителиальный стык (на фото выше) может мигрировать в пределах шейки на различное расстояние. Этот процесс в основном контролируется гормонами. Так, у детей эпителиальный стык расположен вблизи наружного зева, в то время как у пожилых женщин смещается глубоко в цервикальный канал. У женщин репродуктивного возраста при различных нарушениях гормонального фона, беременности, воспалительных заболеваниях органов малого таза железистый эпителий может сдвигаться за пределы наружного зева и даже достигать свода влагалища. Гинекологи называют это эрозией шейки матки или цервикальной эктопией. При нормализации гормонального фона, железистый эпителий вновь заменяется многослойным плоским эпителием путем плоскоклеточной метаплазии (или эпидермизации).
Незрелая плоскоклеточная метаплазия — начальный этап метаплазии, характеризующийся размножением ростковых (резервных) клеток и дифференцировкой их в плоский эпителий. Незрелый плоский эпителий содержит мало гликогена и легко определяется при цитологическом и гистологическом исследовании. Одним из ключевых моментов в диагностике является определение клеточной атипии, которая является признаком опухолевой трансформации. Исключение атипии — главная задача цитологического исследования. Реактивные изменения метаплазированного эпителия часто связаны с выраженными воспалительными изменениями в мазке.
Зрелая плоскоклеточная метаплазия — заключительный этап метаплазии с формированием хорошо организованного эпителиального пласта. Зрелый плоский эпителий содержит большое количество гликогена и много цитоплазмы. Этот вариант является наиболее благоприятным.
Метаплазии подвергается как покровный железистый эпителий, так и эпителий желез. При этом выводные протоки желез могут блокироваться, что приводит к формированию ретенционных кист.
Плоскоклеточная метаплазия не требует специального лечения, достаточно лишь исключить провоцирующие факторы и регулярно проходить профилактические осмотры.
3. Плоскоклеточная метаплазия в других органах
Плоскоклеточная метаплазия также наблюдается в легких, а именно в бронхах у курильщиков, при хроническом бронхите или бронхоэктазах. При длительном воздействии канцерогенных факторов, метаплазированный плоский эпителий может подвергаться злокачественной трансформации с развитием плоскоклеточного рака легкого. Плоскоклеточная метаплазия бронхов является неблагоприятным процессом, поэтому исключить провоцирующие факторы — это первоначальная задача в лечении.
Плоскоклеточная метаплазия мочевого пузыря — частое явление при хроническом воспалении и выглядит как белое пятно на розовом фоне нормальной слизистой. При этом человек может испытывать различные нарушения в работе мочевого пузыря, однако симптомы неспецифичны. Диагностика основывается на цитоскопии — исследовании полости мочевого пузыря с помощью специального зонда с камерой.
Плоскоклеточная метаплазия эпителия так же может наблюдаться в полипах шейки матки и в аденокарциноме. Это сопутствующие изменения и без лечения основной патологии эффекта не достичь.